Xuất huyết tiêu hóa cao

I. ĐẠI CƯƠNG

1. Định nghĩa: 

Xuất huyết tiêu hóa là tình trạng máu thoát ra khỏi lòng mạch của ống tiêu hóa vào trong lòng ống tiêu hóa biểu hiện dưới dạng nôn ra máu và/hoặc đi ngoài ra máu. Xuất huyết tiêu hóa cao là xuất huyết ở phần trên ống tiêu hóa, từ thực quản đến góc Treitz, thường gây ra nôn máu hoặc ỉa máu (chiếm 85 % XHTH nói chung).

2. Dịch tễ lâm sàng:

Bệnh hay gặp ở mọi lứa tuổi song hay gặp 20 - 50, nam gặp nhiều hơn nữ.

Các yếu tố thuận lợi đư­a đến XHTH:

- Chuyển giao thời tiết từ mùa xuân sang hè, mùa thu sang mùa đông.

- Cảm cúm.

- Lạm dụng dùng một số thuốc giảm đau chống viêm: aspirin, corticoid.

- Chấn thư­ơng tinh thần: quá bực tức, stress… 

II. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

1. Những nguyên nhân từ thực quản:

1.1. Chảy máu từ tĩnh mạch thực quản giãn: 

Như trong xơ gan, trong tăng áp tĩnh mạch cửa từng phần, trong giãn tĩnh mạch thực quản bẩm sinh.

Cơ chế chính ở đây là do tăng áp lực trong hệ cửa tăng quá mức, làm tăng áp lực trong các búi tĩnh mạch giãn, cho nên có thể gây ra bệnh cảnh rất đột ngột và nặng nề mà người ta gọi là giãn vỡ tĩnh mạch thực quản. Tuy nhiên còn do tác dụng ăn mòn của thức ăn, của dịch vị trào ngược, và sự thiếu nuôi dưỡng tưới máu, niêm mạc các tĩnh mạch bị giãn, gây viêm loét và hoại tử vách tĩnh mạch.

1.2. Ung thư thực quản:

Gây viêm loét hoại tử và chảy máu từ các mạch máu tân sinh trong u.

1.3. Hội chứng Mallory - Weiss:

Thường xảy ra ở người uống rượu, thoát vị hoành, tăng áp cửa, tăng áp lực trong ổ bụng, trong nôn và trào ngược thực quản dạ dày. Chảy máu ở đây là do các vết nứt, loét từ chỗ nối thực quản dạ dày thực quản có độ dài ngắn, nông sâu rất thay đổi.

1.4. Viêm loét thực quản do nhiễm trùng hay do các chất làm cháy bỏng như acid và base mạnh: Chảy máu do viêm loét làm thương tổn đến các mạch máu.

1.5. Polyp thực quản: Chảy máu là do viêm làm tổn thương mạch máu.

2. Nguyên nhân từ dạ dày tá tràng: là nguyên nhân hay gặp nhất.

2.1. Loét dạ dày - tá tràng:

Chảy máu chủ yếu là do loét vào mạch máu. Các ổ loét non thường gây chảy máu mao mạch, nên số lượng thường ít và tự cầm, các ổ loét sâu nhất là loét xơ chai, loét vào các động mạch và khả năng co mạch bị hạn chế nên thường chảy máu ồ ạt và khó cầm.

2.2. Viêm dạ dày cấp: nhất là do thuốc (aspirin, AINS, corticoid) gây viêm loét trực tiếp hoặc cơ chế kém bảo vệ và tăng tiết HCl. 

Aspirin: có tác dụng trực tiếp do các tinh thể acid salycilic làm ăn mòn gây loét niêm mạc dạ dày; aspirin cũn ức chế sản xuất gastromucoprotein của niêm mạc dạ dày qua cơ chế cản prostaglandin.

Ngoài ra aspirin còn ức chế serotonin làm giãn mạch và ức chế ngưng tập tiểu cầu. Do đó chảy máu do aspirin có thể chảy rất sớm nhưng cũng có thể vài ngày sau đó. Chảy máu có thể từ ít đến nhiều nhưng phần lớn giảm nhanh, nhất là khi được điều trị tốt. 

Các thuốc kháng viêm phi steroid: đều có tính chất chung là ức chế men cyclo-oxygenase, là men cần cho sự tổng hợp prostaglandin từ acid arachidonic. Đồng thời gia tăng leucotrien là chất làm co mạch và gây viêm, nên vừa gây viêm và loét dạ dày.

Các corticoid: chủ yếu chỉ ức chế tổng hợp prostaglandin, nên tác dụng chậm và yếu hơn. Ngoài ra các chất này có thể gây loét tái phát hoặc tiến triển ổ loét và gây chảy máu từ đó.

* Viêm dạ dày cấp do rượu: do tổn thương trực tiếp của rượu lên niêm mạc dạ dày, làm viêm phù nề xuất tiết và xuất huyết.

* Viêm dạ dày trong hội chứng urê máu cao: do viêm niêm mạc dạ dày và tăng tính thấm mao mạch.

* Loét dạ dày do stress: do tăng tiết HCl và giảm yếu tố bảo vệ cấp.

* Viêm dạ dày trong hội chứng Scholein - Henoch: do viêm mao mạch dị ứng.

2.4. Tĩnh mạch dạ dày giãn trong tăng áp cửa. Cơ chế như trong chảy máu do tĩnh mạch thực quản giãn.

2.5. Polyp dạ dày tá tràng: do viêm làm chảy máu. 

2.6. Thoát vị hoành.

Là nguyên nhân hiếm gặp do chỗ thoát vị bị kẹt, gây thiếu máu và hoại tử.

3. Chảy máu từ mật - tụy:

3.1. Chảy máu đường mật.

Chủ yếu do sỏi đường mật, giun chui ống mật. Chảy máu do viêm nhiễm trùng cộng với tác nhân cơ học do giun và sỏi, đôi khi còn có vai trò của rối loạn đông máu, tiêu sợi huyết và đông máu rải rác trong thành mạch.

3.1. Chảy máu từ tụy.

Chủ yếu do sỏi như trong sỏi mật, đôi khi do các nang tụy loét vào mạch máu.

4. Chảy máu do các bệnh về máu (rối loạn đông máu và cầm máu):

4.1. Sốt xuất huyết: do giảm tiểu cầu và tổn thương thành mạch.

4.2. Xuất huyết giảm tiểu cầu, giảm yếu tố VIII, IX và XI (trong Hemophilie).

4.3. Bệnh bạch cầu: do giảm tiểu cầu và gia tăng hệ thống kháng đông.

4.4. Suy tủy: cũng do giảm tiểu cầu.

4.5. Suy gan nặng: do giảm prothrombin và các yếu tố đông máu khác. 

4.6. Do dung thuốc kháng đông như heparin, kháng vitamin K: do giảm các yếu tố đông máu.

III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

1. Nôn ra máu:

- Tính chất: máu đỏ tươi, máu đen, máu cục, có thể lẫn với thức ăn.

- Số lượng ít hoặc nhiều, có thể một hoặc nhiều lần trong ngày. Tùy theo lượng máu bệnh nhân nôn ra mà các triệu chứng toàn thân sẽ khác nhau.

- Đứng trước một bệnh nhân nôn ra máu cần phân biệt với:

+ Chảy máu cam, chảy máu răng miệng họng: BN nuốt vào rồi nôn ra. Cần kiểm tra kĩ đường mũi họng, răng miệng tìm vị trí chảy máu.

+ Ho ra máu: máu đỏ tươi lẫn bọt, không có thức ăn, pH kiềm.

+ Ăn và uống các loại thức ăn có màu nâu đen: ăn tiết canh, uống nước coca… Cần hỏi kĩ tiền sử ăn uống.

Cần lưu ý có trường hợp BN không nôn ra máu mà chỉ có đi ngoài ra phân đen.

2. Ỉa ra máu:

- Phân thường đen như bã cà phê mùi khắm. Tùy theo thời gian lưu chuyển trong ruột và lượng máu xuất huyết mà số lượng và tính chất có thể khác nhau.

- Trường hợp chảy máu nhiều phân thường loãng, có nước màu đỏ xen lẫn với phân lổn nhổn đen nhánh, mùi khắm. Nếu chảy máu ít phân vẫn thành khuôn, màu đen nhánh như nhựa đường mùi khắm.

- Cần phân biệt với phân đen đỏ mà không phải XHTH cao: uống Bismuth, viên sắt, than hoạt các loại thức ăn có nhiều chất sắt: hỏi tiền sử dùng thuốc, thức ăn.

3. Khám các biểu hiện mất máu:

- Tùy theo mức độ mất máu phụ thuộc vào lượng máu mà bệnh nhân nôn ra và đi ngoài phân đen mà có biểu hiện tình trạng toàn thân của thiếu máu cấp từ mức độ nhẹ có thể chuyển thành nặng nhanh chóng.

- Tình trạng sốc thường xảy ra sau khi bệnh nhân nôn ra máu và đi ngoài phân đen do giảm thể tích máu đột ngột. Mất máu nặng BN có biểu hiện:

+ Hoa mắt, ù tai, chóng mặt, khát nước, thiểu niệu.

+ Da lạnh, niêm mạc nhợt, trắng bệch, vã mồ hôi.

+ Mạch nhanh nhỏ khó bắt, huyết áp thấp và kẹt.

+ Tình trạng tri giác: mệt, li bì, vật vã, có thể có co giật do thiếu oxy não.

Để đánh giá mức độ mất máu của người bệnh phải hỏi bệnh thăm khám lâm sàng: khám toàn thân, da, niêm mạc, mạch, huyết áp, khám các cơ quan trong ổ bụng và các bộ phận khác để sơ bộ tìm nguyên nhân gây chảy máu.

IV. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

1. Những thay đổi do mất máu:

- Công thức máu: số lượng hồng cầu giảm, tỷ lệ hematocrit giảm, tỷ lệ huyết sắc tố giảm.

- Mức độ giảm tùy theo mức độ mất máu. Tuy nhiên ngay trong lúc chảy máu hoặc ngay sau khi chảy máu thì các xét nghiệm trên chưa phản ánh mức độ mất máu, cơ thể cần phải có thời gian để điều chỉnh dịch từ gian bào vào hệ thống tuần hoàn (khoảng 8-12 giờ) do đó cần quan sát kĩ về tình trạng toàn thân, mạch, huyết áp.

- Sinh hóa máu: Ure máu có thể tăng khi mất máu nặng.

2. Xét nghiệm tìm nguyên nhân.

- Nếu nghi ngờ chảy máu do bệnh lý gan mật, cần phải làm thêm xét nghiệm chức năng gan, siêu âm gan mật, chụp đường mật…

- Nếu nghi ngờ chảy máu ở dạ dày, tá tràng hoặc vỡ TM thực quản cần phải nội soi cấp cứu và chụp X quang dạ dày cấp:

+ Chụp X quang dạ dày tá tràng cấp cứu có thể phát hiện được tổn thương dạ dày rõ như ổ loét lớn, khối u,… tuy nhiên đây là phương pháp thăm dò gián tiếp nên không phát hiện được các tổn thương nhỏ, loét, trợt nông, viêm chảy máu hoặc có thể do các cục máu đông trong dạ dày làm nhầm với khối u. Chỉ chụp XQ cấp cứu khi cơ sở không có nội soi dạ dày tá tràng.

+ Nội soi thực quản, dạ dày, tá tràng bằng ống soi mềm cấp cứu là phương pháp tin cậy nhất hiện nay, nó cho phép phát hiện những tổn thương nhỏ mà XQ không phát hiện được. Nội soi cho biết vị trí trực tiếp chảy máu, máu chảy đó cầm chưa, chảy máu rỉ rả thành tia, chảy máu do loét, do polyp, do ung thư hoặc do viêm cấp. Giúp cho thầy thuốc có chỉ định điều trị hợp lí.

Hiện nay PP phân loại XHTH cao của Forrest qua nội soi được ứng dụng. Phân loại này có giá trị trong công tác xử trí và tiên lượng chảy máu ở ổ loét của dạ dày tá tràng.

Bảng phân loại XHTH cao qua nội soi của Forrest

Tình trạng chảy máu

Tiêu chuẩn nội soi

IA- Đang chảy máu

Chảy máu ở mạch thành tia

IB- Chảy máu ở mạch

Chảy máu rỉ rả không thành tia

IIA- Chảy máu đó cầm

Đáy ổ loét có cục máu đông

IIB- Nhưng còn dấu hiệu bất thường

Thấy rõ như mạch máu

III- Máu ngừng chảy không có dấu hiệu bất thường

Tổn thương không thấy dấu hiệu chảy máu

+ Đối với bệnh nhân xơ gan, qua nội soi có thể phát hiện vị trí chảy máu ở thực quản do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản hay ở phình vị dạ dày, qua nội soi có thể áp dụng biện pháp cầm máu.

- Trong các trường hợp XHTH do những nguyên nhân khác tùy từng nguyên nhân cụ thể mà đề xuất xét nghiệm phù hợp: bệnh lý về máu (làm các XN huyết đồ, tủy đồ)….

V. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định:

- Dịch tễ lâm sàng.

- Dựa vào triệu chứng nôn máu, ỉa ra máu.

- Nội soi thực quản, dạ dày, tá tràng: thấy tổn th­ương đang chảy máu hay dấu hiệu chảy máu mới cầm.

2. Chẩn đoán mức độ xuất huyết:

- Mức độ toàn thân, mạch huyết áp tâm thu.

- Dựa vào khối l­ượng máu mất, đặc điểm của nôn máu, ỉa máu.

- Xét nghiệm: số l­ượng hồng cầu, khối hồng cầu.

- Chẩn đoán mức độ xuất huyết có thể dựa vào bảng sau: 

Mức độ

Nhẹ - độ 1

Trung bình - độ 2

Nặng - độ 3

1. Lư­ợng máu mất

< 10% thể tích máu (< 500 ml)

khoảng 20 - 30% (> 500, < 1500 ml)

> 30% ( > 1500 ml)

2. Triệu chứng toàn thân

- giảm t­ưới máu các cơ quan ngoại biên: da, cơ…

- tỉnh nh­ưng mệt

- giảm t­ưới máu các cơ quan trung ­ương, còn khả năng chịu đựng với mất máu.

- mệt mỏi, da xanh, vã mồ hôi, tiểu ít.

- giảm t­ưới máu các cơ quan trung ­ương: tim, não, thận.

- không còn khả năng chịu đựng mất máu, rối loạn chuyển hoá, rối loạn tri giác, vô niệu, khát n­ước, chi lạnh.

- Mạch

90 - 100 lần/phút

100 - 120 lần/phút

> 120 lần/phút

- Huyết áp tâm thu

> 90 mmHg

80 - 90 mmHg

< 80 mmHg

- Khối hồng cầu

> 30%

20 - 30%

< 20%

- Số l­ượng hồng cầu

> 3 tr/mm3

2 -3 tr/mm3

< 2 tr/mm3

3. Chẩn đoán phân biệt: 

- Nôn ra máu.

- Iả phân đen do thuốc.

- Phân đen do nhiều mật.

4. Chẩn đoán giai đoạn XHTH:

4.1. Chẩn đoán xuất huyết tiêu hoá còn đang tiếp diễn: 

Nhu động ruột: bình th­ường 10 - 20 lần trên phút, tăng khi còn XHTH, nếu bình th­ường hoặc giảm có khả năng XHTH ổn định.

Dựa vào theo dõi tình trạng mạch, huyết áp, da niêm mạc, mức độ khát, nước tiểu.

- Trong lúc hồi sức thấy mạch, huyết áp cải thiện, ổn định, da niêm mạc hồng lại, có n­ước tiểu, cung l­ượng nư­ớc tiểu tăng: có thể máu ngừng chảy.

- Nếu các dấu hiệu trên ngày càng xấu đi, có khả năng máu tiếp tục chảy.

Dựa vào các dấu hiệu cận lâm sàng: 

- Dung tích hồng cầu, hồng cầu không tăng khi đ­ược truyền máu

- Nội soi cấp cứu thấy ổ loét hoặc tĩnh mạch thực quản đang chảy máu.

4.2. Chẩn đoán XHTH giai đoạn ổn định: 

- Dựa vào lâm sàng: 

+ Bệnh nhân không nôn ra máu. 

+ Tình trạng mạch, huyết áp ổn định.

- Dựa vào cận lâm sàng: 

+ Số l­ượng hồng cầu tăng lên sau khi đ­ược truyền máu.

+ Nội soi thực quản, dạ dày, tá tràng: ổ loét không chảy máu.

4.3. Chẩn đoán XHTH tái phát: 

Bệnh nhân đã đư­ợc điều trị XHTH ổn định vài giờ hoặc vài ngày sau đột nhiên nôn ra máu, hoặc đột nhiên có dấu hiệu toàn thân của XHTH.

VI. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN

Th­ường kết hợp triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng như: nội soi, X quang, siêu âm.

Một số nguyên nhân th­ường gặp: 

1. Loét dạ dày tá tràng:

Dựa vào: 

- Tiền sử có xuất huyết do loét dạ dày tá tràng hoặc loét dạ dày tá tràng.

- Có triệu chứng lâm sàng của loét dạ dày tá tràng.

- Dùng thuốc chống viêm Non steroid hoặc corticoid, thuốc kháng đông.

- Đặc điểm lâm sàng: 

+ Nôn máu loãng hoặc sẫm màu, lẫn dịch vị và thức ăn, ỉa phân đen hoặc không có nôn máu mà chỉ có ỉa phân đen.

+ Đau th­ượng vị.

+ Không thấy biểu hiện lâm sàng của các bệnh lý khác gây XHTH.

+ Nội soi dạ dày cấp cứu: thấy hình ảnh tổn th­ương chảy máu.

2. Vỡ tĩnh mạch thực quản:

Lâm sàng: nôn ra máu đỏ tư­ơi khối l­ượng nhiều, có thể bị choáng, th­ường không lẫn thức ăn, ỉa phân đen hay đỏ vì l­ượng máu nhiều bị di chuyển nhanh.

Có dấu hiệu xơ gan, tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy chức năng gan. Sau khi nôn máu lách nhỏ lại, nội soi dạ dày thực quản: có giãn tĩnh mạch thực quản, th­ường độ 2, 3, có các vằn đỏ trên tĩnh mạch.

3. Chảy máu đư­ờng mật: 

Chẩn đoán dựa vào tiền sử sỏi hoặc giun chui đường mật.

Lâm sàng thường khởi phát bằng cơn đau quặn gan. Toàn thân có hội chứng nhiễm trùng và tắc mật. Khám tại chỗ có gan và túi mật to và đau.

Nôn ra máu, nếu điển hình là có hình thỏi bút chì, nhưng thực tế hiếm gặp. 

Xác định chẩn đoán bằng siêu âm có hình ảnh giun hoặc sỏi, dãn đường mật và nhất là nội soi thấy máu chảy ra từ lỗ của cơ vòng Oddi. 

4. Ung th­ư dạ dày, polyp dạ dày: 

Chảy máu lư­ợng ít, rỉ rả gây ỉa máu ẩn hoăc ỉa phân đen. Thể trạng suy sụp, có khối u thư­ợng vị. Chẩn đoán dựa vào nội soi và sinh thiết dạ dày.

VII. ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc chung : 

- Phục hồi lại thể tích máu và hồi sức. 

- Cầm máu. 

- Xử trí nguyên nhân để tránh tái phát.

1. Chảy máu nhẹ: 

- Nằm nghỉ tại gi­ường, ăn nhẹ.

- Theo dõi về lâm sàng và các xét nghiệm hàng ngày.

- Tìm máu trong phân.

2. Chảy máu vừa và nặng: 

- Nằm đầu thấp. 

- Làm các xét nghiệm huyết học. 

- Truyền dịch và truyền máu: theo WHO (2001) dịch tinh thể và dịch keo đ­ược chỉ định truyền trong chảy máu cấp tr­ước để nâng khối l­ượng tuần hoàn tr­ước khi truyền máu bởi vì: 

+ Chư­a có máu để truyền ngay. 

+ Vẫn còn một lượng O2 ở mô tế bào mặc dù lượng Hb giảm.

+ Cơ chế huy động hàng loạt phản ứng đáp ứng bù trừ để duy trì O2 đến mô.

+ Khi cơ chế bù trừ được sử dụng, truyền dịch thay thế sẽ làm tăng cung lượng tim do đó vẫn đảm bảo cung cấp O2 cho mô mặc dù Hb giảm.

+ Truyền dịch thay thế làm pha loãng máu và các thành phần của máu, làm giảm độ nhớt của máu, cải thiện lưu lượng mao mạch và cung lượng tim, tăng cường cung cấp O2 tới mô.

+ Dịch truyền tốt nhất là dung dịch dextran, nếu không có thì dùng NaCl 0,9% và Glucose 5 - 10%. Không dùng Glucose 30% và các thuốc co mạch để nâng huyết áp như­ Aramin, Noradrenalin. 

- Truyền máu: tuỳ theo mức độ mất máu, không truyền khối hồng cầu với mục đích tăng khối l­ượng tuần hoàn, chỉ định truyền máu khi nồng độ Hb < 70 g/l hoặc Hct < 21%. Truyền tối thiểu phải đảm bảo hồng cầu trên 2 triệu/ mm3, bệnh nhân hết rối loạn ý thức.

- Thuốc cầm máu: transamin…

- Đặt ống thông dạ dày để theo dõi chảy máu.

- Hồi sức và chống sốc nếu có.

- Cho thở O2 nếu có khó thở.

- Chế độ ăn : thức ăn lỏng, ăn nhẹ. 

3. Điều trị theo nguyên nhân: 

3.1. Đối với loét dạ dày - tá tràng: 

- Dùng thuốc chống loét đư­ờng tiêm: cimetidin 1000mg truyền tĩnh mạch/ ngày hoặc losec 20 mg truyền tĩnh mạch 2-3 ngày sau đó dùng thuốc uống.

- Điều trị qua nội soi : 

+ Tiêm cầm máu bằng adrenalin 1/10000.

+ Tiêm polidocanol.

+ Kẹp cầm máu kim loại. 

+ Chiếu laser.

Sau đó dùng thuốc theo phác đồ điều trị triệu chứng và chống tái phát.

Nếu điều trị nội khoa không có kết quả thì can thiệp ngoại khoa.

3.2. Chảy máu do tăng áp lực tĩnh mạch cửa: 

- Đặt băng ép Sengstaken, blacker - more, linton nachlass.

- Điều trị qua nội soi: tiêm xơ, tiêm đông, thắt bằng thòng lọng.

- Truyền Vasopressin làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa để cầm máu.

- Điều trị dự phòng hôn mê gan.

VIII. CHỈ ĐỊNH NGOẠI KHOA 

- Chảy máu mà không có máu hoặc các chất thay thế.

- Nội soi thấy máu chảy thành tia mà không kẹp cầm máu đ­ược.

- Điều trị nội khoa đúng phác đồ mà sau 24h máu vẫn chưa cầm.

- Tiền sử chảy máu nhiều lần: không nên chờ đến lúc cầm máu mới gửi mổ.

IX. CHĂM SÓC BỆNH NHÂN XHTH

1. Khi đang chảy máu:

- Nằm nghỉ yên tĩnh, đầu thấp.

- Chế độ ăn: 

- Khi đang chảy máu: 

+ Ăn lỏng như­ n­ước cháo, sữa, nư­ớc thịt, nư­ớc hoa quả, ăn nhiều bữa, ăn nhẹ không để bệnh nhân đói.

Tránh sử dụng các thuốc chống viêm Nonsteroid, corticoid, thuốc chống đông máu.

+ Theo dõi nôn máu và ỉa máu.

+ Theo dõi huyết áp, mạch, tri giác lúc 1h, 2h, 3h một lần tuỳ mức độ chảy máu và tiên l­ượng.

+ Xét nghiệm: theo dõi số lư­ợng hồng cầu 4h một lần hoặc 1 ngày một lần tuỳ theo diễn biến của mức độ xuất huyết.

2. Khi máu đã cầm: 

- Theo dõi, phòng và phát hiện chảy máu tái phát.

- Chế độ ăn: thức ăn đặc dần trở lại.

Dự phòng xuất huyết tiêu hoá: 

- Điều trị tốt các nguyên nhân.

- Tránh căng thẳng thần kinh.

- Kiêng r­ượu, thuốc lá.

- Tránh lạm dụng các thuốc giảm đau chống viêm.

Áp xe gan do amip

I. Bệnh nguyên và bệnh sinh.

- Nguyên nhân bệnh là do thể hoạt động gây bệnh của amíp (Entamoeba histolytica) gây ra, thường gặp sau bệnh lỵ amíp hoặc lỵ mãn tính (Glack 51%).

- Trong điều kiện bình thường amíp sống hội sinh ở đại tràng mà chủ yếu ở vùng manh tràng, khi sức đề kháng của cơ thể giảm và thành ruột bị tổn thương, men của amíp tiết ra gây ra các vết loét ở niêm mạc và tạo nên các ổ áp xe nhỏ ở thành đại tràng, làm tổn thương thành mạch, amíp chui vào các mao tĩnh mạch vào tĩnh mạch mạc treo tràng trên rồi theo hệ thống tĩnh mạch cửa về gan. Do lưu lượng máu của tĩnh mạch cửa phần lớn đổ vào gan phải nên trên 80% áp xe gan do amíp gặp ở gan phải. Ngoài ra amíp có thể lên gan theo đường bạch mạch hay di chuyển trực tiếp (amíp chui ra ngoài thành ruột vào ổ bụng rồi bị hút lên vòm gan và chui qua vỏ Glisson vào tổ chức gan.

- Theo Roger.S và Blanc.F, amíp xâm nhập vào gan dừng lại ở tĩnh mạch khoảng cửa và sinh sản ở đây làm tắc các nhánh của tĩnh mạch này, làm cho gan bị viêm cương tụ, xung huyết lan tỏa dẫn đến gan bị phù nề tổ chức và hoại tử từng đám, gọi là đám hoại tử của Palme hay các đảo hoại tử Crall, các đám hoại tử nhỏ tập hợp lại thành đám hoại tử lớn, thường gặp một ổ lớn và ở gan phải. Nếu chọc hút ở giai đoạn này thường thấy một chất quánh dính màu nâu đỏ, soi trên kính hiển vi thấy chủ yếu là các tế bào gan hoại tử, lẫn hồng cầu, có thể thấy amíp và không có vi khuẩn. Các chất quánh dính này tiếp tục bị các men của amíp phân hủy làm loãng dần ra và tổ chức gan xung quanh tiếp tục bị viêm hoại tử làm ổ áp xe to ra. Nếu được điều trị kịp thời thì quá trình viêm hoại tử dừng lại và chất dịch đó có thể sẽ được tiêu đi.

II. Giải phẫu bệnh.

- Theo Cornet.L, sự hình thành ổ áp xe gan amíp về mặt tổn thương giải phẫu học qua 6 giai đoạn: viêm gan xung huyết, hoại tử, sinh loét, tụ mủ, nang hóa, và bã đậu hóa. 

- Theo Nguyễn Dương Quang, sự hình thành ổ áp xe gan qua 4 giai đoạn:

+ Giai đoạn viêm: khi amíp lên gan dừng lại ở các xoang tĩnh mạch để sinh sản, gây ra những ổ hoại tử tế bào gan, khởi điểm của áp xe gan.

+ Giai đoạn áp xe hoại tử: nhu mô gan bị hủy hoại thành một chất quánh mà khi xét nghiệm vi thể thấy chủ yếu là tế bào gan hoại tử, nhiều hồng cầu và amíp, ít bạch cầu đa nhân, không có vi khuẩn, đó là chất hoại tử vô khuẩn do amíp.

+ Giai đoạn áp xe sinh mủ: (áp xe nhuyễn hóa), trong nhu mô gan hình thành ổ hoại tử mềm nhũn, bờ khúc khuỷu, trong chứa chất dịch màu nâu đỏ. Khi xét nghiệm vi thể, Letulle chia ổ áp xe thành 3 vùng: vùng trung tâm có nhiều tổ chức hoại tử, ít ký sinh trùng; vùng trung gian có nhiều đại thực bào và ký sinh trùng; vùng ngoại vi là mô xơ, mao mạch giãn và một số tế bào đơn nhân.

+ Giai đoạn áp xe khu trú: do sức đề kháng của cơ thể, thành ổ áp xe xơ cứng, mủ đặc dần lại, sau một thời gian mủ loãng dần và chuyển màu vàng nhạt. 

- Đặc điểm của ổ áp xe gan do amíp:

+ Thường gặp ở gan phải (trên 80%).

+ Thường là một ổ lớn đơn độc (trên 80%).

+ Thường có xu hướng phát triển về phía vỏ gan.

+ Cấu tạo ổ áp xe gan: thành ngoài là tổ chức gan xơ hóa, lớp trong là tổ chức nhu mô gan đang bị hoại tử (amíp hay sống ở đây), chất mủ trong ổ áp xe thường có màu sô cô la, không có mùi, vô trùng và tỷ lệ soi tươi mủ thấy amíp rất thấp (khoảng dưới 15%).

III. Triệu chứng và chẩn đoán.

1. Lâm sàng:

1.1. Triệu chứng cơ năng:

- Sốt: khởi đầu của bệnh bao giờ cũng có sốt, thường sốt cao 390- 400C, có thể sốt nóng, vã mồ hôi hoặc có cơn rét run nên có khi nhầm với sốt rét.

- Đau vùng gan là triệu chứng xuất hiện sớm và có giá trị. Đau vùng gan lan xuyên lên vùng bả vai phải và ra phía sau lưng, đau tăng lên khi bệnh nhân ho, hắt hơi hay nằm nghiêng sang phải, bệnh nhân thường thở nông và thở bằng ngực.

1.2. Triệu chứng thực thể:

- Gan to cả hai chiều: bờ trên gan lên cao vượt quá khe liên sườn V đường vú đòn, bờ dưới xuống dưới bờ sườn 2 -3 khoát ngón tay, bờ thường tù, bề mặt nhẵn, gõ đục và ấn vào đau chói.

- Dấu hiệu rung gan (+) là triệu chứng rất có giá trị.

- Dấu hiệu Ludlow (+) (ấn kẽ liên sườn IX đường nách trước, giữa đau chói).

- Khi ổ áp xe nằm ở nông sát bề mặt gan có thể thấy da ở vùng thành ngực tương ứng bị phù nề và các tĩnh mạch dưới da nổi rõ.

1.3. Triệu chứng toàn thân:

- Có hội chứng nhiễm khuẩn, môi khô lưỡi bẩn, mệt mỏi, kém ăn và gầy sút cân do tình trạng nhiễm độc bởi sự hủy hoại của tế bào gan và các độc tố của amíp.

- Trong giai đoạn sớm có thể thấy da và niêm mạc phớt vàng, nước tiểu vàng (có tới 60% bệnh nhân xét nghiệm nước tiểu có Urobilinogen dương tính), do tế bào gan bị hủy hoại, tình trạng da và niêm mạc phớt vàng qua đi nhanh chóng, không kéo dài như trong tắc mật cơ học. Khi ổ áp xe nằm gần các đường mật dẫn đến chèn ép vào đường mật có thể có vàng da như tắc mật cơ học, nhưng rất ít gặp trong lâm sàng.

2. Cận lâm sàng:

2.1. Xét nghiệm máu:

- Bạch cầu tăng trên 10G/L, chủ yếu tăng BC đa nhân trung tính.

- Tốc độ máu lắng thường tăng cao và được coi như một yếu tố để theo dõi tiến triển

của bệnh và có giá trị góp phần để chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác của gan như ung thư gan, nang gan, u máu của gan. 

- Thời kỳ đầu của bệnh do tình trạng viêm gan lan tỏa nên có sự suy giảm chức năng gan, xét nghiệm thấy men gan tăng, phosphatase kiềm tăng.

2.2. X quang:

- Năm 1898, Loison đã xử dụng x quang để chẩn đoán áp xe gan: 

+ Chụp gan xa thấy bóng gan to

+ Cơ hoành bị đẩy lên cao, thường là cơ hoành bên phải

+ Có phản ứng xuất tiết dịch ở góc sườn hoành phải hay tràn dịch màng phổi.

+ Rất hãn hữu có thể thấy hình ảnh mức nước, mức khí trong ổ áp xe gan khi ổ áp xe gan bị bội nhiễm vi khuẩn kỵ khí.

+ Chiếu x quang thấy cử động của cơ hoành bị giảm.

2.3. Chụp cắt lớp điện toán (CT Scanner):

- Cho phép xác định được vị trí, số lượng, kích thước các ổ nhỏ đường kính 1cm và tỷ trọng của khối tổn thương trong gan từ 0 - 20HU, góp phần chẩn đoán phân biệt giữa áp xe gan, nang gan và ung thư gan. 

2.4. Soi ổ bụng để chẩn đoán áp xe gan:

Năm 1970, Kapoor O.P, đã soi ổ bụng để chẩn đoán và hướng dẫn chọc hút mủ áp xe gan amíp. Soi ổ bụng thấy được hình dáng, kích thước, màu sắc của gan, các ổ áp xe gần bề mặt gan, ở mặt dưới thường dễ thấy hơn là các ổ áp xe ở mặt sau và mặt trên của gan, khi ổ áp xe gan nằm sâu trong nhu mô gan thì nội soi cũng khó phát hiện. Cần chú ý khi ổ áp xe nằm sát bề mặt của gan mà có viêm dính vào phúc mạc thành bụng, khi bơm hơi ổ bụng có nguy cơ làm vỡ ổ áp xe gan.

2.5. Sử dụng đồng vị phóng xạ (Scintigraphie).

- Chất đồng vị phóng xạ thường dùng là: Au198 ; I131 ; Tc99. Hình ảnh xạ hình của áp xe gan ghi được là một ổ khuyết trong gan - gọi là nhân lạnh. Tuy nhiên hình ảnh này cũng khó phân biệt với hình ảnh xạ hình của u gan và nang gan, ổ áp xe gan nhỏ dưới 1,5 cm cũng khó phát hiện.

2.6. Siêu âm ( échographie ).

- Hình ảnh siêu âm của ổ áp xe gan là một vùng thương tổn chiếm chỗ trong nhu mô gan, thường có hình tròn hay hình bầu dục, cấu trúc âm trong ổ áp xe gan tùy thuộc vào tổ chức bên trong ổ đã hóa mủ hay chưa. Giai đoạn sớm khi gan đang viêm cương tụ, xung huyết lan tỏa siêu âm ổ áp xe thường thấy một vùng tăng âm và chưa có ranh giới rõ ràng, gọi là vùng tăng âm (Hyperéchogene).

- Giai đoạn áp xe hoại tử: thường là hình ảnh hỗn hợp âm: chỗ đã hoại tử thì giảm âm còn chỗ chưa hoại tử đang viêm cương tụ thì tăng âm, các vùng này xen kẽ nhau tạo nên hình ảnh hỗn hợp âm.

- Giai đoạn áp xe sinh mủ: hình ảnh siêu âm là một ổ giảm âm khá đồng nhất, có ranh giới rõ hơn với tổ chức gan lành (Hypoéchogene)

- Giai đoạn áp xe khu trú: do sức đề kháng của cơ thể, thành ổ áp xe xơ cứng lại, mủ sô cô la loãng dần. Hình ảnh siêu âm thường thấy ổ áp xe có ranh giới khá rõ với tổ chức gan xung quanh, cấu trúc giảm âm hay trống âm (anéchogene), cần phân biệt với nang gan.

2.7. Xác định nguyên nhân áp xe do amíp.

2.7.1. Soi tươi mủ tìm amíp: tỷ lệ tìm thấy amíp rất thấp: 2,5 - 15,5 %, amíp thường sống ở vùng rìa của ổ áp xe, nên khi chọc hút phải lấy mủ ở gần cuối cùng của ổ áp xe (mủ ở vùng sát thành của ổ áp xe có lẫn với ít máu và tổ chức hoại tử), hay sinh thiết để lấy được một ít tổ chức của thành ổ áp xe, thì soi tươi mủ xác suất thấy amíp cao hơn. Khi mủ hút ra phải soi ngay hay phải giữ ấm ở 370C và soi trong 5-10 phút thì mới thấy được amíp di động.

2.7.2. Xét nghiệm huyết thanh miễn dịch tìm kháng thể kháng amíp.

- Phản ứng huyết thanh miễn dịch tìm kháng thể kháng amíp là tiêu chuẩn hàng đầu để chẩn đoán nguyên nhân áp xe gan do amíp với tỉ lệ chính xác cao, có độ nhậy và độ đặc hiệu cao. Nhiều phương pháp xét nghiệm đã được ứng dụng và cho kết quả tốt như phản ứng miễn dịch hấp phụ gắn men (ELISA): hiệu giá huyết thanh (+) trên 1/200, miễn dịch huỳnh quang (IF), miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (IFA): hiệu giá huyết thanh (+) trên 1/400, ngưng kết hồng cầu gián tiếp, ngưng kết latex.

IV. Tiên lượng, tiến triển và biến chứng.

1. Tiên lượng:

- Tiên lượng của áp xe gan do amíp thường khá hơn so với áp xe gan đường mật.

- Nếu chẩn đoán sớm ở giai đoạn viêm gan và được điều trị bằng thuốc đặc hiệu diệt amíp có thể khỏi. ở giai đoạn đã hình thành ổ mủ chưa có biến chứng được chọc hút mủ kịp thời dưới hướng dẫn của siêu âm kết hợp với thuốc đặc hiệu diệt amíp thường cho kết quả tốt. Nếu chẩn đoán muộn có thể xảy ra các biến chứng.

2. Biến chứng: thường gặp là vỡ ổ áp xe.

2.1. Vỡ ổ áp xe vào các khoang thanh mạc:

- Vỡ vào màng phổi: gây khó thở, đau lan lên ngực phải do tràn mủ màng phổi, chọc hút màng phổi phải có mủ màu sô cô la, không mùi. Hay gặp khi ổ áp xe gan ở hạ phân thuỳ VII - VIII sát vòm hoành phải.

- Vỡ vào phổi - phế quản: gây ho nhiều, khạc ra mủ sô cô la, sau đợt khái mủ bệnh nhân thường đỡ hơn hay gây ra áp xe phổi.

- Vỡ vào màng tim gây hội chứng chèn ép tim, thường diễn biến nặng, gặp khi ổ áp xe gan ở hạ phân thuỳ II, III.

- Vỡ vào ổ phúc mạc gây ra viêm phúc mạc.

2.2. Vỡ vào các tạng lân cận trong ổ bụng:

- Vỡ vào dạ dày, ruột: nôn ra mủ màu sô cô la hoặc đi ngoài ra mủ.

- Vỡ vào túi mật hay đường mật.

2.3. Vỡ vào vùng hố thận phải: gây viêm tấy vùng quanh thận.

2.4. Vỡ ra ngoài thành ngực: gây ra amíp da, hoại tử da lan rộng, khó điều trị.

V. Chẩn đoán phân biệt:

1. Ung thư gan: khi áp xe gan do amíp triệu chứng không điển hình và hình ảnh siêu âm ở giai đoạn sớm thường tăng âm, ranh giới của ổ áp xe chưa rõ ràng dễ nhầm với khối ung thư gan. Làm xét nghiệm a1FP (+), điều trị thử bằng thuốc đặc hiệu diệt amíp không có kết quả, chọc thăm dò và làm giải phẫu bệnh lý thấy tế bào gan ung thư.

2. Nang gan: khi nang gan bị bội nhiễm bệnh nhân cũng có sốt cao, đau vùng gan, siêu âm hình ảnh ổ giảm âm dễ nhầm với áp xe gan.

3. áp xe gan do đường mật: có bệnh cảnh vàng da tắc mật, hình ảnh siêu âm thường thấy nhiều ổ áp xe nhỏ (micro áp xe) ở rải rác toàn bộ gan.

VI. Điều trị

1. Điều trị nội khoa:

1.1. Thuốc đặc hiệu diệt amíp:

- Emétin: tác dụng diệt amíp thể hoạt động, không diệt được thể kén. Emétin thường độc với thần kinh và cơ tim, nên khi điều trị thường phải kết hợp với Vitamin B1 và Stricnin. Cần thận trọng khi điều trị bệnh nhân già yếu, trẻ em và phụ nữ có thai. Thuốc thường thải trừ chậm và tích luỹ lâu trong cơ thể nên liều sử dụng thường là 1cg / 1 kg cân nặng / 1 đợt điều trị.

- Metronidazole: tác dụng tốt với tất cả các thể của amíp nên vừa có tác dụng điều trị bệnh và phòng lây nhiễm, thuốc ít độc, hấp thu nhanh và thải trừ nhanh, liều điều trị là 30mg / 1 kg / 24 giờ, đợt điều trị từ 7 - 10 ngày.

1.2. Kháng sinh phối hợp: với mục đích chống bội nhiễm.

2. Điều trị ngoại khoa:

Điều trị ngoại khoa được chỉ định khi ổ áp xe gan ở giai đoạn đã hóa mủ, điều trị nội khoa không có kết quả hay khi ổ áp xe gan có biến chứng vỡ. Điều trị ngoại khoa vẫn phải kết hợp với điều trị nội khoa bằng thuốc đặc hiệu diệt amíp. Có nhiều phương pháp điều trị ngoại khoa áp xe gan amíp.

2.1. Phẫu thuật mở ổ bụng dẫn lưu ổ áp xe gan:

- Chỉ định: khi ổ áp xe gan có biến chứng vỡ mủ vào ổ phúc mạc gây viêm phúc mạc toàn thể hoặc khi điều trị bằng các phương pháp khác không thành công.

- ưu điểm: là phương pháp điều trị khá triệt để, trực tiếp kiểm soát được ổ áp xe.

- Nhược điểm: đây là phẫu thuật lớn, thời gian điều trị thường kéo dài, dẫn lưu hở nên hay bị bội nhiễm và dò mủ qua chân dẫn lưu dễ gây ra amíp da. Khi ổ áp xe nằm sâu trong nhu mô gan dẫn lưu dễ gây chảy máu và dò mật, cũng có khi bỏ sót.

2.2. Rạch dẫn lưu ổ áp xe ngoài phúc mạc:

- Năm 1938, Ochaser đã tiến hành cắt 1 đoạn xương sườn IX hoặc X ở đường nách sau, vén màng phổi lên và dùng kim troca chọc qua diện gan ngoài phúc mạc vào ổ áp xe, lưu kim 24 - 48 giờ để gây dính sau đó rạch ở chân kim đưa ống dẫn lưu vào ổ áp xe. Phương pháp này chỉ thực hiện được với các ổ áp xe gan nằm nông sát vỏ gan ở hạ phân thùy VI - VII - VIII, hiện nay ít được áp dụng.

2.3. Chọc hút mủ ổ áp xe dưới hướng dẫn của siêu âm:

- Là phương pháp hiện nay được áp dụng phổ biến và cho kết quả tốt, ít biến chứng, thời gian điều trị ngắn, vô cảm chỉ bằng gây tê tại chỗ và đánh giá được kết quả ngay sau khi chọc hút.

- Chỉ định: ổ áp xe gan đã hoá mủ chưa có biến chứng mà điều trị nội khoa không có kết quả hay các ổ áp xe lớn nằm nông sát vỏ gan đe dọa biến chứng vỡ.

- Kỹ thuật chọc hút mủ dưới hướng dẫn của siêu âm:

+ Định vị vị trí của ổ áp xe phải dựa vào siêu âm 2 bình diện và các mốc giải phẫu.

+ Xác định vị trí chọc hút: gần ổ áp xe nhưng phải qua một phần nhu mô gan lành, không chọc qua khoang màng phổi và khoang trống của ổ bụng để vào ổ áp xe, tránh các mạch máu và đường mật lớn trong nhu mô gan. Vị trí chọc hút tuỳ vị trí ổ áp xe gan: các ổ áp xe gan ở hạ phân thùy V-VI-VII-VIII: khe liên sườn 7,8,9 đương nách trước hay giữa. Các ổ ở hạ phân thùy II, III, IV: chọc trực tiếp ở ngay dưới mũi ức, ngay trên gan trái.

+ Vô cảm: gây tê tại chỗ vị trí chọc bằng Novocain 1% hay Lidocain 3%.

+ Kim chọc vào ổ áp xe phải luôn luôn được kiểm soát dưới màn hình siêu âm.

- Biến chứng của kỹ thuật và cách xử trí:

+ Chọc vào thần kinh liên sườn: khi chọc kim phải đi sát bờ trên của xường sừon.

+ Chảy máu hay dò mật, dò mủ qua chân kim vào ổ bụng: khi thay đổi hướng kim không rút kim ra khỏi vỏ glisson, khi hút mủ xong rút kim và ép chặt tại chỗ chọc khoảng 5-10 phút sau đó cho bệnh nhân nằm nghiêng ép về bên chọc kim.

+ Chảy máu trong ổ áp xe: không tiếp tục hút nữa, đặt nòng kim và lưu kim sau 24 giờ mới rút kim. Sau 3 - 5 ngày sau mới chọc hút lại.

+ Chọc xuyên qua vỏ gan vào các tạng lân cận: kim phải luôn luôn được kiểm soát dưới màn hình siêu âm nhờ một bình diện siêu âm tạo với hướng kim một góc và cắt trùng với hưóng kim.

2.4. Phẫu thuật cắt gan: chỉ định khi ổ áp xe mãn tính thành ổ áp xe dày gây dò mủ kéo dài, điều trị bằng các phương pháp khác không kết quả

SA TRỰC TRÀNG

Sa trực tràng là hiện tượng thành trực tràng thoát ra khỏi cơ thắt hậu môn

Có hai mức độ:

- Sa không hoàn toàn: chỉ có niêm mạc trực tràng sa ra ngoài

- Sa toàn bộ: toàn bộ thành của trực tràng chui ra khỏi ống hậu môn

1. Nguyên nhân:

Sa trực tràng thường phối hợp với một bệnh khác, gây kích thích rặn liên tục (như: polyp hậu môn, trực tràng, trĩ nội, sỏi bàng quang) hoặc nguyên nhân làm suy yếu cơ nâng hậu môn.

a. Ở trẻ em

- Trẻ nhỏ: Thường sa trực tràng toàn bộ. Các kích thích làm cho trẻ mót rặn: táo, ỉa chảy kéo dài, polyp trực tràng kết hợp cơ thắt hậu môn và cơ nâng hậu môn ở trẻ nhỏ yếu

- Trẻ lớn hơn: Ngoài nguyên nhân nêu trên còn có thể do sỏi bàng quang, Phimosis, nhưng vì cơ thắt hậu môn có trương lực khoẻ hơn nên ít khi sa toàn bộ trực tràng

b. Ở người lớn

Có thể gặp sa niêm mạc trực tràng do búi trĩ to hoặc sa trực tràng toàn bộ ở người già

- Các yếu tố thuận lợi: Trĩ, sỏi, bàng quang, không kẹp chặt mông được, bị liệt, polyp trực tràng hoặc đẻ nhiều.

- Ba yếu tố chính dẫn đến sa trực tràng:

+ Co thắt hậu môn, cơ nâng hậu môn yếu

+ Có các yếu tố kích thích liên tục nên phải rặn nhiều gây tăng áp lực trong ổ bụng

+ Yếu mạc ngang, màng bụng phần tiểu khung kéo dài và yếu.

2. Lâm sàng

- Đã từ lâu bệnh nhân thấy ở hậu môn lòi ra một cục, thường kèm theo rớm máu, chảy nhầy hoặc són phân liên tục. Hoặc trước đây có trĩ, nhưng đến nay thấy sau khi đi ngoài ở hậu môn lòi ra một cục to đau.

- Khám thấy hình thái:

+ Hậu môn có một khối phồng lên như quả cà chua (không có vách ngăn giữa khối lồi với rìa hậu môn, các nếp niêm mạc tập trung lại ở một lỗ giữa, như núm quả cà chua): sa niêm mạc trực tràng không hoàn toàn.

+ Hậu môn có một đoạn dài, đỏ lòi ra như một cái đuôi, có thể dài tới 6cm, màu hồng xẫm, có một lỗ giữa hoặc đỉnh của đoạn lòi ra hướng về phía sau, có nhiều vòng lớp niêm mạc đồng tâm, có một rãnh giữa khối lồi của đoạn trực tràng sa với rìa hậu môn (trừ trường hợp sa cả ống hậu môn ra ngoài): sa trực tràng hoàn toàn.

- Khám hậu môn bằng ngón tay: Nếu thấy cảm giác hậu môn ép chặt ngón tay (chứng tỏ trương lực cơ thắt hậu môn còn tốt), nếu không có cảm giác ép chặt nhón tay chứng tỏ trương lực cơ thắt hậu môn giảm.

3. Tiến triển và tiên lượng

- Sa trực tràng mới: chỉ sa khi phải rặn ỉa, vì táo bón, ấn vào dễ dàng

- Sa trực tràng muộn: khối lượng trực tràng sa tăng lên, thường xuyên không đưa vào được, có đưa vào được nhưng lại sa xuống dễ dàng, đồng thời có các biến chứng (chảy máu hoặc xung huyết vì vỡ tĩnh mạch đã giãn sẵn. Đoạn trực tràng sa bị nghẽn vì cơ hậu môn co thắt, phù nề, niêm mạc tím tái dần có các mảng hoại tử gây nên viêm dưới phúc mạc, dẫn tới tử vong).

4. Điều trị sa trực tràng

a. Nguyên tắc

- Loại bỏ nguyên nhân thuận lợi: trĩ, Polyp, sỏi bàng quang, Phimosis điều trị ỉa chảy táo bón...

- Nếu cơ thắt hậu môn nhão thì phải sửa lại

- Nếu màng bụng phần tiểu khung kéo dài thì cần cắt bỏ

b. Phẫu thuật

- Tạm thời: đắp huyết thanh, ấn và đẩy vào từ từ

- Phẫu thuật buộc vòng: Khâu buộc vòng cơ thắt hậu môn trở lại

- Phẫu thuật Whitehead (khi trĩ sa trực tràng): cắt bỏ toàn bộ khối trĩ và trực tràng sa sau đó khâu lại

- Phẫu thuật Delorme, Dumphy: cắt khối trực tràng sa, sau đó khâu gấp tăng cường cơ thắt và khâu bít túi cùng Douglas khi bị kéo dài

- Phẫu thuật Orr - Leygue treo trực tràng vào mỏm nhô

SA TRỰC TRÀNG CẤP DO GẮNG SỨC

Sa trực tràng cấp thường gặp ở người trẻ tuổi sau một gắng sức mạnh như:

- Chơi vật nhau

- Nâng vật quá nặng (cử tạ)

- Đẻ khó

- Sa trực tràng cấp còn có thể gặp ở trẻ em ỉa lỏng nặng vì nguyên nhân khác nhau làm nhu động ruột tăng quá mức (cơ chế giống như lồng ruột)

1. Triệu chứng

Ngoài dấu hiệu thấy trực tràng sa, còn có các biểu hiện sau:

- Đau dữ dội

- Rát bỏng hậu môn

- Có khi bị choáng

2. Điều trị

Phóng bế Novocain quanh hậu môn, dùng các thuốc chống co thắt ấn từ từ đoạn trực tràng sa vào, nếu không được thì phải được xử lý bằng ngoại khoa, chống hoại tử đoạn ruột bị thắt nghẽn.

UNG THƯ TRỰC TRÀNG

1. Đặc điểm:

- Chiếm 25% các bệnh ung thư ống tiêu hoá, thường ở tuổi 50-60, ở nam gặp nhiều hơn nữ.

- Thường là ung thư liên bào, loại ung thư liên kết hiếm, bệnh tiến triển âm thầm, chậm.

- Hầu hết là nguyên phát trên nền niêm mạc lành, có khi là polyp trực tràng bị ung thư hoá, nhất là bệnh Polyp (polypose), u nhung mao, đôi khi viêm loét trực tràng mạn tính

- Thường là dễ chẩn đoán bằng sờ (thăm trực tràng), nhìn (soi trực tràng), X quang và sinh thiết trực tràng.

2. Giải phẫu bệnh lý:

+ Đại thể: có 3 hình thái

- Thể sùi như súp lơ trên nền cứng

- Loét có bờ nham nhở cứng như “miếng bìa”

- Phối hợp loét với sùi

+ Vi thể: thấy các tế bào ung thư của

- Biểu mô tuyến (tuyến Liberkuhn)

- Biểu mô nhầy (rất ác tính)

- Hoặc Sarrcom trực tràng (rất hiếm)

3. Sự lan tràn của ung thư:

- Ăn quanh khẩu kính trực tràng (khoảng 6 tháng thì tế bào ung thư lan hết cả vòng tròn khẩu kính của trực tràng).

- Quành sang hai bên nhanh, xuống tầng dưới niêm mạc, đến bao xơ thì phát triển chậm lại (giai đoạn lý tưởng để phẫu thuật).

- Lan ra ngoài trực tràng, có khi vào thành âm đạo, tử cung (nữ) hoặc túi tinh, tiền liệt tuyến (nam).

- Lan theo đường tĩnh mạch (rất hiếm, tuy vậy có thể qua đường này di căn lên gan, phổi, xương).

- Lan tràn theo đường bạch mạch chậm.

- Rất ít khi lan tràn theo chiều ngượclại.

4. Triệu chứng lâm sàng

Thường nghèo nàn, ở giai đoạn đầu gần như không có triệu chứng, hoặc một số triệu chứng nhưng bệnh nhân không để ý (ỉa ra máu nhẹ, ỉa chảy thoáng qua, thay đổi thói quen đi ngoài thông thường cảm giác đầy đầy ở bóng trực tràng hậu môn).

a. Giai đoạn khởi phát

- Có dấu hiệu thiếu máu: da xanh, gầy sút

- Ỉa ra máu lẫn phân, hoặc chỉ ỉa ra máu

- Táo bón xen kẽ các đợt ỉa chảy

- Phân biến dạng nhỏ, dẹt (như lá tre).

- Thăm trực tràng:

. Thấy khối u ở bóng trực tràng: cứng, sần sùi, dễ chảy máu

. Tình trạng thành trực tràng dính vào khối u thâm nhiễm chắc, hoặc còn mềm mại.

b. Giai đoạn muộn

- Toàn thân suy kiệt, thiếu máu nặng

- Ỉa ra máu liên tục nhiều, phân dẹt nhỏ

- Đi tiểu khó hoặc không đái được.

- Viêm nhiễm mủ quanh trực tràng.

- Thăm trực tràng:

o Khối u ăn hết vòng của khối kính trực tràng

o U dính vào tổ chức xung quanh, vào tiền liệt tuyến, âm đạo tử cung, phần phụ.

- Viêm tắc tĩnh mạch chi dưới, huyết khối phổi

- Di căn các nơi

5. Triệu chứng cận lâm sàng

a. Soi trực tràng

- Có thể thấy một đám sùi, đụng vào dễ chảy máu, hoặc thấy một mảng nổi gồ lên, giữa bị loét, đụng vào dễ chảy máu.

- Thường thấy tổn thương ung thư ở bóng trực tràng trên đoạn 8cm

- Trong trường hợp nghi ngờ (u lành hay ác tính) thì phải sinh thiết.

b. Các thăm dò khác

- Chụp bóng trực tràng có tráng một lớp baryte: có thể phát hiện được khối u, nhất là chụp nghiêng. Trong các trường hợp khối u cao, gần đại tràng Sigma thì phải chụp trực tràng-đại tràng để phát hiện.

- Chụp thận- bàng quang bằng thuốc cản quang tĩnh mạch: để xác định ung thư trực tràng thâm nhiễm sang đường niệu quản, bàng quang.

- Chụp phổi, xương, hệ tĩnh mạch lách-cửa-chủ xem đã có di căn của ung thư trực tràng tới phổi, gan , lách, xương.

6. Điều trị

Phẫu thuật cắt bỏ đại tràng có khối u sau đó chạy tia và hoá chất

Cổ trướng xơ gan

I- ĐẠI CƯƠNG:

Bình thường khoang màng bụng giữa lá thành và lá tạng là một khoang ảo không có nước, nếu có chăng chỉ là một ít chất nhầy bôi trơn không đáng kể.Khi giữa lá thành lá tạng của màng bụng xuất hiện một lượng dịch (ít hoặc nhiều) gọi là tràn dịch màng bụng hay cổ trướng. 

Nguyên nhân gây tràn dịch màng bụng (cổ trướng) chia thành 2 nhóm lớn:

- Nguyên nhân gây cổ trướng dịch tiết (lao màng bụng, K, viêm...)

- Nguyên nhân gây dịch thấm (xơ gan, suy thận, tim, suy dinh dưỡng)

Phạm vi bài này đề cập tới một nguyên nhân gây cổ trướng là xơ gan.

II. CƠ CHẾ HÌNH THÀNH CỔ TRƯỚNG TRONG BỆNH XƠ GAN:

1- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa, giảm protide huyết tương:

Từ năm 1856 Starling đã phát hiện được một điều quan trọng là: Sở dĩ nước luôn giữ trong lòng mạch, không bị thoát qua thành mạch ra ngoài vì: có sự cân bằng giữa hai yếu tố (áp lực mao mạch và áp lực keo) cụ thể là:

- Áp lực mao mạch có xu hướng đẩy nước và các chất ra khỏi mao mạch.- Áp lực thẩm thấu chủ yếu là keo của protide (anbumin) có xu hướng giữ nước và các chất ở lại trong lòng mao mạch.

Ở người xơ gan (giai đoạn muộn) hai yếu tố nêu trên mất sự cân bằng: áp lực mao mạch tăng (do áp lực của tĩnh mạch gánh) nên nước và các chất bị đẩy ra khỏi lòng mạch, đồng thời áp lực thẩm thấu giảm vì anbumin huyết tương giảm (do suy gan không tổng hợp đủ) nên không giữ được nước, các chất trong lòng mạch.Nước và các chất thoát ra vào khoang màng bụng hình thành cổ trướng.

Tuy nhiên có trường hợp có tăng áp lực tĩnh mạch gánh, có giảm anbumin huyết thanh nhưng không hình thành cổ trướng.Như vậy việc hình thành cổ trướng còn có những cơ chế khác nữa.

2- Sự cản trở tuần hoàn sau xoang: 

(P.lách tăng vừa trên 10 cm nước áp lực trên gan tự do giảm dưới 9cm nước, áp lực tĩnh mạch trên gan bít tăng trên 10cm nước, chênh lệch P bít / tự do tăng trên 1 cm nước)

Nếu tắc hoặc chèn ép tĩnh mạch trước xoang chủ yếu gây lách to, THBH, ít khi có dịch cổ trướng.Ngược lại có khi cản trở tuần hoàn sau xoang (chèn ép TMG hoặc TMTG) thì xuất hiện cổ trướng với các mức độ khác nhau. Trong bệnh xơ gan các tĩnh mạch gan bị chèn ép bởi các u cục tân tạo - sự tăng sinh hoặc phình ra của các tế bào Kupffer.Áp lực xoang tăng làm rỉ dịch ra xung quanh. Hệ thống bạch mạch giãn to (cũng gây chèn ép tĩnh mạch gan) nhằm dẫn đi lượng dịch rỉ này.Nhưng đến một lúc nào đó lượng dịch vượt quá khả năng dẫn lưu của nó thì dịch rỉ từ mặt gan chảy thẳng vào ổ bụng góp phần tạo nên cổ trướng.Về mặt tổ chức học lớp tế bào lót màng trong của xoang gan có cấu trúc không liên tục khi có tăng áp lực xoang dịch rỉ càng dễ dàng chảy thẳng vào ổ bụng.

3- Vai trò của thận và các hormon:

Thận có vai trò rất quan trọng trong quá trình điều hoà nước và điện giải của cơ thể.Khi bệnh nhân bị xơ gan cổ trướng có nhiều yếu tố ảnh hưởng tới hoạt động của thận:

+ Dịch cổ trướng nhiều làm tăng áp lực trong ổ bụng gây ảnh hưởng tới chức năng lọc của thận:

- Nước cổ trướng ép làm tăng áp lực tĩnh mạch thận. Áp lực tĩnh mạch thận tăng tạo nên một đối áp làm cản trở tuần hoàn trong thận làm mức lọc của cầu thận giảm. 

- Áp lực ổ bụng tăng tác động lên chính bản thân thận làm rối loạn tuần hoàn vỏ thận, làm ảnh hưởng tới hoạt tính của renin huyết tương.- Áp lực ổ bụng tăng còn ép vào niệu quản cản trở vai trò dẫn nước tiểu của nó.

- Lưu lượng máu qua thận giảm nên mức lọc Na giảm. Na giữ lại trong cơ thể sẽ giữ nước gây phù, cổ trướng.+ Vai trò của hormon: Aldosterol tăng làm cho tái hấp thu Na ở ống lượn xa và tăng thải kali. Sự tăng aldosteron ở người xơ gan theo 2 cơ chế sau:

- Gan xơ nên chức năng hủy aldosteron giảm nên làm cho nồng độ aldosteron tăng cao.- Trong xơ gan thể tích máu lưu thông giảm kích thích các thụ cảm thể tích làm vỏ thượng thận tăng sản xuất aldosteron.

+ Ống lượn gần tăng tái hấp thu Natri theo một cơ chế mà người ta chưa biết rõ (làm tăng ngưỡng hoặc giảm hormon bài xuất Natri. Cũng có tác giả đề cập tới vai trò của renin prostaglandin và các cathecolamin tham gia vào các vòng xoắn này)

Vậy ở người xơ gan bị nước ứ lại gây phù, cổ trướng do hấp thu quá nhiều Natri, áp lực thẩm thấu tăng kích thích các thụ cảm thể làm tăng sản xuất ADH (Anti Diuretique Hormon) của thùy sau tuyến yên.Nước tăng tái hấp thu ở ống thận và ứ lại trong các mô do sự cân bằng thẩm thấu chưa được hồi phục. Nước thoát từ lòng mạch vào ổ bụng làm giảm thể tích máu kích thích thụ cảm thể tích làm tăng sản xuất Aldosteron và giữ Na phát sinh vòng xoắn bệnh lý duy trì sự giữ nước ngoài mạch nhưng lại thiếu dịch trong lòng mạch.- Tình trạng suy thận chức năng ở người xơ gan (khi ghép cho bệnh nhân một gan lành thì chức năng thận trở lại bình thường). Gan xơ ngăn cản lưu thông máu trở về một phần không nhỏ máu bị ứ lại trong các cơ quan ổ bụng và chảy máu vào các đường nối thông ở cửa - chủ, làm hệ thống này giãn ra rất nhanh, nhiều.Mặc dù thể tích máu chung có tăng lên để bù, xong vẫn không đủ làm đầy thể tích mạch còn lại.Trong khi đó suy gan làm albumin giảm kết hợp với áp lực tĩnh mạch cửa tăng làm cho nước thoát ra gây cổ trướng và làm giảm lượng máu lưu thông giảm làm cho máu tới thận giảm nên mức lọc cầu thận giảm thận phải tăng giữ Na, tăng giữ nước, tăng thải kali...Kết quả chức năng thận bị suy.

4. Một vài yếu tố khác:

- Màng bụng bình thường giữ vai trò chủ động điều khiển sự chuyển dịch giữa mao mạch và màng bụng, ở người xơ gan cổ trướng khả năng này bị giảm rõ rệt. Theo Sheavl: ở người xơ gan cổ trướng ngay cả khi dùng thuốc lợi tiểu liều cao, tốc độ hấp thu nước cổ trướng cũng không quá 930ml /24 giờ.

- Khi có cổ trướng áp lực cổ trướng tăng dần tới làm tăng áp lực lồng ngực cản trở dòng máu về nhĩ phải, cuối cùng dẫn tới ứ máu ngoại vi.

- Người bệnh cổ trướng giảm khả năng ăn uống và tiêu hóa rất nhiều họ sợ ăn và sẽ bị tăng cảm giác đầy tức khó chịu, chậm tiêu, khó thở. Cổ trướng còn làm cản trở quá trình tiêu hóa và hấp thu ở ruột.

Nói khái quát: cổ trướng biểu hiện một tình trạng thái quá nước và muối ứ lại trong cơ thể.Một tình trạng “Underfilling”.Bắt đầu từ dịch trong lòng các tĩnh mạch nội tạng dẫn tới tăng TALTMC và hậu quả là giảm thể tích máu lưu thông.Sự giảm thể tích dịch lưu thông trong lòng mạch dẫn đến thận phản ứng bằng cách tăng cường dữ muối và nước.Mặt khác tình trạng “Overflow” lại thấy bắt đầu từ việc thận tăng giữ muối và nước do sự thiếu hụt thể tích.

Sơ đồ giả thiết về cơ chế sinh lý cổ trướng xơ gan

III. ĐIỀU TRỊ CỔ TRƯỚNG XƠ GAN:

A. VẤN ĐỀ ĐIỀU TRỊ CỔ TRƯỚNG TỪ TRƯỚC TỚI NAY:

1. Tình hình điều trị cổ trướng trên thế giới:

Việc điều trị cổ trướng xơ gan quan trọng nhất là chế độ ăn hạn chế muối và dùng thuốc lợi tiểu theo đường uống.1.1. Ăn nhạt đơn thuần tối thiểu 88mmol /24 giờ kết quả chỉ có 15% người bệnh giảm trọng lượng và giảm cổ trướng.1.2. Chọc tháo dịch cổ trướng người Hy Lạp cổ đại đã biết chọc hút dịch cổ trướng để điều trị cổ trướng. Mỗi lần chọc tháo khoảng trên 5 lít. Gần đây có những thông báo có trường hợp chọc tháo 22,5 lít mà vẫn an toàn. (Tuy nhiên điều cần lưu ý là cần vô trùng thật triệt để, dùng kim nhỏ cho dịch chảy ra từ từ. Tuy vậy cần chú ý rằng, khi mất đi một lượng dịch lớn cũng có nghĩa là loại bỏ đi một lượng anbumin trong dịch cổ trướng của người bệnh, những người đang thiếu hụt bổ thể (protein giảm) và kém dinh dưỡng do gan suy không thể tái tổng hợp bổ thể bình thường dẫn đến nhiễm khuẩn cho họ.Ngày nay để bổ khuyết cho nhược điểm này, sau khi hút hết dịch cổ trướng người ta truyền Alverin, Dextran, Plasma, Glucoza 30% vào tĩnh mạch cho bệnh nhân (bù lại lượng albumin mất, vừa giữ nước ở lại lòng mạch không thoát vào khoang màng bụng nữa, hoặc chỉ thoát một cách chậm chạp.

1.3. Dùng thuốc lợi tiểu: Có lợi thế là vẫn bảo toàn và bổ xung nồng độ bổ thể trong huyết thanh cũng như trong dịch cổ trướng.Nhưng theo Montero vẫn muốn dùng liệu pháp chọc hút dịch để điều trị ban đầu cho cả người có cổ trướng căng (tense ascites) Và không căng (non - tense ascites). Song ông ta nhấn mạnh cần thận trọng nhất là với những người phải chọc đi chọc lại vẫn không kết quả mặc dù đã điều trị rất nghiêm túc.

Khi điều trị cổ trướng tốt nhất là điều trị nội trú

- Vì nghỉ ngơi tại giường về mặt lý thuyết có thể làm giảm renin huyết thanh và tăng Natri niệu nhưng lại có thể gây loét do nằm.- Theo dõi được chế độ ăn kiêng cho bệnh nhân

- Theo dõi được điện giải máu, niệu và creatinin máu để bổ xung kịp thời.

- Theo dõi được lượng nước ra, vào để bổ xung hoặc bớt đi kịp thời (hạn chế dịch khi nồng độ muối HT hạ dưới 120mmol/L)

Nồng độ muối của nước tiểu có thể đo ngay từ lúc nhập viện để tiến hành liệu pháp lợi tiểu.Nước tiểu là đường thải muối chủ yếu của những người bệnh nhẹ. Những người không bài tiết được một lượng lớn phân hàng ngày.Muốn biết sự cân bằng muối cần theo dõi dịch vào (gồm ăn kiêng, bổ xung năng lượng, lượng muối trong dịch truyền và trong nước uống hàng ngày).Với lượng muối bài xuất theo nước tiểu hàng ngày.Bài xuất muối trong nước tiểu vượt quá ngưỡng ăn kiêng là việc biểu hiện của việc giảm trọng lượng(chẳng hạn người bệnh dùng 88mmol trong ngày và bài xuất 100mmol/24 giờ theo nước tiểu là tiên lượng tốt). Lý tưởng nhất là thu thập lượng nước muối trong nước tiểu cả ngày, nhưng có thể ước tính bằng nồng độ muối của mẫu với lượng nước tiểu 24 giờ.Một quan niệm phổ biến là: lượng muối trong nước tiểu không thể giải thích đơn giản chỉ liên quan đến lượng thuốc lợi tiểu người bệnh đang dùng. Nhưng dù sao nếu nồng độ muối trong nước tiểu chỉ giảm ít hơn l0mmol/l và lượng nước tiểu chỉ giảm dưới một lít /24 giờ dù đang dùng thuốc lợi tiểu thì nhất thiết phải tăng liều để gây bài tiết Na niệu tăng lên.Kiểm tra lượng muối bài tiết qua nước tiểu giúp xác định liều tối đa (ưu) của thuốc lợi tiểu liều phải được tăng lên đến mức cân bằng muối có tác dụng. Một cân bằng muối âm tính kèm theo giảm trọng lượng cơ thể 0,5kg/24 giờ (với người bệnh không có phù ngoại vi) và 1,0kg/24 giờ (với người có phù ngoại vi) là đích hợp lý (liều lượng thuốc lợi tiểu như vậy là có hiệu quả tối ưu). Do người bệnh phù ngoại vi chịu một cân bằng muối âm tính lớn hơn và giảm trọng lượng nhanh hơn.Nếu Na niệu cao hơn 88mmol/24 giờ mà người bệnh không giảm trọng lượng chứng tỏ bệnh nhân không ăn kiêng đúng mức.

Nhiều nghiên cứu cho phép chọn lựa lợi tiểu và sự phối hợp của chúng.Dùng đơn độc Furosemid kém tác dụng và làm giảm kali nhiều hơn dùng đơn độc Spironolactol hay kết hợp Furosemid với Spironolactol. Đợt tấn công của thuốc lợi tiểu không kết hợp với Spironolactol xấp xỉ 2 tuần.Việc dùng kéo dài sẽ dẫn đến thời gian bán hủy của thuốc tăng lên. Việc điều trị kinh điển tăng dần liều spironolactol đến liều 400mg (4 viên)/24giờ trước khi bổ xung furosemid không được thời gian ủng hộ.

Sự kết hợp giữa Spironolactol với Furosemid là công thức hiệu quả nhất để giảm thời gian nằm viện.(bằng thời gian tấn công của dùng Furosemid đơn thuần) và giảm bớt các rối loạn do mất cân bằng kali. Liều khởi đầu là l00mg Spironolactol với 40mg Furosemid uống một lần vào buổi sáng (việc chia đều không được dược lực học theo thời gian ủng hộ). Với liều ấy chúng không làm giảm trọng lượng hay tăng bài tiết muối qua đường tiết niệu sau 2 -3 ngày thì phải tăng liều hai loại thuốc tới 200mg/24 giờ và 80mg/24 giờ tương ứng.Đa số (90%) người bệnh đáp ứng việc kết hợp như vậy.Nếu cần thiết liều của nước có thể tăng đến 400mg Spironolactol/24 giờ và 160mg Furosemid/24 giờ (có thể dùng Aminlorid thay Spironolactol với liều tương ứng) 10mg/24giờ và 40mg/24 giờ).Aminlorid tác dụng mạnh hơn mà tác dụng phụ lại ít hơn. Theo dõi kali dự trữ với kali thải ra khi đi tiểu phản ánh trung thành hơn tình trạng mất cân bằng kali. Có thể bổ xung lượng kali dự trữ bằng cho người bệnh uống clorua kali hoặc ăn các loại thức ăn giầu kali (chuối, táo...) Furosemid tiêm tĩnh mạch có thể gây giảm tốc độ lọc cầu thận đột ngột, tốt hơn nên tránh dùng.Prostaglandin và Corticoide ngăn ngừa thải Natri niệu làm tăng ni tơ máu và còn có thể gây chảy máu tiêu hóa, không nên kết hợp với chúng.

Phác đồ: Kết hợp hai thuốc Furosemid và Spironolactol kèm theo chế độ ăn kiêng muối tác dụng với trên 90% người bệnh, cần dược sử dụng cho đến khi có tác dụng.Những vấn đề khác điều trị cổ trướng trở thành không cần thiết. Tuy nhiên với số người còn lại (l0%) cần có liệu pháp y học chuẩn mực: chọc hút dịch, tạo shunt tĩnh mạch mạc treo, siêu lọc cổ trướng ngoại cơ thể có kiểm soát và ghép gan.

Bổ sung thể tích huyết thanh sau khi chọc hút dịch cổ trướng đang là chủ đề được bàn cãi. Có thông báo điện giải, creatinin, renin HT ít biến đổi hơn ở người bệnh được nhận lại albumin sau chọc hút một thể tích dịch lớn so với những người bệnh không được truyền. Tình trạng bệnh, tình trạng tử vong không ảnh hưởng.Hai nghiên cứu khác không phát hiện thấy sự thay đổi nào trong huyết thanh sau khi tiến hành chọc hút một lượng lớn dịch mà không bổ xung thể tích huyết thanh.Một nghiên cứu khác không thấy tỷ lệ tử vong trội hơn, mức độ tiên lượng của hội chứng gan thận ở người bệnh không truyền lại anbumin giống như nhóm được truyền lại sau khi chọc hút dịch kéo dài.Kết hợp với dùng thuốc lợi tiểu để điều trị cổ trướng.Hơn nữa giá thành của anbumin cũng còn khá cao, còn cần được nghiên cứu tiếp tục.

1.4. Tạo shunt: Trong những năm thập kỷ 80, tạo shunt tĩnh mạch màng bụng (peritoneovenous shunt) trở nên rất phổ biến để điều trị cổ trướng. Biến chứng và mất chức năng của shunt đã làm giảm sút nhiệt tình trong các ý kiến thăm dò. Nghiên cứu của hội cựu chiến binh liên bang 1989 theo dõi 3860 người bệnh điều trị cổ trướng cho thấy người bệnh dùng shunt không kéo dài cuộc sống hơn những người chỉ dùng thuốc.Mặc dù kéo dài cuộc sống không lâu nhưng tạo shunt có thể làm cho người bệnh dễ chịu hơn do giảm dịch cổ trướng.

Kaufman cho rằng ngoại khoa giữ một vai trò quan trọng trong việc điều trị cổ trướng người ta có thể dùng kỹ thuật nối tận - bên cửa chủ làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa, hay dùng miếng ghép chữ H ngăn tạm Shunt bên - bên cửa chủ. Mới đây kỹ thuật tạo shunt chuyển cửa chủ qua gan (Transfugula intrahepatic Protosystemic Shunt: TIPS) Dưới sự quan sát của X quang. “Nhưng đáng tiếc tỷ lệ người có hội chứng não cửa chủ quá cao sau phẫu thuật”. Vẫn là lý do chính để người bệnh từ chối dùng shunt ngay cả với người bệnh xơ gan cổ trướng khó chữa.1.5. Siêu lọc dịch cổ trướng ngoài cơ thể và tái truyền: tĩnh mạch anbumin mang lại lợi ích bảo tồn protein hạ được giá thành so với truyền anbumin. Hai kiểm nghiệm gần đây thông báo hiệu quả tương tự và khả năng kéo dài cuộc sống của người bệnh điều trị vừa chọc hút dịch vừa truyền anbumin.Sốt và thay đổi tính đông máu là trở ngại với người bệnh để giải quyết nên truyền lại dịch vào màng bụng hơn vào tĩnh mạch.1.6. Ghép gan: Có thể điều trị cổ trướng nhờ thay đổi gan đã xơ bằng một gan bình thương. Chỉ 25% người bệnh kéo dài cuộc sống thêm một năm khi sử dụng lợi tiểu đơn thuần, trong khi đó ghép gan có 75% người bệnh. Những người bệnh điều trị bằng phương pháp khác không kết quả nên nghiên cứu đặt vấn đề ghép gan cho họ.

Sơ đồ về cơ chế của cổ trướng trong xơ gan (theo Sherlock và Shaldon 1963)

B. XÉT NGHIỆM TẾ BÀO HỌC DỊCH CỔ TRƯỚNG

Nếu số lượng trên 500 cái/lmm3: có hiện tượng viêm

Khi đa số tế bào là đa nhân trung tính và số lượng BC đa nhân trung tính này > 250 cái / lmm3thì nhiều khả năng cổ trướng đã bị nhiễm khuẩn.Trong lao phúc mạc đa số tế bào trong dịch cổ trướng là tế bào lympho.Trong ung thư phúc mạc có thể thấy tế bào dạng ung thư 

C. CÁC XÉT NGHIỆM KHÁC

- Định lượng amylaza: tăng cao trong cổ trướng trong các bệnh tụy 

- Định lượng PH, glucose, lactat Dehydrogenase khi nghi viêm phúc mạc (nồng độ lactat dehydrogenase trong cổ trướng cao hơn hàm lượng bình thường trong huyết thanh, glucose < 50mg/dl)

- Định lượng Fibronectin, Chlolesterine: 

Khi nghi ung thư Fibronectin trên 75mg/dl

Cholesterin trên 50mg/dl

- Nhuộm Ziehl - Neelson khi nghi lao.Nhuộm gram khi nghi có viêm phúc mạc

- Cấy dịch cổ trướng tìm vi khuẩn lao hoặc vi khuẩn viêm phúc mạc khác.

1- Định lượng Protein toàn phần: theo quan niệm cổ điển giúp ta phân biệt dịch thấm (transsudat) với dịch rỉ (Exsudat)

Trong dịch thấm: proteine 1-3g%, tỷ trọng l,014, Rivalta (-)

Trong dịch rỉ: Proteine cao hơn 3g% (4-6g%) tỷ trọng trên 1,015 Rivalta(+)

2- Hiện nay nhiều tác giả chia như cổ điển chỉ đúng 56% trường hợp.Và đề nghị thay bằng cách tính gradient giữa albumine huyết thanh và albumine cổ trướng. Gradient này liên quan trực tiếp với tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC Nếu Gradient >1,1g/dl thì có tăng áp lực TMC nếu <1,1g/dl thì không có TALTMC, độ chính xác của test này là 97%. Với cách tính Gradient này có thể giúp cho phân biệt nguyên nhân của cổ trướng.Bảng dưới đây: phân loại cổ trướng theo mức độ của Gradient albumine huyết thanh - albumine cổ trướng.

GRADIENT cao (> 1,1g/DL) R(-)

GRADIENT (< 1,1g/dl) R(+)

Xơ gan

Ung thư phúc mạc

Viêm gan do rượu

Lao phúc mạc

Ung thư gan

Cổ trướng do bệnh tụy

Gan nhiễm mỡ

Cổ trướng do các bệnh mật

Hội chứng Budd - Chiari

Hội chứng hư thận

Huyết khối TMC

Viêm thanh mạc (Serosite)

Suy gan tối cấp

Tắc ruột hoặc nhồi máu ruột

Suy tim

Phù niêm

Cổ trướng phối hợp TALTMC (+)

Nguyên nhân cổ trướng khác

Bệnh tê phù - Beriberi

I. ĐẠI CƯƠNG:

1. Khái niệm: Bệnh tê phù còn có tên bệnh Beriberi. Chỉ một bệnh cảnh lâm sàng: mệt mỏi các cơ bắp, các chi có cảm giác tê tê, bì bì phản xạ gân xương giảm hoặc mất kèm theo phù nề mặt trước xương chầy. Cũng có khi biểu hiện suy tim, đau bụng cấp, hôn mê. Bệnh có thể xảy ra lẻ tẻ một vài người nhưng cũng có thể thành vụ dịch lớn. Bệnh có thể qua khỏi nhanh khi được dùng Vitamin B1 ngay với liều cao, nhưng cũng có thể tử vong mà không cứu chữa kịp. Bệnh khá phổ biến trong quân đội.

2. Điều kiện sinh bệnh:

- Gặp ở những nước có tập quán ăn gạo (gạo giã kỹ quá, gạo máy, gạo mốc, gạo hẩm, gạo vo kỹ quá).

+ Châu Á: Trung Quốc, Nhật Bản, Việt Nam...

+ Châu Phi: Togô, Cameroun...

+Châu Mỹ: Brasil, Cu Ba...

- Chế độ ăn thiếu rau tươi hoặc dùng nhiều loại rau chứa ít Vit.B1.

- Khí hậu quá nóng, quá lạnh thay đổi đột ngột. ỞViệt Nam bệnh tê phù thường xảy ra vào mùa hè (Đ.V.Chung 1977) vì:

+ Nóng cơ thể dùng nhiều Vit.B1 hơn

+ Làm việc mau mệt ra mồ hôi nhiều mất Vit.B1 (50%)

+ Cơ chế mất Vit.B1 sinh đi lỏng, đi lỏng lại làm mất Vit.B1.

- Trạng thái cơ thể.

+ Người lao động nặng trong môi trường nóng ra mồ hôi nhiều mất Vit.B1.

+Nữ thời kỳ thai nghén, nuôi con bú, khi sinh quá kiêng khem.

+ Mắc các bệnh đường ruột, viêm, ỉa lỏng, giun sán.

+ Sốt kéo dài.

+ Do thiếu Protit, Lipit và các vitamin khác B12, B6, PP...

3. Cơ chế sinh bệnh: 

- Một vài nét về Vitamin B1:

+ Tìm ra năm 1920. Lấy ra từ men bia rượu: 1932. Tổng hợp được: 1936. 

+ Công thức hoá học: C12 - H16 - N4, OS.

+ Tên khác: Aneurin, Thiamin, Vitamin antinvritique

- Đặc tính: Tan trong nước. Giữ lâu trong môi trường toan, chóng mất trong môi trường trung tính. Chịu nóng kém, khi đun mất 35 -70%.

- Vai trò sinh lý: Trong chuyển hoá đường có 2 giai đoạn:

+ Từ đường đến axit Pyruvic: cần vitamin B1.

+ Sinh tố B1 là Cocacboxylaza phối hợp với một số enzym khác Apoferment trở thành Carboxylaza sử dụng trong chuyển hoá axit Pyruvic. Vì vậy Vit.B1 có vai trò duy nhất duy trì thăng bằng chất đạm trong cơ thể và chuyển hoá các chất thịt, mỡ.

+ Nhu cầu Vit.B1 cho người nặng 50-80kg/24h 

* Trung bình: 1,5 - 2mg 

* Công việc nặng, vừa: 2mg.

* Công việc nặng: 2,5mg

* Công việc rất nặng: 3mg

* Phụ nữ có thai: 2,3 -3mg

- Chuyển hoá Vit.B1 trong cơ thể: sinh tố B1 theo thức ăn vào dạ dày tới ĐT hấp thu vào máu. Đến gan Vit.B1 được phospho hoá (Phosphorlation) thành Cocarboxylaza, chất này hợp với Apofement thành Carboxylaza. Vit.B1 tích luỹ trong gan đến một mức độ nào đó tuỳ theo nhu cầu cơ thể phân phối đến các tổ chức: tim, não, gan, cơ bắp.

+ Đào thải theo nước tiểu: 20%

+ Theo phân: l0%

+ Theo mồ hôi: 50%

- Cơ chế bệnh sinh: Do thiếu Vit.B1 dưới 0,4mg/1kg/24giờ làm chuyển hoá mỡ, đạm rối loạn gây tê phù, phù nề gây hoại tử tổ chức gây chứng tê tê bì bì.

- Vit.B1 bị vô hiệu hoá do cơ thể nhiễm các chất kháng Vit.B1 

+ Pyrithiamin: chất này chiếm apofermemt làm Vit.B1 không thành Carboxylaza.

+ Thiminaza: là một men tiêu hoá phá huỷ Vit.B1 chất này có trong cá, sò sống và một số cây, nếu nấu chín chất này mất đi.

- Tương quan với PP: Vit.B1 không thiếu nhưng PP thiếu mắc bệnh Bellagere điều trị khỏi bệnh Bellagere, bệnh tê phù lại xuất hiện vì axit pyruvic sinh ra nhiều không thành CO2 + H2O hết được.

Vit.B1 ăn vào đủ nhưng bệnh đường ruột không hấp thu được Vit.B1 do ỉa chảy, sốt cao mất Vit.B1 gây ra chứng tê phù...

4. Cơ thể bệnh:

- Phù:Do thiếu Protit kèm theo trong tế bào thần kinh cơ và tổ chức đệm, rõ nhất là thần kinh ngoại vi, cơ vân.

- Thoái hoá xuất hiện sau phù:

+Thần kinh ngoại vi trước hết là vỏ Myelin bị thoái hoá sau đó là trục dây thần kinh (Cylindraxe) teo lại đứt từng đoạn.

+ Ở tuỷ: sừng trước tuỷ cũng như vỏ xám hành tuỷ và não cầu cũng có hiện tượng phù thoái hóa.

II. TRIỆU CHỨNG HỌC:

A. GIAI ĐOẠN KHỞI PHÁT: (Các triệu chứng không đặc hiệu)

1. Cơ năng:

- Toàn thân mệt nhọc yếu đi không rõ lý do 

- Các cảm giác nối tiếp nhau xuất hiện

+Đánh trống ngực, đau ngực tức thở. 

+ Đau các khớp xương không kèm theo sưng nóng đỏ

+ Đứng lâu nặng chân, cảm giác kiến bò, chuột rút 2 chân.

- Rối loạn tiêu hoá: Đau bụng khó tiêu, táo bón, lỏng phân chán mỡ, thích ăn ngọt. Các triệu chứng này dễ bỏ qua hoặc nghĩ do tiêu hoá, thần kinh.

2. Thực thể:

- Lưỡi to bự khó nói.

- Thân nhiệt: 3705 - 3805 C cảm giác nóng bừng bừng.

- Bắp chân to bè 2 bên, da dày bì bì, phản xạ gân xương giảm.

B. GIAI ĐOẠN TOÀN PHÁT: (Có 5 thể lâm sàng)

1. Thể mạn tính: (tê phù khô)

- Dấu hiệu mở đầu: (2 chân)

+ Cảm giác nặng chân, bàn chân to bè đi khó, mau mỏi, tê ở đầu chi, cảm giác kiến bò, chuột rút thường xuyên.

+ Làm nghiệp pháp: ngồi xổm một lúc, bảo BN đứng nhanh lên, không làm được, phải chống 2 tay vào gối đứng từ từ lên như người già.

- Giai đoạn toàn phát (do không được điều trị).

+ Rối loạn vận động: liệt nhẹ 2 chân, đi lết (fauchev) đi bước một nhấc cao chân (Streppage) đi có nạng đỡ.

+ Rối loạn cảm giác: mỏi tay, yếu tay (nhổ râu mau mỏi) cảm giác tê tê bì bì: từ đầu ngón tay, tới đùi, tới rốn, tới miệng. Bóp vào gân Achille gan bàn chân đau.

+ Rối loạn dinh dưỡng: teo cơ chân, teo phía trước ngoài cẳng chân, bàn tay (mô cái, mô út) dẫn tới co rút chân (Piedbot) bàn tay rút thành vuốt.

+ Rối loạn thần kinh sọ não:

. Dây II: sợ ánh sáng, mờ mắt, gây lác mắt.

. Dây VIII: gây điếc, rối loạn nghe, ảo thính.

. Dây X: giọng khàn, giọng đôi, phát âm khó.

2. Thể bán cấp: (tim mạch) thường thiếu các vitamin khác nữa.

+ Lâm sàng

- Cơ năng: đánh trống ngực, tức ngực khi gắng sức. Có khi đau vùng thượng vị, nuốt vướng.

-Thực thể 

. Nghe tim: nhịp 130 - 140 nhịp /1 phút, T2 vang, mỏm tim: tiếng tim mờ, TTT ở ổ van ĐMP. TTTr ở ổ van ĐMC.

. Mạch: sờ thấy động mạch nẩy, HA tối đa tăng, tối thiểu giảm (như IA)

. Huyết áp tĩnh mạch tăng: 16 - 25cm H2O

. Các dấu hiệu khác: gan to, tức phản hồi gan T/m cổ (+)

. Phù: ấn phía trước trong xương chày lõm: Có thể có cổ trướng, tràn dịch màng phổi, màng tim. Phù mặt (giống phù thận)

+ Cận lâm sàng.

- X quang: tim có kích thước bình thường hoặc to toàn bộ. Hoặc tim phải to, ĐMP giãn. Khi soi thấy: tim và các ĐM đập mạnh:

- ĐTĐ: bình thường, hoặc sóng T dẹt, PR ngắn. Sóng P cao 2 đỉnh. QRS trục phải. QT dài, ST chênh lên hoặc xuống dưới, có nghẽn nhánh.

3. Thể cấp: Sôsin (Shoshin): Triệu chứng khá đột ngột. Sau sốt nhẹ BN không đứng được nữa, mềm nhũn.

- Bắt đầu vật vã kêu la, giọng khàn, lờ đờ, đồng tử giãn.

- Khó thở nhanh nông, nằm li bì không dậy được.

- Tiếng tim mờ, mạch nhanh nhỏ HA tối đa giảm, tối thiểu tăng.

- X - quang: tim to toàn bộ, rốn phổi đậm.

- Toàn trạng: nhanh chóng dẫn tới trụy tim mạch, tử vong trong vòng 48h. Nếu phát hiện đúng dùng Vit.B1 liều cao có thể cứu sống BN.

4. Thể thần kinh đặc biệt:

a. Thể não: (Encephalopathie Carenielle Gayet - Wernicke)

- Có triệu chứng thần kinh vỏ não: rối loạn tâm thần (mê sảng âu sầu) cơn động kinh, bán hôn mê.

- Có khi viêm não xuất huyết: lờ đờ yếu đuối, cứng cơ khi gấp chi, liệt mặt nhẹ. Điều trị bằng Vit.B1 có kết quả tốt.

b. Thể mặt: liệt thần kinh mặt, viêm dây thần kinh mắt (nevriteretrobulbaire) bệnh nhân bị mù dần.

c. Thể thần kinh sọ não: đặc biệt dây thần kinh X: làm rối loạn nhịp và nhịp tim rất nhanh.

Ba thể kể trên chẩn đoán dễ bỏ qua, chỉ khi bệnh toàn phát mới chẩn đoán được là do thiếu Vit.B1.

5. Thể theo tuổi và giới:

a. Trẻ sơ sinh: trẻ bỏ bú đột ngột, nôn, mê mệt, thỉnh thoảng có tiếng rên rất đặc biệt, đó cũng là dấu hiệu chẩn đoán bệnh có khi có dấu hiệu màng não, co cứng hoặc cơn co giật. Chẩn đoán được nhờ khám mẹ phát hiện mẹ bị bệnh tê phù.

b. Tê phù sau sinh: Sau đẻ do ăn uống quá kiêng khem: chán ăn, đầy bụng, nôn, tê bì táo bón.

c. Thể người già: Ít gặp nhưng thường nghĩ đến khi BN già kêu:

- Bồn chồn, nóng ruột.

- Nôn oẹ đầy bụng chán ăn. 

-Táo bón hoặc ỉa lỏng thường xuyên.

Cho dùng Vit.B1 bệnh nhân thấy hết triệu chứng

III. CHẨN ĐOÁN:

A. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:

1. Trường hợp điển hình: người bệnh có đủ tam chứng (triade Symptomatique) cổ điển:

- Triệu chứng huyết quản: tim to, suy tim, mạch nhanh.

- Triệu chứng thần kinh: tê bì, bắp cơ teo nhỏ (bắt tay không chặt)

- Phù: nặng chân, da dầy, bụng chân cứng, to bè ra.

2. Trường hợp không điển hình: khó chẩn đoán phải dựa thêm vào:

- Nhiều người trong đơn vị bị bệnh giống nhau (ăn cùng chế độ). 

- Thực phẩm kém chất lượng ít Vit.B1 (gạo ẩm mốc), ít rau tươi

- Dựa vào kết quả xét nghiệm: Định lượng Vit.B1 và a-xít pyruvic:

. Vit.B1 trong máu bình thường: 3-14 microgram%, tê phù giảm nhiều.

. Axit Pyruvic máu bình thường: lmg%, tê phù Pyruvic tăng cao.

. Axit Py ruvic niệu bình thường: 0,2-l,7mg%, tê phù tăng cao.

- Điều trị thử bằng Vit.B1 liều cao và cải thiện chế độ ăn uống, theo dõi thấy tốt lên (Traitement depaeuve) nghĩ tới tê phù.

B. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT: Chỉ đặt ra ở giai đoạn toàn phát

1. Bại liệt do vi rút (Polvomvolite):

Mới đầu khó phân biệt sau căn cứ vào đặc điểm của bệnh Beriberi:

- Liệt nhẹ cả hai chân đối xứng.

- Có nhiều rối loạn cảm giác chủ quan, khách quan.

2. Bệnh Tabet:

Đặc điểm của bệnh này:

- Dấu hiệu Romberg (+), mất điều chỉnh phương hướng

- Dấu hiệu Argyll-robertson (+): phản xạ đồng tử mất ánh sáng, còn với nhìn gần, nhìn xa.

- Rối loạn cảm giác xấu rõ rệt (nóng, lạnh, nhận biết đồ vật)

- Dáng đi nện gót chân

3.Viêm dây thần kinh do:

- Nhiễm trùng: Bạch hầu, ngộ độc thịt:

+Liệt và mất cảm giác không hoàn toàn.

+ Cả hai bên đối xứng ở đầu chi, chi dưới rõ hơn chi trên.

+ Teo cơ nhanh không rối loạn cơ tròn.

- Nhiễm độc rượu, chì.

+ Thường viêm thần kinh chi trên, liệt thần kinh quay (Paralysie radial)

+ Rối loạn cảm giác rất ít.

- Chuyển hóa: Đái đường 

+ Viêm dây thần kinh chi dưới (TK hông to)

+ Thần kinh cơ mặt, thần kinh thị giác (Nerfoptique) cơ chế do xơ động mạch nhỏ (microngiopathie) nuôi dưỡng thần kinh kém.

- Kali máu giảm:

+ Liệt chu kỳ (Paralysieeperiodique) liệt mềm xảy ra ở chi dưới lan lên chi trên thân vàcổ,không có rối loạn cảm giác sau vài phút, vài giờ hồi phục hoàn toàn.

- Kali máu tăng: có cảm giác kiến bò, bỏng đầu chi dưới liệt mềm lan từ cơ đầu chi lên thân, có mất phản xạ gân xương, chết vì suy hô hấp.

IV. ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH:

A. ĐIỀU TRỊ:

1. Thể cấp:

- Nghỉ ngơi tuyệt đối hạn chế đi lại.

- Chế độ ăn giảm gluxite, tăng đạm, sinh tố các loại.

- Thuốc: Tiêm Vit.B1 liều cao: l00mg cách 3-4h/24h, sau đó cách 6-8h/24h.

Các thuốc giàu đạm: Huyết tương khô

Sinh tố các loại: Vit.B12, Vit.B6, PP...

2. Thể mạn tính: 

- Như thể cấp trên.

- Thêm: Stricnin 1mg x 3 ống tiêm bắp tăng dần mỗi ngày lên 1 ống cho tới khi đạt được l0mg/24h thì hạ xuống dần mỗi ngày 1 ống cho tới khi đạt 3mg/24h thì ngừng liệu trình.

- Kết hợp tắm nước nóng, xoa bóp tập nhẹ.

Với thể cấp hồi phục nhanh hơn thể mạn. Nếu sau điều trị bệnh nhân đái nhiều giảm phù, tim nhỏ lại, mạch về bình thường là tiên lượng tốt. Thể cấp 3-7 ngày. Thể mạn 3 tuần tới 1 tháng.

B. PHÒNG BỆNH:

1. Thực phẩm đủ sinh tố: Hạn chế gạo máy, nếu ăn gạo cũ thiếu Vit.B1 ăn thêm 1 bát cám (1 bữa: 1 đại đội ăn thêm 2 kg cám nõn), cần ăn rau xanh, quả tươi cần đủ khẩu phần đạm mỡ. 

2. Bảo quản giữ gìn thực phẩm tốt.Chế biến hạn chế mất Vit.B1.

3. Cần cung cấp Vit.B1 khi: Sốt cao, cảm cúm, sau đẻ. Người có bệnh đường ruột, ỉa lỏng nhiều, lao động, tập luyện ở nơi nóng mất nhiều mồ hôi.

Hội chứng ruột kích thích

1. Định nghĩa 

HCRKT là sự rối loạn chức năng của ruột có những đặc điểm sau:

- Đau bụng nhiều đợt trong năm (trên 6 đợt)

- Rối loạn đại tiện: đi phân lỏng nhiều lần trong ngày (trên 3 lần) hoặc táo bón (trên 4 ngày đại tiện 1 lần hay 1 tuần dưới 2 lần)

- Đầy bụng sình hơi

- Các triệu chứng trên tái phát lại nhiều lần trong năm và có thể kéo dài nhiều năm nhưng sinh hoạt của bệnh nhân vẫn bình thường, cân nặng không giảm.

2. Lịch sử bệnh

HCRKT đã được mô tả từ lâu năm. Năm 1673 Guyon. L đã nói tới chứng đau bụng sình hơi (Colique Venteuse). Năm 1830 Howslip J đã viết về những nhận xét thực tế để phân biệt và điều trị có kết quả chứng có thắt đại tràng được xem như nguyên nhân cơ hội trong chứng táo bón, tác giả đầu tiên đã mô tả chứng có thắt đại tràng. Sau đó tuỳ triệu chứng nổi bật mà người ta gọi hội chứng này bằng nhiều tên khác: Viêm đại tràng co thắt - Viêm đại tràng tiết nhầy, viêm đại tràng thể nhẹ - Chứng đi lỏng xúc động - Chứng đại tràng không ổn định - Đại tràng kích thích(hoặc rối loạn thần kinh đại tràng). Năm 1962 Chaudray và Truelove đầu tiên đi sâu vào nghiên cứu lâm sàng của HCRKT. Qua nhiều nghiên cứý sau đó nhận thấy không phải chỉ có đại tràng bị kích thích mà cả ruột non cũng có vai trò quan trọng trong việc làm phát sinh các rối loạn vì vậy gọi là hội chứng ruột non kích thích HCRKT (sysdrome de Lintestin Irriable) hay (Irrable bowel sysdrom). Thực ra rối loạn thần kinh đại tràng và ruột kích thích là hai mặt của một hội chứng mà thôi.

3. Dịch tễ của HCRKT

Các rối loạn của chức năng ruột (Trouble fonotionnelss de Lintestin) hay gặp trong các bệnh tiêu hoá, chiếm 30-70% số bệnh nhân khám tiêu hoá (Thompson W.G.1986; Naveau S.1986). Các tác giả Anh (Thompson W.G 1980) Mỹ (Drossman D A 1982), Pháp (Bommelaer G. 1986) Trung Quốc (Wen B. Z 1988) cho biết tỷ lệ rối loạn chức năng ruột trong dân chúng vào khoảng 20% (17,1-23,1%) trong đó có: 14-18% mắc HCRKT. Tuy nhiên chỉ có 62-67% số bệnh nhân bị HCRKT chịu đến thầy thuốc vì các triệu chứng tăng lên hoặc sợ bị ung thư...

Ở Việt Nam; Theo Hà Văn Ngạc (1994) khám 730 bệnh nhân tiêu hoá tại viện 108 gặp 176 bệnh nhân ca tỷ lệ: 24,1%. Theo Lại Ngọc Thi (Thạc sĩ 1996) khám 1979 bệnh nhân tiêu hoá phát hiện tỷ lệ 17,3% nữ gặp nhiều hơn nam (1,6/1). Tuổi hay gặp 30-60 (75,2%). Số năm mắc bệnh từ 2 -> dưới 5 năm (40,3%), từ 5năm -> 10 năm gặp 47,8%.

4. Triệu chứng học: Lâm sàng

- Đau bụng: 96%

- Đầy hơi: 85%

- Rối loạn đại tiện: 85% (lỏng hoặc táo) (Thompson W.G. 1990) theo Hà Văn Ngạc (1994) 

- Đau bụng: 90,8%

- Rối loạn đại tiện: 90,8%(lỏng 70,6%, táo 20%)

- Đầy hơi: 89%

- Sôi bụng: 69,6%

- Cuộn ruột thành thừng cứng: 57,8%

- Hồi hộp lo nghĩ : 53%. Kiêng trứng, cá, mỡ, sữa: 52,3%

Theo Manning A.R đã tập hợp HCRKT có 15 triệu chứng nhưng có 4 triệu chứng hay gặp: đầy hơi, đau bụng kèm theo phân lỏng, đại tiện được thì giảm đau, đại tiện nhiều lần

Theo Poynard T chia ra 7 nhóm triệu chứng:

- Đau không có rối loạn đại tiện

- Đau đại tiện phân lỏng

- Đau táo bón

- Đau táo lỏng xen kẽ

- Đi lỏng không đau

- Táo bón không đau

- Táo lỏng xen kẽ không đau

Trong nghiên cứu (Ngô Đức Thành, thạc sĩ 1996) nghiên cứu 49 bệnh nhân có KCRKT nhận thấy: nữ gặp nhiều hơn nam (1,33/1)

Đau bụng lan toả giảm sau đại tiện - táo, lỏng xen kẽ - đầy hơi (gặp 85-97%). Rối loạn thần kinh (71,4%). Bệnh nhân kéo dài sức khoẻ vẫn tốt. X quang: Khung đại tràng có một vài đoạn có thắt.

Đặc điểm của các triệu chứng

4.1 Đau

Gặp (9/10) đau lan toả hoặc khu trú hố chậu trái, quanh rốn, hố chậu phải. Đau trên rốn thường từng cơn mạnh. Đau dưới rốn thường có tính chất âm ỉ (Hislop I.G 1971, Chaudrray N.A 1962)

Cường độ đau thường ê ẩm, khó chịu đến mạnh có khi phải đi cấp cứu. Theo Thompson W.G. 1980 đau trong HCRKT có đặc điểm:

- Có tính chất mạn tính, có từng cơn, từng đợt tái phát nhiều lần.

- Đau giảm nhẹ khi trung, đại tiện được

- Có kèm theo thay đổi độ chắc của phân

- Có kèm theo đầy hơi sình bụng, có cảm giác đại tiện chưa hết phân, phân có lẫn nhầy.

- Có dấu hiệu kèm theo: ỉa giả, nóng ruột…

4.2 Rối loạn đại tiện

Đi lỏng hoặc táo bón

* Đi lỏng

- Đi lỏng trọng lượng phân không quá 300g/24h

- Thường sáng dậy đau quặn thắt bắt phải đi đại tiện, tiếp theo là sau khi ăn sáng.

- Ngày có thể đi trên 3 lần, những ngày như vậy đêm lại yên tĩnh.

- Mỗi đợt vài ngày đến vài tuần, mỗi năm nhiều đợt.

- Điều kiện; sau ăn thức ăn cá, cua, ốc , hến, sữa, bơ.. hoặc sau khi căng thẳng, mệt mỏi mất ngủ...

- Đi lỏng thường kèm theo với đau bụng hoặc không.

Trước khi đại tiện thấy đau ê ẩm hoặc đau quặn, đại tiện xong thường thấy dễ chịu. Có người còn cảm thấy đau tức khó chịu ở hậu môn, mót đi ngoài hoặc có cảm giác như đi chưa hết phân, có khi phải ngồi lâu mặc dù phân lỏng.

- Tính chất phân: lỏng nát nhưng có thể đoạn đầu cứng đoạn sau nát. Trong ngày phân lần đầu nát nhưng các lần sau lẫn nhầy hoặc toàn nhầy. Đặc biệt là phân không bao giờ có máu (trừ khi có trĩ).

- Khối lượng phân ít có thể như phân mèo hoặc phân trẻ con.

* Phân táo

- Thời gian: 3-4 ngày 1 lần hoặc hơn 1 tuần 1 lần

- Tính chất phân: Phân khô cứng thành cục nhỏ, lớp nhầy bám vòng quanh hoặc như phân dê.

- Trước khi đại tiện đau quặn, đi xong hết đau

- Có một số bệnh nhân không cảm giác đau, phải ngồi rất lâu.

4.3 Đầy hơi

- Sau ăn được nửa bữa đã có cảm giác khó chịu đau bụng phải ợ hay trung tiện mới

dễ chịu. Do vậy ăn không được mặc dù vẫn thèm ăn.

- Đầy hơi thường đi đôi với sôi bụng, có khi cuộn ruột thành từng đoạn cứng và đau, xoa day một lúc hoặc để tự nhiên cũng mất đi hoặc đoạn cứng di chuyển sang chỗ khác.

- Một số bệnh nhân có cảm giác nóng ở ổ bụng

4.4 Các triệu chứng kèm theo

- Đa số các bệnh nhân có trạng thái thần kinh không ổn định, dễ nhậy cảm, hay lo nghĩ hồi hộp.

- Ra nhiều mồ hôi chân tay vào mùa đông.

- Có đau đầu theo thời tiết có dạng nhức đầu cơn Migrain, ở nữ đau bụng khi hành kinh.

4.5 Những yếu tố ảnh hưởng tới tình trạng bệnh

+ Yếu tố làm nặng thêm

- Thức ăn: 1/3 bệnh nhân bị ảnh hưởng bởi các thức ăn: sữa, pho mát, đồ rán, socola, bia, bắp cải, đậu. Ở Việt Nam đa số bệnh nhân kiêng ăn cá, cua, sữa, mỡ, trứng...

- Vai trò của chấn thương tâm lý tình cảm (Stress) căng thẳng thần kinh mệt mỏi thể lực, mất ngủ, lo nghĩ...

+ Yếu tố giảm nhẹ

- Ăn kiêng khem...

- Sinh hoạt thoải mái, sức khoẻ tốt

- Khi ợ hơi, trung tiện được

4.6 Triệu chứng toàn thân và thực thể

* Toàn thân

-Ít giảm sút mặc dù bệnh kéo dài nhiều năm. Đại đa số sinh hoạt bình thường cân nặng giữ được ổn định.

- Không sốt, không có trạng thái mất nước, điện giải mặc dù ỉa lỏng

* Thực thể (xem hình)

Khám sờ nắn bụng có thể đau bất kỳ chỗ nào, thường đau nhiều bên trái bụng. Vị trí đau tự nhiên không tương xứng với vùng đau do khám gây nên. Có khi không đau nhưng đi khám lại có thể đau. Có thể sờ thấy những thừng cứng do đoạn đại tràng co thắt hoặc có thể tạo ra những vùng đại tràng co thắt di chuyển, xoa day một lúc mất.

5- Triệu chứng học cận lâm sàng

- Số lượng HC, BC, CTBC, máu lắng đều ở mức bình thường.

- Enym gan: SGOT SGPT ở giới hạn bình thường.

- Phân: Có trứng KST, không có amip ăn hồng cầu, không có kén amip, cấy phân không có trực khuẩn shigella.

Các vùng đau (hình vẽ gạch chéo)

A. CÂU HỎI CHO HCRKT

Không

Có

điểm

- Có phải khám vì đau bụng? 

Có bị đầy bụng

0

0

0

0

34

- Thời gian quá 2 năm

0

0

16

- Đau như thế nào (nóng, rát như cắt, rất mạnh, khủng khiếp, cảm giác như bóp âm ỉ)

- Có bị táo bón xen nhau

0

0

23

14

- Phân có một số đặc điểm sau:

Nhỏ như bút chì, từng lọn, như phân dê đoạn đầu cứng, đoạn sau lỏng có nhầy. (Cho điểm khi nào có ít nhất 1 câu thuộc dòng đầu hoặc hơn 2 câu trong toàn bộ được trả lời)

b. Để loại trừ bệnh thực thể

Không 

Có 

điểm

- Đã tìm thấy dấu hiệu thực thể hoặc có bệnh sử đặc hiệu cho 1 bệnh ngoài HCRKT.

- Máu lắng 20mm/2giờ.

- Tăng BC 10.000/1ml

- Huyết cầu tố

o Nữ dưới 12g%

o Nam dưới 14g%

- Bệnh sử có máu trong phân

- Sốt tuần vừa qua trên 3805C

- Giảm cân (BT bằng chiều cao – 100cm)

- Sút cân 5kg trong vòng 1/2 năm lại đây

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

-47

-13

-50

-98

-98

-98

-98

-98

- Soi trực tràng sigma: đa số bình thường, có một vài hình ảnh đại tràng co thắt hoặc tăng tiết nhầy.

- XQ: khung đại tràng có thể thấy: hình ống, co thắt, các ngấn ngang sâu, thuốc trào ngược nhiều lên ruột non, ở một bên bệnh nhân có đoạn co thắt có đoạn đờ thành hình ống thể hiện rối loạn nặng.

6- Chẩn đoán HCRKT

+ Loại bỏ các bệnh có tổn thương thực tổn đại tràng (xét nghiệm máu, sinh hoá, X quang, nội soi).

+ Dựa vào bảng câu hỏi của Kruis W. 1990

Bảng điểm đặc hiệu 97% độ nhậy 83% (trên 26 điểm) còn độ đặc hiệu 99% đối với độ đặc hiệu 64% (trên 44 điểm) giá trị chẩn đoán HCRKT của bảng trên 44 điểm là 94%.

Theo Meunier(1990) không có dấu hiệu lâm sàng nào cũng như không có dấu hiệu tổ chức học nào, hoặc xét nghiệm sinh hoá nào đặc trưng cho hội chứng ruột kích thích. Nhưng các bệnh lâm sàng mà bệnh nhân có HCRKT than phiền giúp chúng ta nghĩ tới HCRKT: Đau bụng (94%), đầy hơi (84%), rối loạn đại tiện (táo bón) gặp 81% cả 3 triệu chứng phối hợp (64%). Các dấu hiệu trên kéo dài nhiều năm, tái diễn từng đợt. Đại đa số không sút cân.

Theo tác giả Manning A.P.(1978), Kruis W.(1984) Thompson W.G.(1989): Đứng trước một bệnh nhân rối loạn chức năng ruột nhiều năm, mà sinh hoạt vẫn bình thường, thể trạng không sút kém, các triệu chứng càng nhiều thì càng chẩn đoán HCRKT càng chắc chắn.

Về cận lâm sàng: tối thiểu phải làm: HC, HB, BC, CTBC (phát hiện thiếu máu và viêm ). Soi trực tràng sigma (niêm mạc bình thường, không có viêm loét đặc hiệu, có thể nhiều nhầy, co thắt khó cho ống lên cao). Nếu bệnh nhân trên 40 tuổi phải được chụp đại tràng thụt baryt. Nếu bệnh nhân đã dùng kháng sinh nhiều kéo dài cần cho cấy phân tìm nấm và vi khuẩn Shigella, tìm ký sinh trùng…

7- Chẩn đoán phân biệt

- Loại ngay những bệnh nhân:

+ Đại tiện phân có máu.

+ Có sốt.

+ Có sút cân nhanh.

+ Có tiểu máu . 

- Phân biệt với một số bệnh tiêu hoá khác

+ Viêm dạ dày tá tràng (dựa X quang, soi dạ dày).

+ Lỵ amíp, lỵ trực khuẩn (phân có máu, cấy phân tìm Shigella).

+ Lao hồi manh tràng.

+ Ung thư đại tràng.

8- Chẩn đoán nguyên nhân

Đây là một hội chứng bệnh có nhiều yếu tố tham gia:

- Trạng thái thần kinh tâm thần căng thẳng (stress tình cảm tâm lý làm cho các triệu chứng của HCRKT xuất hiện hoặc nặng thêm).

- Nguyên nhân của đau: do đại tràng bị căng giãn do khí trong ruột làm căng giãn ống tiêu hoá, hoặc khí phân bổ không đều trọng ống tiêu hoá. Bằng thực nghiệm kích thích phần trên ống tiêu hoá cũng gây ra đau. Khi đưa ống soi vào gây đau…

- Dùng máy ghi hoạt động điện cơ sở của đại tràng:

+ Tăng co bóp ở nhóm có táo bón và đau

+ Giảm co thắt ở nhóm có triệu chứng đi phân lỏng

- Các tác nhân tới sự vận động của đại tràng

+ Thuốc (Propranolon), nội tiết (Cholecystokinin, Pentagastrin), sự căng giãn đại tràng. Serotonin làm tăng sự vận động của ruột non nhưng lại làm giảm sự hoạt động của đại tràng. Glucagon làm co thắt đại tràng.

+ Các cảm xúc: làm thay đổi vận động đại tràng

+ Đối với bữa ăn, phản xạ dạ dày - đại tràng (Reflexe gastro-colique) xuất hiện chậm hơn và kéo dài hơn 40-80 phút (bình thường phản xạ này xuất hiện cùng một lúc và kéo dài chỉ đến 40 phút) theo (Sullivanet al 1978)

- Ở người mắc HCRKT: vận động vận chuyển của ruột non tăng lên ở người đi phân lỏng và chậm lại ở người táo bón và đau bụng

- Vai trò dị ứng thức ăn đang tiếp tục nghiên cứu: Năm 1982 bằng phương pháp mù kép tác giả AlunJ.et.al, cho ống xông vào dạ dày rồi bơm một số thức ăn vào (những thức ăn mà bệnh nhân kiêng vì ăn vào gây đau) tác giả nhận thấy 14/21 ca bị đi lỏng hoặc đau song song với tăng lượng Prostaglandin E2 ở hậu môn.

9- Điều trị HCRKT

+ Nguyên tắc chung:

- Tâm lý liệu pháp: Khám ân cần tỉ mỉ, giải thích cho bệnh nhân hiểu rõ để kết hợp với thầy thuốc

- Không dùng lặp lại nhữg thuốc kháng sinh cũ mà bệnh nhân đã dùng không hiệu quả.

- Chế độ ăn: nhiều đạm ít mỡ không kiêng khem quá mức

- Dùng các thuốc chữa triệu chứng khi cần.

+ Các nhóm thuốc được sử dụng:

- Nhóm chống đi lỏng

o Codein

o Diphenoxylat(diarsed) 1v:2,5mg Diphenoxylate + 0,025mg Atropin, ỉa chảy mạn 2v/ngày, tiêu chảy cấp: bắt đầu 2v sau đó mỗi lần ỉa phân lỏng 1v tối đa 8v/ngày

o Loperamide (imodium viên nang 2mg) ỉa chảy cấp 2v/ngày 4h sau đó còn ỉa chảy thêm 1v -> 8 viên /ngày… mạn 2v/ngày cho đến khi nào 2lần/ngày.

o Cholestriramin

- Nhóm chống táo bón:

o Ispaghula-Microlax

o Psyllium

o Cám gạo

- Nhóm điều hoà vận động: Debridat.1v x 3lần/24h sau bữa ăn

o Thuốc chống co thắt: Mebeverin: Meteospasmyl 1v x 2lần trước bữa ăn

- Thuốc tăng co bóp: Cisaprid, Motilium-M: 10mg x 2-6v/4h trước ăn

- Thuốc an thần: Seduxen

- Nhóm thuốc thần kinh:

o An thần Benzodiazepin

o Thuốc chống đau: Dicyclomine

o Chống trầm cảm: Amitiptylin

o Gây ngủ

- Mới áp dụng: châm cứu giải quyết đầy hơi, đau bụng. HCRKT thể lỏng dùng thuốc: Loperamide theo tác giả:

- Palner(1980) Loperamide(viên nang 2mg): 4->6mg/24hx 4tuần liên tục.

- Cann (1984) Loperamide 2-12mg x 5tuần liền cố định 2 tuần sau tăng giảm tuỳ theo.

- Ritchie (1984) Loperamide: 4mg–12mg x 2-5 tuần liên tục

- Lê Danh Hoa (1994) Loperamide 2-4mg (khi cần thì dùng)

Tác dụng phụ của Loperamide, Codein, Diphenoxylat:

- Buồn nôn và nôn - Mờ mắt

- Chóng mặt - Đau bụng

- Lơ mơ buồn ngủ - Đau đầu

- Trầm cảm - Táo bón

Bệnh ký sinh trùng đường tiêu hoá

I. ĐẠI CƯƠNG:

Bệnh ký sinh trùng hệ tiêu hoá là bệnh ký sinh trùng sống trong hệ tiêu hoá gây ra, chủ yếu chúng chiếm đoạt các chất dinh dưỡng, gây ra tổn thương, rối loạn chức phận hệ tiêu hoá và toàn thân.

Hai nhóm ký sinh trùng thường gặp:

- Các loại sán:

+ Sán lá gan (Fascola hepatiea) gan nhỏ (Clonorchis sinensis)

+ Sán lá ruột (Fasichosis buski)

+ Sán dây lợn (Taenia solium)

+ Sán dây bò (Teania saginata)

- Các loại giun:

+ Giun đũa (Ascais lumbricoides)

+ Giun kim (Enterobilus vermicularis)

+ Giun móc (Acylostoma duodenal & Necator americanus)

+ Giun tóc (Tricocepalus triciuriu)

II. BỆNH KÝ SINH TRÙNG HỆ TIÊU HÓA THƯỜNG GẶP

A. SÁN LÁ GAN NHỎ (CLONORCHIS SINENSIS)

Người mắc bệnh này do ăn cá gỏi (trong cá có vĩ ấu trùng sán lá sống)

1. Triệu chứng học:

a. Loại Clonrchis & Opistorchis: 

Sau ăn cá gỏi có ấu trùng sán lá 15-20 ngày sán theo đường dẫn mật lên gan, gây ra các dấu hiệu:

- Đau vùng thượng vị, nôn, sốt.

- Các triệu chứng về gan: đau vùng gan, sốt kiểu sốt rét cơn, vàng da, gan to, lách to.

- Dần dần gầy, sốt, phù thũng.

- Có khi dẫn tới xơ gan, ung thư gan.

b. Loại Fasciola hepatica: 

Có 2 thời kỳ:

* Thời kỳ xâm nhiễm (3-4 tháng sau khi nhiễm sán):

+ Có hội chứng nhiễm trùng máu (sán còn ở máu), sốt cơn tái liên tiếp, vã mồ hôi, đau cơ vùng gáy, vùng gan.

+ Có khi phát ban

+ Sờ thấy gan to, ấn đau.

+ Xét nghiệm: HC giảm, BC tăng (ái toan lên tới 75-77%)

* Thời kỳ toàn phát (sán lên gan đẻ trứng):

+ Toàn thân: mệt, hoa mắt chóng mặt, gầy hay sốt. Có hội chứng vàng da tắc mật (vàng da, gan to, phân bạc màu). Xét nghiệm HC giảm.

+ Triệu chứng gan: đau vùng gan âm ỉ hoặc đau quặn gan. Gan to 2-3cm. Vàng da tuỳ mức độ, có khi vàng xẫm. 

Triệu chứng khác: đau thượng vị, ợ hơi ứa nước dãi, miệng đắng, sợ mỡ, lợm giọng, nôn, đôi khi nôn ra máu, ỉa táo lỏng. Dần dần dẫn tới cổ trướng, phù chân.

2. Chẩn đoán:

a. Chẩn đoán xác định dựa vào:

- Tìm thấy trứng sán trong phân, dịch tá tràng, dịch mật.

- Dùng kháng nguyên chẩn đoán.

b. Chẩn đoán phân biệt:

* Thời kỳ xâm nhiễm của bệnh dễ nhầm:

+ Sốt rét: điều trị thử bằng quinin (nếu sốt rét thì đỡ)

+ Bệnh giun xoắn (Trichinella-spivalis): không có triệu chứng gan chỉ có sốt, BC tăng (ái toan tăng cao).

+ Bệnh kalaaza: tăng lympho. Chọc tuỷ xương tìm leishmania.

* Thời kỳ toàn phát nhầm với:

+ Xơ gan: vì có cổ ctrướng, chẩn đoán nhờ soi ổ bụng.

+ Sỏi mật: đau sốt vàng da, chẩn đoán nhờ soi siêu âm.

3. Điều trị:

a. Cloroquin diphosphate: ngày 0,5 trong 4 tuần (theo Edelgan 1949). Hoặc 1g trong 3 ngày, tiếp đó 0,5 x 20 ngày (Basnuevo 1949).

Chú ý: thuốc có thể gây đau đầu, mờ mắt, ngứa, mệt, do vậy khi thuốc dùng thêm vitamin B1100mg/24 giờ.

b. Hexachloroparaxylol: 50mg/kg/24 giờ một liều hoặc cách ngày với sữa vào các bữa ăn. Uống trong 3-4 ngày.

c. Praziquantel: 10mg/1kg/tổng liều (thuốc tốt nhưng đắt).

d. Dương xỉ đực

e. Phòng bệnh không ăn cải xoong sống, không ăn cá gỏi.

B. SÁN LÁ RUỘT (FASCICLOSIS BUSKI)

Người mắc bệnh do ăn phải ấu trùng hoặc các loại rau nước có chứa nang ấu trùng sán.

1. Triệu chứng học:

a. Ỉa lỏng, đau bụng lúc đói, có khi có bệnh cảnh tắc ruột

b. Thiếu máu phù dinh dưỡng.

c. Xét nghiệm máu: HC giảm, BC tăng (chủ yếu BC ái toan tăng)

2. Chẩn đoán:

a. Lâm sàng có hội chứng kiết lỵ

b. Xét nghiệm phân thấy trứng sán.

c. Dùng kháng nguyên chẩn đoán.

3. Điều trị:

a. Nước sắc hạt cau: 1g/1kg, ngâm hạt cau vào nước lạnh 300-500ml sau khi ngâm lạnh sắc cạn 1/2 lượng nước cho uống vào lúc đói, sau 3 lần uống thấy kết quả 100%.

b. Betanaphtol viên 0,2: mỗi ngày 0,2, dùng 2 ngày liền.

c. Hexylresorcinol: 0,4g cho trẻ dưới 10 tuổi, 1g/24 giờ cho người lớn.

d. Phòng bệnh không ăn những rau, củ dưới nước sống. Vệ sinh ăn uống, vệ sinh nguồn nước ăn.

C. SÁN DÂY LỢN (TAENIA SOLIUM)

Người mắc bệnh này do ăn phải trứng sán hoặc tự nhiễm. Người bị sán lợn khi nôn oẹ trứng sán lên dạ dày lại xuống ruột sẽ nở thành con sán. Người mắc sán dây lợn trong ruột thường có từ 2 con sán trở lên.

1. Triệu chứng học:

Người mắc sán lợn dây có thể không có biểu hiện triệu chứng gì, chỉ thấy có đốt sán theo phân ra ngoài. Nhưng cũng có thể gặp một số dạng lâm sàng như sau:

a. Ở trẻ em:

- Gây ứa nước dãi, lợm giọng, ợ hoặc nôn.

- Đau bụng gan, vàng da, nôn dịch mật.

b. Có trường hợp nổi bật là triệu chứng dạ dày ruột:

- Đau vùng thượng vị kiểu như loét dạ dày tá tràng.

- Có những cơn đau như viêm ruột thừa.

- Có những cơn đau như viêm đường mật.

c. Có trường hợp nghĩ tới xơ gan:

- Gan to, lách to, cổ trướng, THBH

- Chảy máu cam, phù hai chân.

- Sau tẩy sán ra rồi các triệu chứng trên hết

d. Các triệu chứng ngoài ống tiêu hóa rất đa dạng:

- Rối loạn thần kinh:

+ Cơn động kinh, múa vờn có khi nhức đầu, ỉa táo. Giống viêm màng não, có khi bại nửa thân (gặp ở trẻ em) .

+ Ở người lớn: lo lắng, trầm tư, bẳn tính.

- Mắt: gây ảo ảnh nhìn đôi, thấy mọi vật màu vàng, có khi bị loà nhất thời.

- Tim mạch: đánh trống ngực, ngoại tâm thu, rối loạn vận mạch.

- Hô hấp (rối loạn do hành tuỷ): khó thở như hen, mất tiếng, có khi ho từng cơn khái huyết.

- Dị ứng: gây những cơn ngứa, phù Quinck. Có những cơn tấy đỏ, cơn ngứa di chuyển nhanh cùng với cảm giác khó chịu, đau mình mẩy, buồn nôn.

- Xét nghiệm máu: BC ái toan tăng (có thể tới 55%)

2. Chẩn đoán:

Dựa vào tìm thấy đốt sán trong phân.

3. Điều trị:

a. Quinacrin liều 1g-1,2g cho người lớn.

- Cách tẩy như sau: 8 giờ sáng (bệnh nhân nhịn ăn) đặt sond tá tràng. Hoà 1g-1,2g Quinacrin với nước ấm 40 độ chừng 30-40ml sau đó bơm qua sond vào tá tràng (chú ý không bơm thuốc vào khi sond còn nằm ở dạ dày), tiếp theo hoà tan 30g magnesie sulfat vào 50-100ml nước ấm tiếp tục bơm qua sond vào tá tràng. Rút sond cho bệnh nhân ăn sáng và nghỉ tại giường. Khi bệnh nhân mót đi ngoài bảo bệnh nhân ngâm đít vào chậu nước ấm 37-40 độ, chờ khi thấy sán ra hết.

b. Diclorophen (BD: Ovis (Anh), Plath-Lyse (Pháp), Preventol (Đức), Vermiple (Mỹ)). Viên bọc đường 500mg.

- Cách dùng: người bệnh nhịn đói từ tối hôm trước đến sáng hôm sau. Người lớn uống 14 viên (cứ 5 phút uống 2 viên) với 1 lít nước rồi tiếp tục nhịn nước trong 3 giờ. Trẻ em 1 tuổi uống 1 viên. Khi uống thuốc kiêng các dung dịch nước kiềm và hoàn toàn kiêng rượu trong khi dùng và 24 giờ sau (làm mất nguy cơ nhiễm độc ở thần kinh trung ương). Với trường hợp khó ra sán có thể uống 3 ngày liền. Người lớn 2 ngày đầu mỗi ngày 12 viên, ngày cuối uống 6 viên.

c. Niclosamid (BC: Cesticid, Devermine (Hung), Lintex, Phenasal, Radeverm (Đức), Tredermine & Yomesan (Đức)), viên nén 0,5g.

- Cách dùng: tối trước ăn nhẹ, lỏng. Sáng sớm hôm sau thức dậy không ăn gì uống 2 viên, sau 1 giờ uống thêm 2 viên nữa theo liều người lớn và trẻ em trên 8 tuổi. Thuốc có thể nhai kỹ rồi nuốt, hoặc hoà tan vào nước trà để uống. Hai giờ sau khi uống lần cuối mới được ăn uống bình thường. Trẻ em dưới 24 tháng 2 lần uống 1/2 viên cách nhau 1/2 giờ. Từ 2-3 tuổi uống 2 lần, mỗi lần 1 viên như trên.

- Chú ý: uống thuốc có thể buồn nôn đau bụng nhẹ. Không cần uống thuốc tẩy. Nếu táo thì uống 1 liều thuốc tẩy từ tối hôm trước, kiêng rượu. Nếu đầu sán chưa ra thì cần dùng một liều thuốc tẩy.

d. Trong dân gian tẩy sán bằng hạt bí ngô, liều 1 lần tẩy khoảng 30 hạt bí ngô tươi đã bóc vỏ cứng.

D. SÁN DÂY BÒ (TAENIA SAGINATA)

Người mắc bệnh vì ăn thịt bò sống (hoặc tái bò) có ấu trùng sán.

1. Triệu chứng:

- Tức vùng thượng vị khi đói

- Ỉa lỏng

- Sút cân

- Đôi khi buồn nôn 

- Đốt sán già tự bò qua hậu môn ra ngoài

2. Chẩn đoán:

- Dựa vào đốt sán tự bò qua hậu môn.

- Phân biệt với sán dây lợn (Đốt sán chỉ theo phân ra ngoài)

3. Điều trị:

Dùng các thuốc và cách tẩy như với sán dây lợn.

E. BỆNH GIUN ĐŨA (ASCARIDISOE)

Người mắc bệnh giun đũa do ăn những thức ăn có nhiễm trứng giun.

1. Triệu chứng học:

1.1. Những dấu hiệu chứng tỏ có nhiễm giun đũa:

a. Lâm sàng:

- Gai mũi, dặng hắng, khạc luôn khi có dị vật trong họng, có cơn ho gà, có khi lạc tiếng khản giọng.

- Đêm ngủ ra nhiều dãi ướt cả gối

- "Nét mặt có giun": da hơi vàng xạm xung quanh miệng mắt như người ở bẩn chưa rửa mặt. Trông mặt buồn thiu mâu thuẫn với 2 mắt sáng, đồng tử mở to (theo Boncount & Leo).

- Lưỡi: xung quanh bờ lưỡi nổi lên những nốt đỏ, cả hầu và lưỡi gà cũng vậy (Kagiokaet & đồng sự)

- Sốt cách nhật hoặc liên tục (Rivoi & Hofmann) thường nhầm với thương hàn.

- Biểu hiện dị ứng: ngứa hoặc sưng húp mắt kiểu phù Quinck sổ mũi đột ngột, chảy nước mắt, đỏ bừng mặt, nhức đầu, có khi phát ban nổi cục.

- Ở trẻ nhỏ vì nhiễm giun ăn uống kém thiếu thốn, không tẩy giun được dẫn đến trẻ bị phù rồi gầy dần, "bụng ỏng đít beo".

- Có khi gặp tình trạng choáng – truỵ tim mạch đột ngột chết ngay hoặc sau vài ngày (do giun chết nhiều giải phóng độc tố gây nhiễm độc cơ thể đột ngột. Khả năng này ít gặp nhưng có. Khi tẩy giun ở người có nhiều giun phải tẩy từ từ.

b. Xét nghiệm:

- Máu: HC giảm, Hb giảm, BC tăng (nhất là BC ái toan rất cao)

- Đường máu giảm có thể gây tử vong ở trẻ em (Aguil 1949 Biné 1952)

- Xét nghiệm phân: có trứng giun đũa.

1.2. Những triệu chứng về bệnh giun đũa:

a. Biểu hiện về tiêu hoá:

- Đau bụng: thường đau quanh rốn (vào sáng sớm hoặc chiều tối) đau âm ỉ, có khi đau lăn lộn như thắt ruột.

- Chán ăn, chậm tiêu, đầy bụng sau khi ăn, ợ hơi.

- Hay ứa nước rãi.

- Nôn ra giun hoặc ỉa ra giun.

- Các biểu hiện khác nhầm như chứng kiết lị hay chứng viêm mật.

b. Biểu hiện về thần kinh tâm thần:

- Trẻ em: thay đổi tính nết, ngủ mê, nghiến răng, kém trí khôn.

- Biểu hiện giống như bệnh thần kinh:

+ Về vận động: như cơn động kinh với hen khi uống thuốc tẩy giun, hết nhìn một hoá hai, giật giật ở mi mắt.

+ Hội chứng màng não tuỷ: có phản ứng màng não tuỷ (dịch não tuỷ bình thường chỉ hơi tăng áp lực) hoặc viêm màng não tuỷ bán cấp (tăng lympho, tăng albumin như lao màng não).

c. Biểu hiện ngoại khoa:

Cơ chế sinh ra các dấu hiệu ngoại khoa là yếu tố cơ học do giun lạc đường, giun cuộn vào nhau thành búi hay gặp ở trẻ em.

- Về ruột: 

+ Tắc ruột non (đau bụng, sờ thấy từng cục, nôn)

+ Viêm ruột thừa (do giun một nửa nằm ở manh tràng, một nửa nằm ở ruột thừa).

- Gan mật tuỵ tạng:

+ Giun chui qua ống mật: đau bụng, chổng mông đỡ đau

+ Áp xe gan do giun đũa.

+ Viêm tuỵ cấp

- Tai biến khác:

+ Viêm phúc mạc toàn bộ

+ Viêm hạch mạc treo ruột cấp

2. Chẩn đoán:

a. Lâm sàng: nôn hoặc đi ngoài ra giun 

b. Xét nghiệm phân thấy trứng giun đũa.

c. X-quang sau khi uống thuốc cản quang chụp phát hiện giun

3. Điều trị:

a. Pipeazin viên 0,3 hoặc 0,5 (dạng adipat) làm tê liệt giun lọ 30-60ml 5ml/50mg (dạng xitrat).

Liều uống 2 ngày liền theo bảng sau liều uống 1 lần:

12-24 tháng

0,2g

2 lần/24 giờ

27-36 tháng

0,2g

3 lần/24 giờ

4-6 tuổi

0,5g

2 lần/24 giờ

7-9 tuổi

0,5g

3 lần/24 giờ

10-14 tuổi

1g

2 lần/24 giờ

15 tuổi trở lên

1g

3 lần/24 giờ

Uống sau bữa ăn 1 giờ không cần thuốc tẩy.

b. Mebendazol (BD Noverme, Panteimin, Toloxin, Vermoc) viên nén 100g dạng xiro 20mg/ml (lọ 30ml)

- Thường dùng trường hợp người có nhiều loại giun. Thuốc ức chế hấp thu glucoga của giun, làm APT giun không hoạt động, giun bị liệt chết.

- Liều dùng: 1 đợt 3 ngày liền mỗi ngày 2 lần mỗi lần 1 viên (sáng, tối).

- Chú ý: ngày uống thuốc không uống rượu, tránh dùng đồng thời với didaken và dầu giun.

c. Levamisol (decaris): 

Thuốc ức chế men succinat dehydrogenaza ngăn cản chuyển fumarat làm tê liệt giun.

- Dạng thuốc: viên 30mg, 50mg, 150mg, xiro 40mg/5ml.

- Liều lượng người lớn uống 1 lần 100mg (2,5mg/kg) uống sau bữa ăn sáng hoặc sau bữa ăn tối. Không cần uống thuốc tẩy.

- Trẻ em: 2,5mg/1kg uống 1 lần

Sau 2 tuần nếu vẫn còn giun có thể dùng một đợt nữa.

d. Pyrantel (BD Antiminth (Mỹ), Cobatrin (Pháp), Helmex (Đức), Pyrenquan, Santrim Strongid, Trilombrin)

- Dạng thuốc: viên nén 125mg, dịch treo 125mg/5ml.

- Liều dùng: 1 lần 10mg/kg/24h.

e. Oxy:

Ngấm vào mô giun hình thành nước dưỡng oxy, giun có ít men catalaza nên không phân huỷ được làm giun chết.

- Cách tẩy: đặt sonde tá tràng. Người lớn bơm 1500ml trong 20 phút, 2 giờ sau cho tẩy thuốc tẩy muối Magnesiesulfat 15-30g.

- Trẻ em: 100ml/1 tuổi.

Không dùng khi đang mang thai, có bệnh tim, đang hành kinh.

F. BỆNH GIUN KIM (ENTEROBIUS VERNICULARIS)

Người mắc bệnh theo đường tiêu hoá tự nhiễm.

1. Triệu chứng học:

a. Ngứa hậu môn:

Ngứa có giờ nhất định, ngứa không chịu nổi thường vào buổi tối trước khi đi ngủ. Khám hậu môn lúc ngứa ngáy thấy xung quanh hậu môn có huyết, có những chấm đỏ tươi hay đã ngả màu nâu hoặc tím ngắt. Trong chất nhầy có giun kim.

b. Các rối loạn về ruột:

Đau bụng đi ngoài có 2 dạng:

- Trẻ em buổi sáng ỉa ra một ít nhầy đặc trong máu tươi hay đã ngả màu nâu tím ngắt, trong chất nhầy có nhiều giun kim. Ngoài ra trẻ ăn luôn miệng, lúc chán ăn cỏ thể gầy sút, sốt vặt. Trẻ tự nhiên biếng ăn phải nghĩ đến giun kim.

- Phân nhiều, ở những người nhiều giun kim từ lâu luôn đi ngoài ngày mấy lần. Đi nhiều, phân lỏng có lẫn máu, nhung nhúc giun kim.

Thăm khám lưỡi: sạch, rìa lưỡi có chấm đỏ nổi lên. Ruột hay bị viêm ở vùng hồi manh đại trùng tràng. Có khi soi trực tràng cũng nhìn thấy giun kim trên niêm mạc. Giun kim có thể gây viêm ruột thừa.

c. Các rối loạn thần kinh:

Rối loạn này nhiều và phức tạp vừa về cảm giác vừa về vận động, về tâm thần... do nguyên nhân cơ học, do kích thích hoặc độc tính của giun kim gây nên.

- Ngứa mũi mức độ nhẹ cảm giác như có vật gì vướng mắc, ngứa hay lan toả xung quanh mũi có khi như kim châm. Cơn ngứa về tối hoặc suốt ngày trẻ hay cho tay ngoáy mũi. Vì vậy nếu tay vừa gãi hậu môn lại ngoáy mũi sẽ đưa ấu trùng tái nhiễm (nguyên nhân ngứa mũi do độc tố của giun kim gây ra).

- Nghiến răng: dấu hiệu có giá trị chẩn đoán giun kim (do phản xạ từ ruột hoặc do độc tố của giun kim).

- Mê hoảng: đúng giờ vài đêm liền, bẵng đi rồi lại xuất hiện. Nếu cùng với nghiến răng và ngứa hậu môn phải nghĩ đến giun kim (cơ chế do phản xạ ruột, do độc tố của giun kim).

- Các rối loạn tâm thần (trẻ đi học) thay đổi tính nết, trẻ bần thần, buồn bã hay cáu gắt, trước vẫn ngoan bỗng nhiên bẳn tính không nghe lời. Trong lớp lười biếng, lơ đãng. Có triệu chứng như vậy cần nghĩ đến giun kim.

- Rối loạn vận động màng não tuỷ:

+ Sài kinh, múa giật, run rẩy hay chóng mặt.

+ Biểu hiện của viêm màng não hiếm, có thể giống như lao màng não chỉ khác số tế bào tăng ít hơn bệnh lao (nguyên nhân do nhiễm độc hay dị ứng).

d. Rối loạn ở các cơ quan khác:

- Sinh dục: ở nữ giun kim lên âm hộ vào tử cung gây đau bụng mỗi khi hành kinh (Leo 1932). Gây viêm âm hộ, âm đạo ở trẻ em gái, ở nam giới ngứa ngáy dương vật, di mộng tinh và thủ dâm (Lan Lemann). có khi thấy giun kim trong ống niệu (Henle). Trường hợp khí hư lâu khỏi, Simon và Vich đã tìm thấy nhiều trứng giun kim trong khí hư.

- Giun kim cái di động gây ngứa vùng âm hộ, ở bẹn, hạ nang làm tấy đỏ, lở và nứt kẽ. Nếu cạo các nơi đó đem soi kính hiển vi sẽ thấy trứng giun kim. Có thể thấy trứng giun kim dưới da và trong các mụn nhọt quanh hậu môn.

- Nổi tịt từng cơn đau khi vận động.

- Rối loạn ngũ quan: tai điếc, chóng mặt, hoa mắt, loà.

2. Chẩn đoán:

a. Lâm sàng:

Nét mặt xanh xao buồn bã, mắt thâm quầng, tính tình biến đổi, nghiến răng, ngứa mũi, ngứa hậu môn ban đêm nhất là trẻ em.

b. Tìm giun buổi tối: 

Soi hậu môn lúc trẻ kêu ngứa thấy giun kim.

c. Xét nghiệm:

- Xét nghiệm phân: soi tươi lúc bệnh nhân mới đi ngoài để tìm giun kim còn sống.

- Xét nghiệm phân tìm trứng giun: nạo nếp nhăn hậu môn phết lên kính soi (PP Scriabin hoặc phương pháp Graham): sáng sớm chưa đi ngoài, chưa tắm rửa, chổng mông, căng kẽ hậu môn và ấn lên một phiến kính băng celophan dính, bỏ ra gián lên phiến kính đem soi tìm trứng (phương pháp Hoàng Nguyên Dực 1958).

- Dùng giấy bóng kính phết cồn dán (Gomme arabic) áp vào hậu môn rồi đặt lên phiến kính soi.

3. Điều trị:

a. Piperazin: 

* Dạng sebacat (BD Nematorazine) viên nén 0,25, thuốc đạn 0,2

- Liều người lớn và trẻ em trên 10 tuổi: ngày 2 lần x 6 viên uống trong 2 ngày. 15-20 ngày sau dùng một đợt thứ hai như trên để tránh tai biến. Dạng thuốc đạn người lớn và trẻ em trên 10 tuổi sáng và tối mỗi lần nạp 1 viên. Dùng 2 ngày, uống sau bữa ăn một giờ.

- Chống chỉ định: suy gan, suy thận, động kinh.

* Piperazin hydrat (BD Antepar, piperascat, vemitox)

Thuốc ngọt (hydrat 500mg/5ml) thuốc cốm hydrat, xiro (15% hydrat hoặc 10% citrat), viên nén 0,2; 0,3; 0,5 (adipat hoặc adipinat), viên nén 0,26; 0,52 (phosphat).

- Liều dùng: người lớn ngày 3 lần, mỗi lần 2 viên 0,5 sau bữa ăn 1 giờ, dùng 5 ngày liền, nghỉ 7 ngày, uống một đợt nữa nếu còn giun.

- Có tác giả cho liều 50-100mg/kg/24h chia 2 lần uống trước bữa ăn 30 phút hoặc sau bữa ăn 1h. Uống 1 đợt 7-10 ngày, nghỉ 10 ngày tiếp đợt 2 nếu còn giun.

b. Albendazol (BD Anben, Zeben - Thái, Zenten - Anh)

- Viên nén 200mg, dịch treo uống 100mg/5ml

- Liều duy nhất: ngày 2 viên 

- Không ăn kiêng, không cần uống thuốc tẩy

c. Mebendazol (BD Althel - Đài Loan, Noverme - Bỉ, Vermox - Hung)

- Viên nén 100mg, dịch treo 20mg/ml.

- Ngày 1 viên (100mg) sau 2 tuần uống 1 viên nữa.

d. Teramyxin là kháng sinh có tác dụng với giun kim (HVQY 1979)

Liều uống: 

5 tuổi trở xuống : 1g/24h

5-10 tuổi : 1,5g/24h

10 tuổi trở lên : 2g/24h.

Uống trong 10 ngày liền.

e. Pyrvinium (BD Viprinium, Molevac, Pamovin (Mỹ), Ponavyl, Pover (Pháp), Vanquin và Vermigal dạng HCl)

- Viên nén, bọc 50mg (dạng pamoat), bazơ, dịch treo 1,5g/100ml

- Liều dùng 1 lần 5mg/kg vào bữa ăn hoặc ngủ tối.

f. Phòng bệnh vệ sinh cá nhân và gia đình. Một tháng không tái nhiễm sẽ hết giun.

G. BỆNH GIUN MÓC (ANCYLOSTOMA DUODENLANE ET NECATOR AMERICANUS)

Người nhiễm bệnh do ấu trùng xuyên qua da vào cơ thể là chính.

1. Triệu chứng bệnh học:

Biểu hiện triệu chứng qua 3 giai đoạn di chuyển của ấu trùng

a. Giai đoạn ấu trùng qua da:

Độ vài ngày sau nhiễm ấu trùng giun:

- Nổi mẩn da ngứa gãi nên gây nhiễm trùng ở chân, tay, ngực ...

- Nổi mẩn ngứa lan dần, vết đỏ rộng 0,5mm, dài 1-2mm lan dần mỗi ngày vài cm hoặc vài mm trong vài ngày (gặp ở trẻ em). Giai đoạn này chỉ điều trị tại chỗ bằng xát xà phòng, xoa bạc hà cho đỡ ngứa hoặc rửa bằng sulfat đồng pha thật loãng hoặc xoa chất kháng histamin

b. Giai đoạn ấu trùng tới phổi:

Khoảng vài ngày:

- Ho khan ho cơn không có đờm, giọng khàn mất giọng.

- Có khi sốt thất thường, hen suyễn.

- Nghe phổi có ran từng nơi.

- X-quang phổi thấy mờ rải rác.

- Máu BC ái toan tăng cao.

c. Giai đoạn giun trưởng thành đến tá tràng:

- Bắt đầu: nuốt đau, khó nuốt, chán ăn. Sau đau vùng thượng vị không có chu kỳ (viêm tá tràng) X-quang dạ dày không thấy tổn thương, có tác giả cho thấy rộng đoạn III tá tràng và phù niêm mạc (Pose) gầy sút, nôn oẹ, ỉa chảy sau đó ỉa máu vi thể, Web Mayer (+)

- Thiếu máu, mệt mỏi, ù tai, hoa mắt, da niêm mạc nhợt phù thũng, chân nặng, tim có thổi tâm thu, mạch nhanh.

- Xét nghiệm: HC giảm, Hb giảm, Fe giảm, tuỷ xương HC non tăng không có ái toan.

- Toàn thân: nếu là trẻ em chậm lớn, nét mặt cằn cỗi, da mồi như ông lão, lì xì, ngu độn, tóc thưa.

Nếu ở tuổi dậy thì: dậy thì chậm (nam: liệt dương, nữ: mất kinh, vú teo)

Trẻ em đôi khi thấy cứng gáy, múa giật, động kinh...

2. Chẩn đoán:

- Lâm sàng dựa vào chứng thiếu máu (sau loại trừ các nguyên nhân)

- Xét nghiệm phân: thấy trứng giun móc.

3. Điều trị:

a. Tẩy giun móc:

* Vermox (viên 100mg)

Liều dùng: 1 lần 2 viên x 2 lần/24h, dùng 3 ngày liền. Nếu sau 7 ngày còn trứng giun tiếp tục một đợt nữa. Uống sáng và tối. Khi uống thuốc không uống rượu và không dùng thuốc tẩy.

* Levamisol (viên 150mg)

Mỗi lần 1 viên x 2 lần/24h uống 2 ngày liền, sau 7 ngày còn trứng cho uống đợt nữa.

* Tetraclorethylen (didakeene) nang, gelatin 0,5ml (0,5mg) và 1ml (1g).

Người lớn trên 16 tuổi 0,1ml/kg (không quá 4ml/24h) uống vào sáng sớm lúc đói (cứ 15’ nuốt chửng 1 nang), 2h sau khi nuốt nang cuối cùng cho uống 1 liều thuốc tẩy Mangne siesulfat 30g, kiêng rượu, dầu mỡ khi đang uống thuốc.

* Pyrantel pamonat viên 125mg, liều dùng 1 lần 10mg/kg/24h cho 2-3 ngày liền.

b. Điều trị thiếu máu:

- Truyền máu tươi cùng nhóm máu (thận trọng)

- Vitamin B12 microgam 1ống/24h tiêm bắp trong 10-15 ngày

- Viên sắt: Siderfol ngày 1viên trong 30ngày.

H. BỆNH GIUN TÓC (TRICHIURIS TRICHIURA)

Người mắc bệnh theo đường tiêu hoá: rau sống, nước lã, bụi, tay bẩn.

1. Triệu chứng: 

- Hội chứng lỏng như kiết lị

- Thiếu máu mạn gầy sút

- Kém ăn giảm trí nhớ

2. Chẩn đoán:

Xét nghiệm phân tìm trứng giun 

3. Điều trị: 

a. Mebendazol viên 100mg

Mỗi lần 1 viên x 2 lần/24h cho 3 ngày liền, uống vào buổi tối và sáng, không uống rượu, không dùng thuốc tẩy.

b. Tiabendazol (BD Mitezol, Minzolum, Thibenzol) viên 0,5, dịch treo 1g/5ml.

Liều uống 50mg/kg chia 2 lần sáng và tối. Không quá 3g/24h, uống sau bữa ăn, uống 1-2 ngày liền. Không kết quả 2 ngày sau uống 1 đợt 2 ngày nữa.

c. Hexyresorsinol dung dịch 0,2% trong nước thụt hậu môn 500-700ml dd trên 24h kết quả tốt (HVQY 1979)

d. Thuốc diệt KST ruột: Helmintox (hãng Ceteco Hà Nội)

DT: viên 250mg người lớn, trẻ em trên 15 tuổi uống 3 viên, uống 1 lần. Viên 125mg trẻ em 1 viên/10kg cân nặng, uống 1 lần.

Hình thức và thành phần:

Viên 250mg Pyrantel (dạng pamoate) hộp 3 viên

Viên 125mg Pyrantel (dạng pamoate) hộp 6 viên.

Tác dụng: trị giun công hiệu với giun kim, móc, đũa và Necatoramericanus Helmitox làm tắc nghẽn hệ thần kinh cơ khiến giun bị tê liệt và đẩy theo phân do nhu động ruột.

Thận trọng khi suy gan, thai nghén.

Cách dùng: có thể uống vào bất kỳ lúc nào không cần thuốc tẩy.

Với giun đũa, giun kim liều trung bình 10mg/kg cân nặng.

Với giun móc (nhiễm nặng): cần dùng 20mg/kg/24h uống làm 1 hay 2 lần trong vòng 3 ngày.

Lao ruột

I. ĐẠI CƯƠNG:

Lao ruột thường gặp là lao thứ phát sau lao phổi, lao thực quản, lao họng hầu lao màng bụng.

Lao ruột tiên phát chỉ xảy ra khi vi khuẩn lao xâm nhập cơ thể bằng đường tiêu hoá được khu trú ở ngay ruột, sau đó vi khuẩn lao mới xâm nhập sang các cơ quan khác (ít gặp). 

Đường xâm nhập của vi khuẩn lao đến ruột:

- Chủ yếu bằng đường tiêu hoá: do nuốt phải đờm, dãi, chất nhầy có chứa vi khuẩn lao.

- Các đường khác:

+ Đường máu, đường bạch mạch, đường mật .

+ Do tiếp giáp: lao màng bụng...

+ Tổn thương giải phẫu bệnh lao ruột

- Đại thể:

+ Viêm loét có nhiều ổ, ổ loét tạo nên do sự phá huỷ của chất bã đậu của các hạt lao, củ lao (thường gặp lao tiểu tràng).

+ U lao (thường khu trú ở đoạn hồi manh tràng)

+ Hẹp ruột (thường gặp ở đoạn cuối của hồi manh tràng)

- Vi thể: thấy các nang lao

II. TRIỆU CHỨNG:

A. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG :

1. Các triệu chứng thời kỳ khởi phát:

a. Toàn thân:

- Gầy nhanh, xanh xao

- Mệt mỏi, sốt về chiều, ra mồ hôi trộm.

b. Triệu chứng về tiêu hoá:

- Đi ngoài phân lỏng ngày 2-3 lần, phân sền sệt, thối. Đi lỏng kéo dài, dùng các thuốc cầm ỉa không có tác dụng. Có thể xen kẽ ỉa lỏng với táo bón, có khi khỏi vài ngày lại tái phát.

- Đau bụng: đau bụng âm ỉ, không có vị trí cố định, khi đau bụng thường mót đi ngoài,đi ngoài được thì dịu đau. Đau bụng thường có sôi bụng kèm theo .

2. Các triệu chứng thời kỳ toàn phát:

Thời kỳ bệnh toàn phát biểu hiện triệu chứng khác nhau tuỳ theo thể bệnh:

a. Thể loét tiểu tràng, đại tràng:

- Bệnh nhân đau bụng nhiều, sốt cao, ỉa lỏng kéo dài .

- Bụng hơi to, có nhiều hơi, sờ bụng không thấy gì đặc biệt.

- Phân loãng, mùi hôi thối, màu vàng, có lẫn mủ, nhầy và ít máu.

- Suy kiệt nhanh, xanh xao, biếng ăn. Có bệnh nhân sợ ăn vì ăn vào thì lại đau bụng, ỉa lỏng.

b. Thể to - hồi manh tràng:

- Bệnh nhân hết ỉa lỏng lại ỉa táo, phân lẫn máu nhầy mủ, không bao giờ phân bình thường.

- Nôn mửa và đau bụng.

- Khám hố chậu phải thấy u mềm, ấn đau di động ít.

c. Thể hẹp ruột:

- Sau khi ăn thấy đau bụng tăng lên .

- Đồng thời bụng nổi lên các u cục và có dấu hiệu rắn bò.

- Sau 10-15 phút nghe có tiếng hơi di động trong ruột và cảm giác hơi đi qua chỗ hẹp, có dấu hiệu Koenig.

- Khám bụng ngoài cơn đau không thấy dấu hiệu gì.

B. TRIỆU CHỨNG XÉT NGHIỆM:

1. Xét nghiệm máu:

- Bạch cầu lim pho tăng cao.

- Tốc độ lắng máu tăng.

2. Các xét nghiệm khác:

- Phản ứng mantoux dương tính mạnh.

- Tìm trực khuẩn lao trong phân: chỉ có ý nghĩa là lao ruột khi thấy trực khuẩn lao trong phân, nhưng không thấy trực khuẩn lao trong đờm.

- X quang: chụp transit ruột (có uống geobarin), chụp khung đại tràng có cản quang, có hình ảnh:

+ Đại tràng có hình không đều: chỗ to, chỗ nhỏ.

+ Vùng hồi - manh - đại tràng: ngấm thuốc không đều hoặc có hình đọng thuốc nhỏ .

+ Các ổ loét ở ruột non: là các hình đọng thuốc, cố định, tròn hoặc hình bầu dục

+ Hình tiểu tràng biến dạng chỗ to, nhỏ (hình ống đàn)

- Nội soi bằng ống mềm có thể thấy:

+ Các hạt lao như những hạt kê màu trắng rải rác trên niêm mạc.

+ Những ổ loét nông, bờ mỏng, màu tím bầm, có thể có chảy máu ở bờ hoặc đáy ổ loét.

+ Hoặc một khối u, mặt không đều, thâm nhiễm hết vùng manh tràng (thường làm hẹp nhiều ở lòng manh tràng, không thể đưa ống soi qua được).

Kết hợp trong khi soi, sinh thiết những nơi có bệnh tích nghi ngờ tổn thương lao, để xác định bằng mô bệnh học.

III. Chẩn đoán

A. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH: 

Dựa vào các hội chứng sau :

1. Hội chứng tổn thương ruột:

- Lâm sàng:

+ Đau bụng, chướng hơi, có dấu hiệu Koenig.

+ Biếng ăn, gầy sút, xanh xao.

+ Ỉa lỏng kéo dài, phân có nhầy, máu, mủ.

- Xét nghiệm:

+ X quang, ruột: tiểu tràng có chỗ to, chỗ hẹp, đại tràng có thành dày cứng, nham nhở...

+ Soi và sinh thiết ruột thấy tổn thương lao ở thành ruột

2. Hội chứng nhiễm lao:

- Lâm sàng: Sốt về chiều, ra mồ hôi trộm, mệt mỏi.

- Xét nghiệm:

+ Máu: Lympho tăng, máu lắng tăng .

+ Mantoux (+) rõ rệt.

+ Tìm thấy trực khuẩn lao trong phân ...

B. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT: 

Cần chẩn đoán phân biệt với một số bệnh sau:

1. Một số bệnh gây ỉa chảy:

- Nhiễm khuẩn (ví dụ: Salmonella)

- Ung thư manh tràng.

- Bệnh Crohn.

2. Các bệnh có khối u ở hố chậu phải dễ nhầm với lao manh tràng

- U amíp

- Áp xe ruột thừa .

IV. BIẾN CHỨNG:

1. Hẹp ruột, gây bán tắc hoặc tắc ruột.

2. Viêm phúc mạc do thủng ổ loét.

3. Xuất huyết ở ruột do vỡ mạch máu ở ổ loét .

4. Lồng ruột.

V. ĐIỀU TRỊ:

1. Điều trị nội khoa:

a. Chế độ ăn: 

Ăn đủ chất, nhất là đạm, vitamin, không nên ăn nhiều thức ăn dạng bột.

b. Thuốc men (xem thêm bài lao bụng)

- Thuốc điều trị nguyên nhân (diệt vi khuẩn lao): cần phải phối hợp 2 hoặc 3 trong các loại thuốc sau: Rifamixin, Ethambutol, INH, Streptomyxin.

+ Điều trị tấn công: 2-5 tháng.

+ Điều trị củng cố: 12-18 tháng.

- Thuốc điều trị triệu chứng:

+ Chống đau bụng:

- Atropin 1/2mg x 1 ống tiêm dưới da.

- Hoặc Belladol (cồn dung dịch 10%) x giọt/ngày.

+ Băng xe niêm mạc, chống ỉa chảy:

- Tanin: 3-5g/24h cho đến khi hết ỉa lỏng.

- Kaolin: 10-20g/24h.

2. Điều trị ngoại khoa:

Chỉ cần phẫu thuật chỉ đặt ra khi có biến chứng: thủng, tắc ruột.

Sỏi đường mật

I. Đại cương

1. Khái niệm

Sỏi mật là bệnh gây ra do có những viên sỏi ( nhỏ hoặc to, bùn ) nằm trong lòng ống mật ( trong gan hoặc ngoài gan, túi mật )

2. Mật của ngýời bình thýờng : ( vài nét cõ bản )

2.1. Các acid mật: ở ngýời bình thýờng, tế bào gan tổng hợp từ cholesterol 

thành các acid mật nguyên thủy ( primaribile acid ):

- Acid cholic ( nồng độ trong huyết thanh bt: 1 mcmol/l )

- Acid chenodesoxycholyc ( bt: 1,3 mcmol/l )

Hai Acid mật này kết hợp với Glycin và Taurin trong tế bào gan. Khi xuống ruột, các acid mật nguyên thủy chuyển thành các acid mật thứ phát 

( Secondarybile )

+ Acid cholic chuyển thành: Desoxycholic ( bt: 1mcmol/l )

+ Acid chenodesoxycholyc thành: Lithocholic ( có vết )

Hầu nhý toàn bộ acid Lithocholic đýợc đào thải qua phân, các acid khác 

đại bộ phận đýợc tái hấp thu qua ruột theo một hệ thống gánh về gan để tái 

tổng hợp và bài tiết vào mật.

2.2. Cholesterol : Ngoài tổng hợp ra axid mật, gan còn tiết ra cholesterol vào mật với tỷ lệ 1g cholesterol/1 lít mật. Cholesterol là chất không hoà tan trong nýớc nhýng hoà tan trong môi trýờng muối mật tạo thành dung dịch tan. Chất Lechitin cũng là một thành phần của muối mật góp phần rất quan trọng cho sự hoà tan cholesterol và hình thành dung dịch mật.

III. Triệu chứng

1. Triệu chứng học chung ( không phân biệt vị trí, số lýợng sỏi )

1.1. Lâm sàng:

* Dấu hiệu cõ năng:

- Đau bụng:

+ Đau HSP, kiểu đau quặn gan 

+ Xảy ra sau bữa ăn nhiều mỡ, đau nhiều về đêm ( Lúc 23- 24 giờ )

+ Khi đau kèm theo nôn, không dám thở mạnh 

+ Cõn đau kéo dài vài giờ đến vài ngày 

- Rối loạn tiêu hoá: chậm tiêu, bụng chýớng hõi, sợ mỡ, táo bón, ỉa chảy sau bữa ăn.

- Cõn đau nửa đầu ( Migraine ), đau nửa đầu dữ dội, nôn nhiều 

- Sốt ( Do có viêm đýờng mật, túi mật ), nếu không viêm thì không sốt, nếu sốt thýờng:

+ Sốt cao đột ngột kéo dài vài 3 giờ 

+ Sốt và đau HSP đi đôi với nhau ( đau nhiều thì sốt cao )

+ Sốt thýờng xảy ra sau cõn đau ( có khi cùng hoặc trýớc )

+ Có khi sốt kéo dài vài tuần, hàng tháng 

+ Có khi sốt nhẹ 37,5 – 38 độ 

- Vàng da:

+ Vàng da niêm mạc sảy ra sau đau và sốt 1- 2 ngày 

+ Vàng da kiểu tắc mật (da, niêm mạc vàng, nýớc tiểu vàng, phân bạc)

+ Vàng da có ngứa, thuốc chống ngứa không kết quả, mạch chậm 

+ Vàng da mất đi chậm hõn đau và sốt 

Tam chứng: đau, sốt, vàng da ( Tam chứng Charcot ) tái phát nhiều lần, khoảng cách giữa các đợt vài tuần, vài tháng, vài năm.

* Dấu hiệu thực thể:

- Gan to:

+ Gan to đều ( từ mấp mé DBS đến 5 – 6 cm) tuỳ mức độ tắc mật 

+ Mặt gan nhẵn 

+ Mật độ chắc 

+ Bờ tù 

+ ấn đau tức

- Túi mật to:

+ Túi mật to cùng với gan to

+ Túi mật to, đau khi sờ nắn 

+ Có thể co cứng HSP

1.2. Xét nghiệm:

* Xét nghiệm máu và dịch mật:

- Máu: bilirubin toàn phần tăng ( bt: 17 mcmol/L) loại kết hợp tăng)

- Dịch mật: Không lấy đýợc cả 3 mật ( A,B,C ) hoặc lấy đýợc trong dịch thấy có sạn sỏi không hình thù 

* Siêu âm:

- Sỏi túi mật:

+ Nốt đậm âm có bóng cản âm hoặc không

+ Sỏi to thành hình vòng cung đậm âm, có bóng cản âm rõ 

+ Sỏi túi mật di động, thýờng thành túi mật dầy ( bt < 0,3 cm )

+ Bùn mật: túi mật hìng thành 2 lớp: Trên là dịch mật trong

( rỗng âm), dýới là dịch đặc( đậm âm ), giữa 2 lớp là đýờng gianh giới ngang 

- Sỏi ống mật:

+ Sỏi to: có một hay nhiều hình đậm âm tròn, bầu dục trong lòng ống mật cắt dọc hoặc cắt ngang, bịt hoàn toàn hoặc một phần ống mật, phía sau sỏi thýờng có bống cản âm

+ Sỏi nhỏ, sỏi bùn: không có bóng cản âm, ống mật phía thýợng lýu của hòn sỏi bị giãn vừa ( 1,5 cm ) đến giãn nhiều ( 2,5 cm ) 

* Chụp bụng không chuẩn bị: ( Phim thẳng và nghiêng phải ) 

Thấy hình cản quang vuông, hoặc tròn nằm bên phải ( phim thẳng ) và ở phía trýớc cột sống ( phim nghiêng phải ) là sỏi của túi mật.

* Chụp túi mật có chuẩn bị: 

Dùng các chất: Bột Bilitrast hoặc pheniodol uống.

- Nếu túi mật ngấm thuốc: thấy hình sỏi ( hõm khuyết không có thuốc cản quang ) hình tròn, ít, to, nhỏ.

+ Sỏi cholesterol hoặc bilirubin có hình trong giữa một đám mờ cản quang

+ Sỏi cản quang ( canxium ): các hình đýợc bao quanh bởi một quầng sẫm màu nâu.

- Nếu túi mật không ngấm thuốc: do túi mật mất khả năng cô đặc mật vì thành túi mật hý hỏng hoặc lýu thông giữa ống túi và ống mật chủ bị tắc, cần tìm cách khác

* Soi ổ bụng:

Túi mật có sỏi thýờng nhỏ, thành dày màu xà cừ, có khi khó nhìn thấy vì bị các mảng dính che phủ .

* Chụp mật ngược dòng:

Bõm thuốc cản quang vào đýờng mật qua ống soi tá tràng nhìn bên, thuốc vào toàn bộ hệ thống mật, tụy, cho ta biết vị trí sỏi 

2. Triệu chứng học riêng:

2.1. Thể theo triệu chứng:

* Thể điển hình: Có cõn đau quặn gan điển hình 

- Rất điển hình:

+ Có tam chứng Charcot tái phát nhiều lần 

+ Có hội chứng tắc mật ( vàng da, phân bạc, gan to, túi mật to)

- Tương đối điển hình:+Có tam chứng charcot

+Có hội chứng tắc mật không đầy đủ

- ít điển hình:+ Có tam chứng charcot

+ Không có hội chứng tắc mật ở lâm sàng 

* Thể không điển hình: không có cõn đau quặn gan điển hình hoặc có

cõn đau quặn gan nhýng thiếu các dấu hiệu khác ( sốt, vàng da )

- Có hội chứng tắc mật ( vàng da, gan to, túi mật to ) nhýng không có cõn đau quặn gan hoặc đau nhẹ HSP.

- Có cõn đau quặn gan điển hình nhýng không có vàng da, khám thấy gan to, túi mật to.

III. Chẩn đoán sỏi mật

1. Chẩn đoán xác định:

1.1. Dựa vào lâm sàng: có 3 tình huống

* Triệu chứng lâm sàng điển hình:

- Có tam chứng charcot

- Có hội chứng tắc mật 

- Bệnh tái phát nhiều lần: Có bệnh cảnh lâm sàng nhý trên chẩn đoán đúng sỏi mật 60- 75% ( chung ĐV )

* Triệu chứng lâm sàng không điển hình:

- Có đau quặn gan, không vàng da, không tắc mật 

- Hoặc tắc mật nhýng không đau quặn gan.

* Ngýời bị sỏi đến bệnh viện vì cấp cứu, biến chứng:

- Viêm phúc mạc mật: Nhiễm trùng nặng, bụng cứng, vàng da.

- Sốc nhiễm trùng: Sốt, túi mật to, đau.

- Chảy máu tiêu hoá: Nôn máu có hình thỏi một bút chì 

- Đau bụng cấp: Đau bụng, nôn, chýớng bụng 

- Vì đau HSP âm ỉ, rối loạn tiêu hoá không rõ lý do

1.2. Dựa vào xét nghiệm: ( Các trýờng hợp còn nghi ngờ )

- Lấy dịch mật: ( Cả 3 loại mật A,B,C hoặc trong mật có cặn sỏi )

- Siêu âm thấy sỏi trực tiếp hay hình gián tiếp

- Chụp đýờng mật có thuốc cản quang ( làm khi bilirubin < 30 mcmol )

- Chụp mật ngýợc dòng 

- Soi ổ bụng

- Các xét nghiệm sinh hoá chứng tỏ tắc mật.

IV. Điều trị

1. Điều trị nội khoa: 

1.1. Chế độ ăn:

- Kiêng mỡ ( nhất là mỡ động vật)

- Ăn giảm Calo: 2.000 calo/24 giờ 

- Uống các nýớc khoáng, nhân trần, actiso

1.2. Kháng sinh:

Tốt nhất là dựa vào kháng sinh đồ, nếu không có kháng sinh đồ dùng kháng sinh liều cao đánh nhanh, đánh mạnh, chọn 1,2 hoặc 3 trong các thuốc sau:

- Colistin ( viên nén 500.000 UI ) liều 1 viên/10 kg x 7 ngày, liều cao có thể 12.000.000 đv/24giờ

- Cephalosporin ( viên nhộng 500mg ) liều 2g/24giờ, nặng 2-3-4g/24giờ 

- Aminocid ( nang trụ 0,25 ) liều 2- 4 lần x 125 - 250mg/24giờ 

- Ampixillin ( viên 0,25 ) liều 4-8 viên/24giờ x 7- 10 ngày

- Gentamyxin ( ống 80mg ) liều 1- 2 ống/24giờ tiêm bắp 

1.3. Giãn cơ, giảm co thắt:

- Atropin ( ống 1/2mg ) liều 1 ống/24giờ tiêm dýới da 

- Spasmaverin ( viên 0,04 ) liều 4 viên/24giờ x 5- 10 ngày 

1.4. Thuốc lợi mật:

- Sunfat magie 3-5g/24giờ 

- Siro Actiso 30ml/24giờ 

- Sorbitol 5g x 2gói/24giờ 

1.5. Các thuốc làm tan sỏi:

* Chỉ định:

- Viên sỏi nhỏ dýới 2cm chýa bị can xi hoá, túi mật còn tốt.

- Bệnh nhân không thể mổ đýợc 

- Đề phòng tái phát sau mổ 

* Thuốc:

- Chenodesoxycholic axid ( BD Chenodex viên 250mg, Chenar viên 200 mg chenofalkchenolite viên 250 mg ) liều dùng: 12- 15mg/1kg/24giờ, dùng 6 - 24 tháng tới 3 năm. kết quả khỏi 50-70% ( 2/ 3 mất sỏi, 2/ 3 nhỏ lại )

- Urodesoxycholic ( BD Delursan 250 mg, Usolvan 200 mg Destolit 150 mg ) Liều 8-12 mg/kg/24giờ trong 6 tháng đến 3 năm. Kết quả tan sỏi 70- 80% ít biến chứng.

Các thuốc tan sỏi có biến chứng: ỉa chảy, Enzym Transaminaza tăng.

ÐỘNG KINH

I. ÐẠI CƯƠNG

1. Ðịnh nghĩa:

Ðộng kinh là những cơn ngắn, định hình, đột khởi, có khuynh hướng chu kỳ và tái phát do sự phóng điện đột ngột quá mức từ vỏ não hoặc qua vỏ não của những nhóm nơron, gây rối loạn chức năng của thần kinh trung ương (cơn vận động, cảm giác, giác quan, thực vật,...), điện não đồ ghi được các đợt sóng kich phát.

Mất ý thức cũng là biểu hiện thường gặp trong hoặc sau cơn. 

Ðịnh nghĩa trên đồng thời cũng là tiêu chuẩn chẩn đoán. 

2. Dịch tễ học:

Ðộng kinh là một bệnh phổ biến, chiếm khoảng 0,5-2% dân số, ba phần tư số ca xảy ra trước lứa tuổi 20. Tỷ lệ mới mắc cơn động kinh đầu tiên theo tuổi dao độngtừ 18,9 đến 190/100.000 dân và nam đều cao hơn nữ (nam : nữ = 1,7 : 1,2).

Tỷ lệ hiện mắc động kinh hoạt động ở các nước phát triển dao động trong khoảng 3,7 đến 8/1.000 dân.

Ở Việt Nam, theo Lê Quang Cường và Nguyễn Văn Hướng (2002) nghiên cứu tại Sóc Sơn Hà Nội là 5/1.000 dân.

Nghiên cứu dịch tễ học động kinh ở Rochester 1935-1979, ở Bordeau và của Luhdof 1986 trong 5 năm cũng cho thấy tần suất cao nhất là trước lứa tuổi 20 sau đó thấp hơn và sau tuổi 60 lại có chiều hướng tăng lên. 

Ðộng kinh sau 20 tuổi có nhiều khả năng do tổn thương thực thể tại não.

Thể lâm sàng động kinh thường gặp nhất là cơn lớn chiếm khoảng 81 đến 86,1% và thấy ở các nước đang phát triển cao hơn các nước phát triển. Ðộng kinh vắng ý thức từ 0,8 đến 11%. Ðộng kinh cục bộ từ 3 đến 72%. Còn loại không phân loại là 1,2 đến 20%. 

II. SINH LÝ BỆNH 

Ðã có nhiều công trình nghiên cứu nhưng đến nay chỉ biết được các hiện tượng điện sinh lý, sự thay đổi chuyển hóa,... xảy ra trong cơn và sau cơn. Bản chất động kinh là gì vẫn còn bí ẩn. Ðặc trưng bệnh lý quan sát được trong cơn động kinh là cơn phóng điện kịch phát, thành từng đợt và lặp đi lặp lại của một quần thể nơron. Thấy có sự khử cực mạnh ở màng tế bào (còn gọi là sự di chuyển vị trí khử cực), xảy ra ở các nơron của ổ động kinh làm nảy sinh một điện thế hoạt động. 

Trong cơn động kinh có nhiều phản ứng chuyển hóa não xảy ra như tăng kali và giảm canxi ngoài tế bào, giải phóng một lượng bất thường các chất dẫn truyền thần kinh và các peptide thần kinh, tăng lưu lượng máu nơi tổn thương, tăng hấp thụ glucose tại chỗ. Các hiện tượng chuyển hóa trên vừa là hậu quả, vừa là nguyên nhân gây tăng kích thích các nơron góp phần tạo ra ổ động kinh và lan truyền cơn động kinh. 

Có nhiều cơ chế khác nhau để gây được cơn động kinh thực nghiệm trên não bình thường hoặc bệnh lý. Mọi sự tăng kích thích hay giảm ức chế đều làm tăng quá mứctính kích thích của nơron dẫn tới một phóng điện thành ổ. Phương pháp thường dùng để gây động kinh thực nghiệm trên động vật những năm gần đây là dựa vào cơ chế làm nghẽn ức chế như dùng chất đối kháng acid gama - aminobutiric (GABA). GABA là một dẫn truyền thần kinh loại ức chế, nên các chất đối kháng nó gây co giật ở người và động vật. Người ta cho rằng một số thể động kinh toàn thể là do một sự bất thường của hệ thống ức chế GABA và cũng đã chứng minh nhiều loại thuốc như Phenobarbital, Benzodiazepine và acid Valproic làm tăng sự ức chế của GABA, do đó có tác dụng chống cơn động kinh. 

Bằng phương pháp kích thích hóa, lý có thể gây cơn động kinh. Như ở người bằng một dòng điện với cường độ nào đó dễ dàng gây động kinh. Cơn này tự duy trì ngoài các kích thích ban đầu. Các kích thích dưới ngưỡng không gây động kinh nhưng nếu lặp đi lặp lại, định hình trong khoảng cách đều, các phản ứng sẽ được tích lũy và đến một lúc nào đó một kích thích tương tự có thể gây động kinh. Các cơn động kinh tự phát cũng có thể xảy ra không cần có kích thích mới được gọi là sự nhen nhóm.

Nói tóm lại tăng cường tính kích thích của nơron là kết quả của sự phối hợp 2 yếu tố: 

- Ngưỡng của động kinh mà mức độ di truyền đã được xác định. 

Sự bất thường về chuyển hóa, tổn thương não... làm ngưỡng nói trên hạ thấp tạm thời hoặc vĩnh viễn. 

Bệnh động kinh có đặc tính lặp đi lặp lại nhiều cơn, còn cơn động kinh có thể chỉ một phản ứng nhất thời do rối loạn thoáng qua do hạ glucose máu, sốt, ... 

III. PHÂN LOẠI ĐỘNG KINH

Theo phân loại của Tổ chức Y tế thế giới năm 1981. 

1. Theo lâm sàng: 

- Cơn cục bộ:

+ Cơn cục bộ đơn thuần (vận động, cảm giác, thần kinh thực vật). 

+ Cơn cục bộ phức tạp. 

+ Cục bộ toàn bộ hóa. 

- Cơn toàn thể:

+ Cơn vắng ý thức (cơn bé). 

+ Cơn cứng - giật cơ (cơn lớn). 

+ Cơn giật cơ. 

+ Cơn mất trương lực. 

+ Cơn co cứng cơ. 

- Cơn bổ sung:

+ Ðộng kinh liên tục. 

+ Trạng thái động kinh. 

+ Cơn không xếp loại. 

2. Theo nguyên nhân: 

- Ðộng kinh triệu chứng - tổn thương thực thể khu trú ở não. 

- Ðộng kinh nguyên phát (vô căn). 

3. Theo điện não đồ:

- Loại phóng điện kịch phát khu trú là động kinh cục bộ. 

- Loại cơn biểu hiện các đợt phóng điện kịch phát, đồng thời đối xứng, lan tỏa hai bên, loại này tương ứng với cơn toàn thể. 

IV. NGUYÊN NHÂN

1. Ðộng kinh vô căn:

Có thể có yếu tố di truyền thấy trong 10-25%. Do sự đột biến gen đơn độc di truyền liên quan đến kênh ion trên các gen mã hoá 4 hay 2 của các thụ thể Nicotinic, Acetylcholin, kênh kali phụ thuộc. 

2. Ðộng kinh triệu chứng: Có tổn thương não mắc phải. 

2.1. Chấn thương sọ não:

- Cơn động kinh đầu tiên thường xảy ra trong vòng 5 năm sau chấn thương, rất hiếm sau 10 năm (có ý nghĩa trong giám định bệnh tật). Còn sang chấn sọ cổ điển phổ biến hơn, gây nhiều dạng động kinh trừ cơn vắng ý thức và cơn giật cơ hai bên. 

- Sau phẫu thuật sọ não. 

2.2. U não: Phần lớn u trên lều. Ở người lớn (20-50 tuổi) 75% các cơn động kinh do u. So với các nguyên nhân khác động kinh do u chiếm 10%. U hay gây động kinh u lành tính, u tế bào ít nhánh, u màng não, u tế bào hình sao. Rất ít khi là do u ác tính hoặc do di căn (từ ung thư phổi, vú...). 

2.3. Nguyên nhân mạch máu:

- Tai biến mạch máu não: các cơn gặp trong tụ máu (xuất huyết) thường ở giai đoạn cấp, còn ở thể nhồi máu não lại vào giai đoạn thành sẹo. 

- Phồng động tĩnh - mạch: thường phát hiện bởi một cơn động kinh, sau phẫu thuật thì vẫn còn 2/3 có cơn động kinh do sẹo. 

2.4. Nhiễm khuẩn nội sọ:

- Áp xe não (26%). 

- Viêm não, viêm màng não trong giai đoạn cấp nhất là ở trẻ em. 

2.5. Ký sinh trùng: Ấu trùng sán lợn, giun chỉ. 

2.6. Các nguyên nhân khác: 

- Rượu.

- Rối loạn điện giải: hạ K+, Ca++, giảm hoặc tăng Na+ máu. 

- Thiếu O2 cấp, ngộ độc CO2, Heroin, thuốc chống trầm cảm 3 vòng, thuốc chống sốt rét, INH, cai thuốc ngủ, bệnh Alzheimer, Creutzfield-Jakob, u điểm mù (bệnh xơ cũ Bourneville) xơ cứng rải rác, do phương thức di truyền phức tạp liên quan đến môi trường...

V. TRIỆU CHỨNG HỌC

1. Lâm sàng: 

1.1. Cơn cục bộ: 

Cơn động kinh cục bộ đơn thuần vận động (cơn Bravais-Jackson) do tổn thương thùy trán lên (vận động) giật khu trú nửa người, lan từ phần này đến phần khác gọi là hành trình Jackson tay - chân - mặt; lưỡi - mặt - tay; chân - mặt - tay. Mất ý thức thường xảy ra khi lan lên mặt. Vị trí khởi đầu có giá trị định khu tổn thương. Sau cơn có thể có liệt gọi là liệt Todd, nó sẽ thoái lui trong vài giờ. 

Cơn cục bộ cảm giác ít gặp hơn có khi đi kèm cơn vận động. 

Cơn động kinh thực vật (động kinh não trung gian). Có hoặc không có mất ý thức, đỏ bừng mặt và cổ, vã mồ hôi có khi chỉ nửa người, sởn gai ốc, tim đập chậm hoặc nhanh, đột ngột hạ huyết áp, nấc, ngáp, sốt, ớn lạnh, đau bụng... 

Cơn cục bộ phức tạp (động kinh thái dương, cơn tâm thần-vận động) gồm các nhóm triệu chứng sau: 

- Các ảo giác: ngửi mùi khó chịu, vị khó chịu, nhìn thấy cảnh như xa lâu (trong giấc mộng), cảm giác chưa nhìn thấy, sợ, lo âu, cười ép buộc... 

- Ðộng tác tự động: cơn nhai, liếm miệng, tặc lưỡi, nuốt liên tục, làm các động tác như lái xe, cởi khuy áo, quay đầu mắt từ từ, hát định hình, đi lang thang sau cơn kèm trạng thái mộng mị và có động tác tự động nên dễ gây nguy hiểm cho người khác bằng hành vi phạm pháp, gây án mạng, hiếp dâm, ăn cắp, ... 

Cơn cục bộ toàn bộ hóa: bắt đầu cục bộ thường là vận động chuyển nhanh sang cơn lớn nếu không hỏi kỹ hay không quan sát kỹ thì khó phát hiện. Lúc này cần phải dựa vào điện não đồ(kịch phát một ổ sau toàn bộ hóa ở tất cả các đạo trình) hoặc sau cơn để lại dấu khu trú . 

1.2. Cơn toàn thể: 

a. Ðộng kinh cơn lớn: trước khi xảy ra cơn có thể có đau đầu, đầy hơi, rầu rĩ, lạnh lùng ít giờ hoặc ít ngày. Triệu chứng báo trước (50%) aura thường là bất thường cảm giác, vận động, co cứng cơ chi trên, các ảo giác, rối loạn tâm thần nhưng chỉ kéo dài 1/10 giây. Cơn thật sự có 3 giai đoạn:

- Giai đoạn co cứng: đột ngột ngã xuống bất tỉnh nên có thể gây thương tích, các chi duỗi cứng, các ngón tay gấp, đầu ưỡn ngửa quay sang một bên, hàm nghiến chặt cóthể cắn vào lưỡi, hai mắt trợn ngược, tím vì không thể thở được do cơ ngực co cứng bất động, tiểu dầm hiếm hơn là đại tiện không tự chủ. Giai đoạn này kéo dài 10-20 giây. 

- Giai đoạn giật: cơ thân và chi giật liên tiếp, ngắn, mạnh, có nhịp; hai mắt giật ngang hoặc giật lên. Có thể cắn phải lưỡi, sùi bọt mép. Giai đoạn này kéo dài 1-2 phút, ít khi quá 6 phút. 

- Giai đoạn duỗi: hôn mê, các cơ doãi ra, phản xạ gân xương giảm, có thể có Babinski, thở bù lại mạnh, nhanh, ồn ào, thở ngáy sau vài phúttỉnh lại, không nhớ những gì đã xảy ra. Giai đoạn này thường 5-10 phút. 

Loại cơn này xuất hiện đầu tiên vào lứa tuổi 10-20 (80% các trường hợp), nếu ít cơn thì đáp ứng tốt với điều trị. 

b. Ðộng kinh cơn bé (cơn vắng ý thức): gồm nhiều loại nhưng chung một số đặc điểm là thường gặp ở trẻ em, các cơn ngắntừ 1/10 -10 giây, nhiều cơn trong ngày. Thường đột ngột mất ý thức hoàn toàn nên bất động, rơi chén đũa khi ăn, ngừng công việc,... Có thể không hoặc mất trương lực, giậtcứng cơ ... đó là cơn vắng phứctạp. Tuổi thường gặp 3-12 tuổi, tiến triển có 3 khả năng: 

- Hết cơn. 

- Tiếp tục duy trì cơn 6%. 

- Xuất hiện cơn co cứng giật cơ: 40% thường 6 năm sau cơn vắng ý thức. Nếu cơn vắng ý thức đầu tiên sau 7 tuổi thường đáp ứng kém với điều trị, dễ bị kích thích bởi ánh sáng, cũng thường cách ly với xã hội nên tiên lượng xấu. 

- Cơn co gấp trẻ em (hội chứng West). Hiếm, gặp ở trẻ 4-7 tháng tuổi có 3 dấu chính sau:

. Co cứng gấp cổ, chi, thân mình. 

. Rối loạn tính tình và tác phong. 

. Ðiện não đồ có loạn nhịp biên độ cao của các nhọn. 

Loại này tiên lượng xấu vì gây đần độn.

c. Hội chứng Lennox-Gastaut: trẻ từ 2-6 tuổi với tam chứng vắng ý thức không điển hình, cơn cứng, mất trương lực. Suy sụp tâm thần - vận động. Ðiện não đồ có nhọn - sóng chậm lan tỏa. Tiên lượng xấu. 

1.3. Cơn bổ sung:

Ðộng kinh liên tục: cơn này tiếp cơn kia (nhiều cơn) nhưng giữa các cơn không rối loạn ý thức (cơn vắng ý thức, cơn lớn, Kojewnicow...). Trạng thái động kinh: các cơn liên tiếp nhau giữa các cơn bệnh nhân có rối loạn ý thức thường là hôn mê. Thông thường gặp trạng thái động kinh từ động kinh cơn lớn hoặc cơn động kinh cục bộ vận động toàn bộ hóa. 

2. Cận lâm sàng:

2.1. Ðiện não đồ: 

Giúp xác định động kinh, loại cơn, vị trí ở động kinh. Tuy nhiên điện nãođồ bình thường không loại được động kinh, ngược lại 10-15% người bình thường có bất thường điện não không bao giờ lên cơn. 

Gibbs và Lennox mô tả 3 loại cơn điển hình: 

- Ðộng kinh cơn bé: sóng biên độ cao đỉnh tròn, tần số 3 chu kỳ giây đi kèm nhọn gọi là nhọn - sóng, đồng thời trên tất cả đạo trình.

- Ðộng kinh cơn lớn: trước cơn một vài giây xuất hiện rải rác sóng chậm biên độ thấp rồi chuyển nhanh thành các nhọn, gai biên độ cao, tần số nhanh trên tất cả các kênh tương ứng với giai đoạn co cứng cơ. Sau 10-30 giây các gai tạo thành gai - sóng chậm tương ứng giai đoạn co giật; sau đó tần số gai giảm lần và số lượng sóng chậm nhiều lên ban đầu sóng chậm 3 chu kì giây sau đó 1 chu kì giây tương ứng giai đoạn doãi cơ.

- Ðộng kinh cục bộ phức tạp (động kinh thái dương, tâm thần - vận động). Biểu hiện bằng các sóng chậm, điện thế cao đỉnh vuông, tần số 2-4 chu kỳ giây. Xen kẽ với sóng nhanh biên độ thấp (do cử động). Loại động kinh này ghi rõ khi ngủ. Ngoài cơn có nhọn 2 pha, 3 pha ở vùng thái dương với biên độ cao. Có khi phải kích thích để bộc lộ cơn động kinh trên điện não bằng thở sâu, kích thích ánh sáng, tiếng động, ngủ tự nhiên, ... 

2.2. Các xét nghiệm khác: 

Tìm nguyên nhân như chụp phim sọ, chụp động mạch não, glucoza máu,điện giải đồ, dịch não tủy, chụp não cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ não.... 

VI. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào lâm sàng và điện não. 

2. Chẩn đoán phân biệt:

2.1. Cơn Hysterie: Thường xảy ra trước đông người, cơn kéo dài, hai mí mắt nhắm nhưng nhấp nháy, không hôn mê, sắc mặt không thay đổi, không cắn phải lưỡi, không tiểu dầm, cơn giật hỗn độn không thành nhịp. Khám thần kinh bình thường. Một kích thích đột ngột mạnh làm hết cơn. Sau cơn nhớ những gì đã xảy ra. Ðiện não bình thường. Có thể có hysterie - động kinh. 

2.2. Hạ glucose máu: Ðói bụng, cồn cào, toát mồ hôi, co giật, hôn mê. Glucose máu hạ, tỉnh nhanh khitiêm glucose ưu trương tĩnh mạch. 

2.3. Thiếu năng tuần hoàn não: Tai biến mạch máu não tạm thời, đột ngột, nói khó, rối loạn cảm giác, yếu nửa người, cơn kéo dài hơn động kinh, bệnh nhân thường tỉnh táo. 

2.4. Cơn ngất: Trước cơn thường có chóng mặt, hạ huyết áp. 

2.5. Sốt cao, co giật ở trẻ em: Đó là cơn co giật không phải bệnh động kinh, nhưng lặp lại là cơ thể bị động kinh về sau. 

VII. DIỄN BIẾN

Thay đổi tùy theo thể, nguyên nhân, tổn thương não bộ hay ảnh hưởng đến não bộ. Ðộng kinh ở trẻ 8-10 tuổi diễn biến tốt hơn ở người lớn vì ở ngườilớn thường có tổn thương thực thể ở não nên rối loạn tâm thần sớm hơn. Có 5 loại diễn biến sau:

- Tăng tính chất và cường độ cơn, vì vậy phải đếm số cơn. 

- Cơn từ ban ngày chuyển sang ban đêm thì nguy hiểm và nặng, vì khi lên cơn không ai biết. 

- Chuyển thể lâm sàng: Lúc đầu cơn nhỏ khi trưởng thành lại cơn lớn, cục bộ thành toàn bộ hóa là nặng hơn. Hoặc tăng nhịp điệu của cơn thành hai thể động kinh liên tục hoặc trạng thái động kinh, dẫn đến mê, phù não, rối loạn thần kinh thực vật.

- Xuất hiện triệu chứng khu trú ngay sau cơn: thấy dấu khu trú điều này quan trọng để phát hiện động kinh cục bộ toàn bộ hóa. Nên ngay sau cơn phải khám thần kinh kỹ để phát hiện được tổn thương khu trú. 

- Có những thay đổi về tâm thần, sa sút trí tuệ. 

VIII. ÐIỀU TRỊ

1. Chế độ tiết thực, sinh hoạt, lao động:

- Không dùng các loại kích thích như cafe, thuốc lá, rượu, gia vị, không được ăn quá nhiều nhất là vào buổi tối. Một số tác giả đề nghị ăn nhiều mỡ,ít hydrat carbon và protein tạo ra tình trạng tăng ceton nên đỡ động kinh.

- Thức ngủ đúng giờ tùy theo nghề nghiệp của từng người để tránh mất định hình hoạt động thần kinh trong 24 giờ.

- Tránh các công việc có thể nguy hiểm cho bệnh nhân hoặc người khác như làm việc trên cao, dưới nước, gần lửa, lái xe, tránh làm việc lâu ngoài nắng vì dễ mất nước và điện giải, không làm việc nơi ánh sáng chói loènhư hàn hoặc không nên xem ti vi và chơi trò chơi điện tử lâu vì đó là các kích thích có thể gây lên cơn. 

2. Ðiều trị bằng thuốc:

2.1. Nguyên tắc sử dụng thuốc kháng động kinh: 

- Phải chọn thuốc kháng động kinh và theo dõi đáp ứng điều trị, bắt đầu liều thấp rồi đến liều cao (liều cắt cơn) nhưng khi đến liều độc mà không cắt cơn hay cơn thưa thì phải thay thuốc trong trường hợp cấp cứu. 

- Ðối với trẻ em sốt cao co giật thì cho uống 2 tháng để xóa ổ phản xạ nhằm tránh tái phát có thể gây động kinh về sau. Ở người lớn sau khi điều trị khỏi nguyên nhân thì điều trị thêm 2 năm sau cơn cuối cùng và theo dõi điện não; còn nguyên nhân không giải quyết được như (sẹo) thì điều trị suốt đời. 

- Lượng thuốc chia nhiều lần uống trong ngày để có đủ đậm độ 24 giờ (nhưng cũng tùy dạng thuốc). Nay đã có các loại thuốc tác dụng kéo dài. 

- Không ngừng thuốc đột ngột, khi đổi thuốc phải từ từ giảm dần thuốc cũ, tăng dần thuốc mới. 

- Ðề phòng các biến chứng do thuốc. 

- Chỉ nên dùng một thứ thuốc, trừ cơn thuộc loại phối hợp thì dùng nhiều loại nên dễ gây độc và coi chừng tương tác thuốc bất lợi.

- Nếu chỉ phát hiện cơn trên điện não mà không có cơn trên lâm sàng thì không cần thiết phải điều trị. 

- Khi cho thuốc phải theo dõi 10 ngày đầu xem dung nạp thuốc để tiếp tục hoặc cắt, theo dõi một tháng để đánh giá kết quả. 

- Khi nào thì ngừng thuốc kháng động kinh: Nếu không còn cơn trong 2-3 năm thì nên giảm 25% liều trong mỗi tháng 3-6 tháng đến khi còn 25% thìmới ngưng thuốc. Nếu không có cơn lâm sàng mà điện não đồ bất thường cũng có thể ngừng thuốc. 

- Thuốc dễ tìm và phù hợp với hoàn cảnh kinh tế gia đình của bệnh nhân. 

2.2. Các thuốc kháng động kinh:

Liều lượng (mg/kg/ngày hay mg/ngày) và tác dụng:

Loại

Biệt dược

Liều

người

lớn

Liều trẻ em

Cơn lớn

Cục bộ

Cơn bé

Cơn thái dương

Valproate 

de sodium

Dépakine 

Dépakine 

Chrono

20

25-30

+

+

+

+

Barbituric

Gardenal 

Phenobarbital

2-3

3-4

+

+

-

-

Carbamazépine

Tégrétol

10

20

+

+

-

++

Vigabatrin

Sabril

40-80

40-100

+

+

-

+

Clonazepam

Rivotril

0,1

0,2

+

+

+

+

Ethoxuximide

Zarontin

20

40

-

-

+

-

Triméthadione

Tridione

20-40

20-60

-

-

+

-

Methisuximide

Celontin

10-20

10-20

-

-

+

-

Lamotrigine

Lamictal

200-500 mg/ngày

+

+

+

Ghi chú:

+

Lennox

Gastaut

Gabapentin

Neurontin

900-3600 mg/ngày

-

+

-

-

Oxcarbazépine

Trileptal

600-1200 g/ngày

+

+

-

++

Topiramate

Epitoma,

Topamax

200-250 mg/ngày

3-6

+

+

±

Ghi

chú:+

West,

Lennox

Gastaut

Levetiracetam

Keppra

1000-3000 mg/ngày

+

+

+

+

Tiagabine

Gabitril

15-50 mg/ngày

-

+

-

-

Zonisamide

Zonegran

400-600 mg/ngày

+

+

-

-

2.3. Ðiều trị trạng thái động kinh: 

- Xử trí chung như trong hôn mê: hồi sức hô hấp, tim mạch, nuôi dưỡng, chống loét, chống bội nhiễm... 

- Thuốc lựa chọn là Rivotril 1-2 mg hoặc Valium 10mg tiêm tĩnh mạch chậm, sau 1 giờ có thể lặp lại một lần nữa rồi cho 50mg Valium hoặc 4-5mg Rivotril trong dung dịch Glucose 5% truyền tĩnh mạch X-XV giọt/phút. Kết hợp với Phenobarbital 200mg tiêm bắp, phác đồ này là của P. Augustin đơn giản nhưng mang lại kết quả cao.

- Nếu không cắt cơn có thể dùng Thiopental bằng cách tiêm tĩnh mạch 25-100 mg liều ban đầu rồi hoà 1g vào 500ml Glucose 5% x 2 lần/ngày. 

- Ngoài tác dụng kháng động kinh còn có tác dụng chống phù não. 

- Ðiều trị phụ trợ những yếu tố gây động kinh: Chống phù não, hạ sốt, khống chế nhiễm trùng, rối loạn chuyển hóa, điện giải,... 

Ngoài ra cần tích cực tìm nguyên nhân để can thiệp kịp thời.

Xử trí trạng thái động kinh theo thời gian:

Thời gian

(phút )

Thái độ xử trí

0 - 10

Ðảm bảo chức năng sống:

- Khai thông đường thở bằng nằm nghiêng, đầu thấp và ngửa ra sau, không đặt một vật gì vào trong miệng bệnh nhân. 

- Thở O2 (mặt nạ / xông mũi / thông khí nhân tạo). 

-Thiết lập đường truyền tĩnh mạch, đồng thời lấy máu xét nghiệm (glucose, điện giải, khí máu, nồng độ thuốc kháng động kinh, CTM, chức năng gan thận...). Nếu hạ glucose máu truyền Dextrose 50% + Vitamin B1 2 mg/kg. 

- Theo dõi điện tim bằng monitoring, đo HA, nhiệt độ, khám, nếu được là đo ÐNÐ.

0 - 20

- Diazepam (0,3-0,5 mg/kg) / Clonazepam (0,03-0,05 mg/kg) / Lorazepam (0,1 mg/kg tốc độ 1-2 mg/phút).

20 - 40

- Nếu còn co giật sau tiêm 1 trong 3 thuốc trên thì Phenytoin 20 mg/kg tĩnh mạch (TM) 50mg/phút trên 30 phút và theo dõi tim bằng monitoring. Có loạn nhịp hay hạ huyết áp thì không dùng hay ngưng thuốc.

40 - 50

- Nếu co giật tồn tại 10-20 phút sau tiêm Phenytoin thì bổ sung thêm Phenytoin với liều 10mg/kg.

50 - 70

- Nếu co giật tồn tại sau khi thêm Phenytoin thì đặt nội khí quản và Phenobarbital tĩnh mạch 10-20 mg/kg vớitốc độ 50-100 mg phút khi chưa sử dụng vào thời điểm 0-20 phút. 

- Xem xét kết quả xét nghiệm để điều chỉnh các bất thường.

70-90

- Ðối với TTÐK bất trị thì dùng Pentobarbital liều đầu tĩnh mạch 5-10 mg/kg sau đó duy trì 0,05 mg/kg/giờ hay Propofol truyền 1-2 mg/kg lúc đầu sau đó 3-10 mg/kg/giờ hoặc Midazolam 0,15-0,20 mg/kg rồi duy trì 0,06-1,1 mg/kg/giờ.

2.4. Ðiều trị phẫu thuật:

- Ðộng kinh cục bộ không có tổn thương lan rộng. 

- Ðộng kinh cục bộ toàn bộ hóa.

- Dị dạng mạch ở nông, u não. 

2.5.Thái độ xử trí: 

- Ðộng kinh mới (lần đầu): Dùng một thuốc.

- Ðộng kinh toàn thể: cơn lớn, co giật cơ và hoặc là cơn bé nên dùng Dépakine sau khi đã loại trừ tổn thương gan. Cơn co giật toàn thể thì có thể chọn Phenobarbital hoặc Dépakine. 

- Ðộng kinh cục bộ: Tégrétol. 

- Hội chứng West: Dépakine hoặc Rivotril hoặc Urbanyl kết hợp với Corticoides hoặc ACTH. 

- Ðộng kinh cũ (đã điều trị): Phải kiểm tra tìm các yếu tố khởi phát nhưuống rượu, mất ngủ, uống thuốc có đúngtheo chỉ dẫn hay ngừng thuốc đột ngột hay không (tốt nhất là định lượng nồng độ thuốc kháng động kinh trong máu để kịp thời điều chỉnh liều). 

- Khám kỹ lâm sàng, xét nghiệm glucose máu, ion đồ máu, làm lại điện não, chụp não cắt lớp vi tính nếu cần để điều trị nguyên nhân hoặc thay thuốc khác. Nếu ảnh hưởng tâm lý thì cần tiến hành tâm lý liệu pháp.

Trĩ

I. PHÂN LOẠI TRĨ: (Theo Richard T. Shachelford 1959)

1. Trĩ nội

Bắt nguồn từ đám rối tĩnh mạch trĩ trên, ở phía trên đường lược (hay phía trên cơ thắt hậu môn) 

Trĩ nội có các mức độ sau:

- Trĩ độ I: các tĩnh mạch giãn nhẹ đội niêm mạc lên, lồi vào thành trực tràng. Trĩ nội I chưa sa ra ngoài cơ thắt

- Trĩ độ II: các tĩnh mạch đã giãn nhiều hơn tạo thành các búi to, mỗi khi rặn nhiều búi trĩ sa ra ngoài cơ thắt hậu môn sau đó tự co lại được

- Trĩ độ III: búi trĩ to, sa ra ngoài nhiều và không tự co lên được mỗi khi sa ra ngoài

2. Trĩ ngoại

Xuất phất từ đám rối tĩnh mạch trĩ dưới, chân búi trĩ nằm ở dưới đường lược hay dưới cơ thắt hậu môn, trĩ ngoại được che phủ bởi da hậu môn

3. Trĩ hỗn hợp

Trĩ phối hợp trĩ nội và trĩ ngoại ở các mức độ khác nhau (Ribbans-WJ, Radcliffe- A.G: Retroperitoneal abccess following slerotherapy for hemorrhoids. Dis-Colon-Rectum 1985 Mar, 28(3) 88-89)

II. MỨC ĐỘ CHẢY MÁU CỦA TRĨ

- Mức độ nặng: khi đi ngoài hoặc ngồi xổm máu chảy thành tia như cắt tiết gà.

- Mức độ vừa: máu chảy thành giọt khi đi ngoài

- Mức độ nhẹ: máu bám vào phân và giấy vệ sinh khi đi ngoài.

III. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ TRĨ

1. Nội khoa:

- Chế độ sinh hoạt: hạn chế các công việc nặng, tránh các tác động làm cho áp lực bụng tăng cao. Tránh uống rượu, bia các gia vị. Giữ vệ sinh vùng hậu môn khi đi ngoài.

- Dùng thuốc: 

+ Thuốc làm ổn định tính thẩm thấu và bền vững thành mạch: Yếu tố P hay là Rutin Flavonoide dưới dạng các biệt dược: Daflon, Ginkorfroct.

Daflon 500mg: 6v/24h x 4 ngày.

4v/24h x 3 ngày.

+ Các thuốc chống viêm: Corticoide hoặc Non-Steroide dùng chủ yếu ở dạng thuốc đặt hoặc bôi tại chỗ

+ Heparin, Alphachymotrysin: các đợt thuốc này thường hay được dùng cùng với các thuốc chống viêm trong các đợt trĩ cấp có biến chứng: huyết khối hoặc các búi trĩ sa ra ngoài bị nghẽn không co lên được.

+ Menthol và các dẫn xuất của Cocain có tác dụng làm đỡ đau, đỡ cảm giác căng tức vùng hậu môn, thường dùng ở dạng mỡ bôi tại chỗ.

+ Thuốc nhuận tràng: rất quan trọng cho các bệnh nhân bị táo bón đặc biệt trong đợt tiến triển của bệnh

Nói chung các thuốc chỉ có tác dụng chữa triệu chứng, không triệt để, bệnh vẫn diễn ra.

2. Phương pháp nong giãn hậu môn

Lord.P.(1969): Treatment for hemorrhoids (personal experience). Recerecen progress in study of disordely of the colon and rectal, Budapest 1972: 497-499

Phương pháp này có ưu điểm là bệnh nhân có thể làm được nếu được hướng dẫn cẩn thận, nhưng phương pháp này gây đau ít hiệu quả với búi trĩ to, nên ít áp dụng.

3. Thắt trĩ

Nguyên lý: khi thắt vào chân búi trĩ thì búi trĩ do thiếu máu nuôi dưỡng sẽ hoại tử vô trùng và sẽ rụng đi sau vài ngày thắt. Có thể thắt búi trĩ bằng sợi chỉ hoặc bằng vòng cao su (qua dụng cụ bắn vòng cao su vào chân búi trĩ). Đây là phưong pháp điều trị triệt để, nhưng chỉ tốt với loại trĩ có cuống dài. Loại trĩ vòng quanh hậu môn rất khó thắt khi thắt dễ có biến chứng đau, chảy máu.

4. Liệu pháp lạnh

Nhiệt độ thấp làm kết tinh nước ở khu vực ngoài tế bào và trong tế bào. sự kết tinh của nước làm cho mạch máu tắc nghẽn. Người ta thường làm lạnh bằng Nitơ lỏng hay protoxyt Nitơ. Kết quả 50%

Phương pháp đòi hỏi có hoá chất, kỹ thuật tiến hành phức tạp.

5. Đốt bũi trĩ bằng điện

Dùng dòng điện một chiều hoặc hai chiều khi dao điện áp sát vào gốc búi trĩ thì tăng dần điện thế lên 16mmA dưới tác dụng của dòng điện búi trĩ sẽ đông lại. Phương pháp này đòi hỏi có máy móc phức tạp.

6. Phương pháp quang đông (Photocoagulation)Người ta có thể dùng tia hồng ngoại hoặc tia laser để phá huỷ búi trĩ. Đây là phương pháp mới, hiện đại, điều trị nhanh có kết quả nhưng nó đòi hỏi có phương tiện hiện đại và không phải ở đâu cũng tiến hành được, bệnh nhân cũng có thể bị các biến chứng như hoại tử, chảy máu sau điều trị

7. Phương pháp phẫu thuật

- Chỉ định:

+ Trĩ nội to độ III, sa ra ngoài và kéo dài

+ Trĩ chảy máu kéo dài, gây thiếu máu, điều trị bằng các phương pháp khác không hiệu quả.

+ Trĩ kèm theo có yếu trương lực cơ thắt hậu môn

+ Trĩ có kèm theo các biến chứng như: nứt hậu môn, rò hậu môn, áp xe thành hậu môn...

- Các phương pháp:

+ Whitehead(1982) người Anh: cắt vòng tròn niêm mạc hậu môn ở ranh giới giữa da và niêm mạc, cắt bỏ phần niêm mạc sa và các búi trĩ sau đó hạ niêm mạc trực tràng nối với da ở ống hậu môn.

Biến chứng: Không tự chủ đi ngoài - sẹo chít hẹp hậu môn, sa niêm mạc trực tràng

Gần đây phương pháp Whitehead cải tiến kết quả tốt hơn

+ Phương pháp Toupet(1970) người Pháp: khắc phục 3 nhược điểm của Whitehead:

. Chỉ hạ niêm mạc của 1/4 vòng hậu môn xuống tới bờ dưới cơ thắt trong (khắc phục nhược điểm hẹp hậu môn)

. Butoforme 2,5gram

. Dầu ô liu vừa đủ 100gram

Dung dịch trên sử dụng ít gây tai biến nhưng đau, hoại tử phản ứng với thuốc

+ Polydocanol: có tác dụng tốt nhưng quá đắt, ở Việt Nam chỉ dùng gây xơ trên bệnh nhân giãn vỡ tĩnh mạch thực quản do tăng ALTMC.

+ Dung dịch glucoza 50%, dung dịch Acide Chlohydric/1500, dung dịch Alcohol và Novocaine hiện nay vẫn được một số tác giả dùng 

+ Dung dịch huyết thanh mặn 23,4% được Ponsky sử dụng

- Dụng cụ tiêm xơ:

+ Ống soi trực tràng dùng nguồn sáng lạnh.

+ Ống soi hậu môn

+ Bơm tiêm 10ml

+ Kim tiêm dài 15cm, đường kính 0,9mm. Kim tiêm thẳng

+ Nguồn sáng trong khi tiêm dùng đèn clar nếu búi trĩ ở sâu, đèn clar trong phẫu thuật nếu búi trĩ ở gần rìa lỗ hậu môn.

+ Thuốc (nt)

- Kỹ thuật tiêm

+ Tiêm ngay phía trên chân của búi trĩ và bên cạnh các búi trĩ miễn sao vị trí tiêm ở trên các van hậu môn

. Độ sâu: tiêm vào lớp dưới niêm mạc của ống hậu môn

. Lượng thuốc 1 lần tiêm không quá 2ml

. Mỗi búi trĩ tiêm 1 chỗ vào phía trên chân búi trĩ(nếu trĩ không quá to). Nếu búi trĩ quá to tiêm thêm ở hai bên cạnh của búi trĩ

- Ngừng tiêm khi: Bệnh nhân đạt kết quả điều trị (ngừng chảy máu tại chỗ tiêm tổ chức xơ phát triển gắn chặt búi trĩ xuống phía dưới làm búi trĩ khó di động, búi trĩ thu nhỏ lại)

- Số lần tiêm tối đa cho 1 bệnh nhân là 7 lần

- Khoảng cách giữa các lần tiên là 7 ngày

. Không rạch đường dưới ở thấp nơi đường hậu môn đáy chậu mà rạch ở cao nơi đường lược (tránh đi ngoài không tự chủ)

. Khắc phục niêm mạc bằng cách khâu ở trong lòng ống hậu môn và khi khâu mũi kim lấy vào cơ thắt trong để làm lại dây chằng Parks.

+ Phương pháp Milligan-morgan(1973) Anh: còn được gọi là phương pháp Bệnh viện Saint-Mark: cắt các búi trĩ riêng biệt, sau khi cắt để lại ở giữa các diện cắt các cầu da-niêm mạc để bệnh nhân còn giữ được phản xạ mót đi ngoài. Trường hợp trĩ vòng vẫn giữ nguyên cách này nhưng những búi trĩ mạch giãn nằm dưới các cầu da niêm mạc thì được lấy bỏ. Cắt búi trĩ ở trên cao nơi gốc búi trĩ.Vì cắt tại gốc nên phẫu thuật có tính triệt để, bệnh ít tái phát. Phương pháp này là kết quả tốt cho nên được ứng dụng rộng rãi.

+ Phương pháp Park(1965) Anh: thực hiện như phương pháp Milligan-Morgan nhưng trước khi cắt búi trĩ thì phải rạch niêm mạc.

+ Phương pháp Ferguson(1971) Mỹ: sau khi rạch niêm mạc để cắt búi trĩ thì khâu kín lại. Ưu điểm khi phẫu thuật ít chảy máu, liền sẹo nhanh.

Nhược điểm: dễ tụ máu, sẹo dúm gây đau.

8. Phương pháp tiêm xơ búi trĩ

Người đầu tiên là Morgan (1869) bằng dung dịch Persulfat sắt. Sau đó ở Mỹ Mitchell (1871) dùng một phần acide Carbonic trong 2 phần dầu ô liu tiêm vào búi trĩ

Morley (1982) đã sử dụng phương pháp của Albrright (tiêm vào cực trên của chân búi trĩ) với dung dich phenol 5% trong dầu o liu

- Mục dích của tiêm xơ:

+ Làm ngưng chảy máu búi trĩ

+ Làm cho tổ chức xơ ở lớp dưới niêm mạc và búi trĩ phát triển do đó làm cho búi trĩ thu bé lại và được gắn chặt xuống dưới

- Chọn bệnh nhân tiêm xơ:

+ Bệnh nhân trĩ nội có dấu hiệu duy nhất là có máu theo phân mỗi khi đi ngoài, chưa bị sa búi trĩ

+ Các bệnh nhân trĩ nội độ II, III

+ Cần xem xét các trường hợp sau:

. Trĩ nội độ II nhưng chảy máu (tiêm xơ cầm máu)

. Có trĩ nội to nhưng không mổ được (già có bệnh phổi toàn thân

. Các trường hợp các búi trĩ tái phát sau khi mổ

- Chống chỉ định

+ Búi trĩ nội quá to

+ Trĩ nội kèm theo: nứt kẽ hậu môn, viêm cấp hậu môn, huyết khối

+ Các bệnh trĩ ngoại

- Các thuốc dùng tiêm xơ

+ Quinin chlohydrate-ure 5% thuốc có tác dụng tốt, nhưng dễ gây hoại tử chỗ tiêm gây chảy máu sau khi tiêm. Trong thành phần của thuốc có Quinin do vậy thuốc còn phản ứng của bệnh nhân với Quinin

+ Dầu phenol: công thức thường dùng Phenol 5 gram

UNG THƯ HẬU MÔN

1. Đặc điểm của ung thư hậu môn.

- Ít gặp, nếu có gặp thì dễ phát hiện.- Gặp ở nữ nhiều hơn nam- Các tổn thương dễ gây ung thư hậu môn: rò hậu môn, sa trực tràng và niêm mạc.

2. Giải phẫu bệnh- Đại thể: hậu môn có các u sùi như hoa súp lơ, màu tím, dễ chảy máu.- Vi thể: Thấy các tế bào ung thư liên bào lát

3. Đường di căn của ung thư hậu môn- Theo đường máu- Theo đường bạch mạch: lúc đầu di căn tới hạch tại chỗ, về sau lên hạch hạ vị, mạc treo tràng dưới (hay gặp là hạch bẹn, rồi hạch nằm theo động mạch chậu ngoài)

4. Lâm sàng- Dấu hiệu khởi phát:+ Ỉa ra máu nhẹ+ Vết loét không lành ở hậu môn- Dấu hiệu toàn phát+ Đau hậu môn+ Són phân+ Thăm trực tràng; có một vùng loét trên nền cứng, đau, dễ chảy máu. Có thể thấy u dính vào cơ thắt hậu môn, lan ra da.+ Có hạch ở bẹn to, đau, rắn

5. Điều trị- Thường phối hợp với tia xạ trước và sau mổ- mPhẫu thuật cắt bỏ toàn bộ trực tràng, hậu môn

ÁP XE HẬU MÔN, TRỰC TRÀNG

1. Nguyên nhân:

- Trực khuẩn lỵ (rất hay gặp);

- Trực khuẩn lao, liên cầu, tụ cầu...

- Các vi khuẩn gây viêm nhiễm các tuyến của hậu môn và các van Morgagni.

2. Phân loại: có 5 loại:

- Áp xe dưới niêm mạc

- Áp xe hố ngồi trực tràng

- Áp xe chậu hông trực tràng

- Áp xe giữa các hốc cơ

- Áp xe dưới da.

3. Triệu chứng theo loại áp xe:

a. Áp xe niêm mạc (nhẹ nhất): Do hậu quả của trĩ nhiễm trùng, nhức hậu môn trực tràng.

- Đau rát hậu môn, thăm trực tràng có một chỗ phồng, mềm ấn vào rát đau.

- Có thể tự vỡ ra và khỏi, có thể phải trích rạch có mủ thoát ra.

b. Áp xe hố ngồi trực tràng: Do nhiễm khuẩn qua đường máu, bạch mạch, áp xe giữa các lớp cơ vỡ sang, áp xe dưới vào da.

- Đau vùng hố ngồi, sốt cao. Đau ngồi không được.

- Khám có một khối u ở một bên vùng hố ngồi trực tràng, sưng, nóng, đôi khi sờ thấy mềm.

- Thăm trực tràng ít khi thấy u, ấn vào phía bên có ổ áp xe cũng không đau lắm.

- Điều trị: bằng cách chích rạch sau đó đặt ống dẫn lưu hoặc gạc tẩm Iodoforme.

c. Áp xe chậu hông trực tràng: Thường do nhiễm khuẩn tiểu khung (viêm vòi trứng).

- Có triệu chứng nhiễm khuẩn tiểu khung (viêm vòi trứng).

- Có thể vỡ qua cơ nâng hậu môn vào khoang hố ngồi - trực tràng.

- Điều trị: chích rạch qua thành trực tràng.

d. Áp xe giữa các lớp cơ: Có thể tiếp theo một áp xe dưới niêm mạc lan vào lớp cơ.

- Đau rát hậu môn, thăm trực tràng có khối phồng, ấn vào rất đau, và đau khi rặn đi ngoài.

- Điều trị: chích dọc thành trực tràng tháo mủ.

e. Áp xe dưới da: Do nhiễm khuẩn da vùng quanh hậu môn.

- Triệu chứng: nhìn thấy các ổ mủ quanh hậu môn. Chạm vào các ổ mủ bệnh nhân đau nên rất sợ ngồi ghế.

- Điều trị: Chích tháo mủ.

Áp xe gan do Amip

I. ĐẠI CƯƠNG

Áp xe gan do Amip là một bệnh hay gặp trong các bệnh nhiễm khuẩn gan mật. 

1. Sự thường gặp

- Theo Harrisson 1995 bệnh Amip ở Hoa kỳ chiếm 1-5% tổng số các bệnh nhiễm khuẩn, còn các xứ nhiệt đới thì chiếm 25%. Riêng áp xe gan do Amip gặp nhiều ở các nước như: Mexico ( Nam mỹ ), Đông nam Á, Tây phi và Nam phi.

- Theo thống kê của OMS (1985 ): châu Phi là nơi có tỷ lệ áp xe gan do Amip cao nhất 43,6% các bệnh gan mật nhiệt đới.

- Ở Việt nam: tại bệnh viện Bạch Mai từ 1977-1990 gặp 158 ca Nguyễn Khánh Trạch (1991). Tại Quân y viện 108 từ 1988-1994 gặp 82 ca Vũ Bằng Đình (1995)

- Thống kê tử vong của Quân y viện 103 từ 1982-1992 tử vong do áp xe gan chiếm 3,7% các bệnh về tiêu hoá và 0,86% trong tử vong chung Hoàng Gia Lợi (1993 ).

2. Amip gây bệnhEntamoeba vegetative histolytica 20 - 40mcg thể này ăn hồng cầu và là thể Amip gây bệnh.

3. Giải phẫu bệnh 

Tổn thương ở gan có 2 mức độ theo giai đoạn: 

- Giai đoạn xung huyết: gan to, đỏ đặc biệt đỏ xẫm tại ổ viêm nhiễm.

- Giai đoạn thành ổ: ổ áp xe hình thành ổ mủ có màu Sôcôla (do tan máu tại chỗ ) thường là một ổ mủ lớn chứa 1- 2 lít mủ, cũng có thể vài ổ nhỏ thông với nhau.

II. TRIỆU CHỨNG HỌC

1. Triệu chứng lâm sàng

a. Thể điển hình:

Áp xe gan thế điển hình là thể hay gặp nhất chiếm khoảng 60-70% trường hợp, có 3 triệu chứng chủ yếu hợp thành tam chứng Fontam ( sốt, đau hạ sườn phải, gan to ). - Sốt : có thể 39 - 400C, có thể sốt nhẹ 37.5 - 380C. Thường sốt 3 - 4 ngày trước khi đau hạ sườn phải và gan to nhưng cũng có thể xảy ra đồng thời với 2 triệu chứng đó. - Đau hạ sườn phải và vùng gan : đau mức độ cảm giác tức nặng nhoi nhói từng lúc, đau mức độ nặng, đau khó chịu không dám cử động mạnh. Đau hạ sườn phải xuyên lên vai phải, khi ho đau tăng.Đau triền miên kéo dài suốt ngày đêm.

- Gan to và đau : gan to không nhiều 3-4 cm dưới sườn phải mềm, nhẵn, bờ tù, ấn đau. Làm nghiệm pháp rung gan (+), dấu hiệu Iouddlow (+).

Ngoài tam chứng Fontan là chủ yếu có thể gặp một số triệu chứng khác ít gặp hơn:

- Rối loạn tiêu hoá : ỉa lỏng hoặc ỉa nhày máu giống lỵ, xảy ra đồng thời với sốt trước hoặc sau sốt vài ba ngày. - Mệt mỏi, gầy sút nhanh làm cho chẩn đoán nhầm là ung thư gan.

- Có thể có phù nhẹ ở mu chân (cắt nghĩa dấu hiệu này: do nung mủ kéo dài dẫn đến hạ Protein máu gây phù). - Cổ trướng: Đi đôi với phù hậu quả của suy dinh dưỡng, không có tuần hoàn bàng hệ.

- Tràn dịch màng phổi : thường do áp xe vỡ ở mặt trên gan gần sát cơ hoành gây phản ứng viêm do tiếp cận, do đó tràn dịch không nhiều thuộc loại dịch tiết, dễ nhầm lẫn với các bệnh ở phổi.

- Lách to : rất hiếm gặp, lách to ít l - 2cm dưới bờ sườn trái dễ nhầm với xơ gan khoảng cửa.

b. Thể không điển hình 

Biểu hiện theo thể lâm sàng:

- Thể không sốt : thật ra hoàn toàn không sốt thì không có mà là sốt rất ít một ba ngày rồi hết hẳn làm cho bệnh nhân không để ý, chỉ thấy đau hạ sườn phải, gầy sút cân... thể này gặp 9,3%. - Thể sốt kéo dài hàng tháng trở lên liên tục hoặc ngắt quãng, gan không to thậm chí cũng không đau gặp 5%.

- Thể vàng da : chiếm 3% do khối áp xe đè vào đường mật chính.Thể này bao giờ cũng nặng, dễ nhầm với áp xe đường mật hoặc ung thư gan, ung thư đường mật.

- Thể không đau : gan to nhưng không đau, do ổ áp xe ở sâu hoặc ổ áp xe nhỏ, thể này chiếm khoảng l,9%.

- Thể suy gan : do ổ áp xe quá to phá huỷ 50% tổ chức gan, ngoài phù cổ trướng thăm dò chức năng gan bị rối loạn, người bệnh có thể chết vì hôn mê gan.

- Thể theo kích thước của gan : gan không quá to do ổ áp xe nhỏ, nhưng ngược lại gan quá to ( to quá rốn ) to có khi tới hố chậu. - Thể áp xe gan trái : rất ít gặp, chiếm khoảng 3 -5% trường hợp, chẩn đoán khó, dễ vỡ vào màng tim gây tràn mủ màng tim.

- Thể phổi màng phổi : do viêm nhiễm ở gan lan lên gây phản ứng màng phổi, hay do vỡ ổ áp xe lan lên phổi.

Triệu chứng lâm sàng phần lớn là triệu chứng ở phổi (ho, đau ngực, khạc đờm) và triệu chứng màng phổi là chủ yếu, triệu chứng về áp xe gan không có hoặc lu mờ.Thể này chẩn đoán rất khó, thường nhầm với bệnh của phổi màng phổi. - Thể có tràn dịch màng ngoài tim : ngay từ đầu khi thành lập ổ áp xe ở gan đã có biến chứng vào màng ngoài tim, triệu chứng về bệnh tim nổi bật, còn triệu chứng về áp xe gan bị che lấp di. Thể này thường chẩn đoán nhầm là tràn dịch màng ngoài tim.

- Thể giả ung thư gan : gan cũng to và cứng như ung thư gan, hoặc cũng gầy nhanh. Thể này gặp tỷ lệ 15 -16% trường hợp.2. Triệu chứng xét nghiệm a. Xét nghiệm máu: 

- BC tăng.- Máu lắng tăng.

b. X quang phổi 

- Bóng gan to.- Vòm hoành bị đầy lên cao, di động kém.- Góc sườn hoành phải tù (do tràn dịch màng phổi ).

c. Soi ổ bụng 

- Hoặc thấy trực tiếp ổ áp xe: là một khối lồi lên trên mặt gan với những biểu hiện của viêm nhiễm như xung huyết, phù, dầy dính, hạt Fibrin.

- Hoặc thấy hình ảnh gián tiếp của áp xe gan như: gan to và những biểu hiện viêm nhiễm trên. Cần chú ý những biểu hiện của viêm nhiễm chỉ chiếm từng phần của gan mà không chiếm toàn bộ gan, vì áp xe gan là một bệnh khu trú ở gan.

d. Siêu âm gan

Áp xe gan a mip ở giai đoạn viêm và hoại tử thể hiện thành một khối đặc tăng âm hoặc giảm âm, sang giai đoạn áp xe đã có mủ sẽ thấy một hình hốc rỗng âm, ở giữa có một số âm đậm rải rác (do những mảnh mô hoại tử tạo ra) hoặc 2, 3 ổ áp xe rời nhau ở cùng một phân thuỳ hoặc ở nhiều phân thuỳ khác nhau.Kích thước ổ áp xe gan do a mip tương đối lớn thường từ 5 -10cm.

e. Các phản ứng huyết thanh

Phản ứng miễn dịch huỳnh quang với a mip: các chất nhuộm huỳnh quang Flourescein, Isothioxynat đã ra đời kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang và được Coobs thực hiện lần dầu tiên năm 1941, phản ứng ngưng kết hồng cầu, phản ứng kết hợp bổ thể, phản ứng Elisa (Enzyme-linked-sorbent-assay).Trong đó phản ứng huỳnh quang với Amip và phản ứng ELISA có với một men thích hợp là hai phản ứng rất có giá trị để chẩn đoán áp xe gan Amip với độ nhạy và tính đặc hiệu cao, phản ứng được coi là dương tính khi hiệu giá ngưng kết > l/160 đối với phản ứng miễn dịch huỳnh quang và > l/200 đối với phản ứng ELISA.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định áp xe gan

a. Dựa vào lâm sàng

Có tam chứng Fontam.

b.Dựa vào xét nghiệm

- Xét nghiệm máu: BC tăng, ML tăng.

- X quang phổi: vòm hoành phải lên cao, di động kém.

- Soi ổ bụng: nhìn thấy ổ áp xe trên mặt gan.

- Siêu âm: thấy ổ loãng siêu âm.

c. Chọc hút ổ áp xe 

Hút ra mủ ( tiêu chuẩn này là chắc chắn ).

2. Chẩn đoán nguyên nhân Amip

a. Tìm Amip trong dịch mủ của ổ áp xe : Đây là phương pháp tốt nhất nhưng rất khó, tỉ lệ thấy được Amip chỉ đạt l - 5% trường hợp.

b. Nếu không có điều kiện tìm thấy Amip trong mủ

Phải dựa vào các phản ứng huyết thanh như: phản ứng miễn dịch huỳnh quang với Amip và phản ứng ELISA.

c. Dựa vào các dấu hiệu gián tiếp

- Lâm sàng áp xe gan do Amip: không vàng da, không có tiền sử sỏi mật, giun chui ống mật.- Mủ của áp xe gan do Amip: không có mùi thối, nuôi cấy không có vi trùng mọc.- Chụp ổ áp xe gan do Amip sau khi bơm thuốc cản quang vào ổ áp xe thấy ổ áp xe đơn độc, thành ổ áp xe không nhẵn.

- Điều trị thử bằng thuốc đặc hiệu chống Amip và không dùng kháng sinh thấy có kết quả tốt.

3. Chẩn đoán phân biệt

a. Ung thư gan

Ung thư gan và áp xe gan Amip có một số triệu chứng giống nhau trong một số trường hợp: áp xe gan thể giả ung thư và ung thư thể giả áp xe. Tuy nhiên giữa chúng cũng có những dấu hiệu lâm sàng khác nhau.

- Thay đổi ở da và niêm mạc: xạm da, giãn mạch, bàn tay son, môi tím... thường gặp trong ung thư gan, hiếm gặp trong áp xe gan Amip..- Lách to thường gặp trong ung thư gan, không gặp trong áp xe gan Amip.

- Kém ăn: trong ung thư gan kém ăn vì trướng bụng, khó tiêu, ậm ạch, trong áp xe gan do Amip chán ăn vì mệt ăn không ngon miệng.

- Ngoài các dấu hiệu lâm sàng kể trên nêu sự khác nhau giữa ung thư gan và áp xe do Amip, nhưng để chắc chắn cần: chọc thăm dò làm tổ chức học, tế bào học để phân biệt.. 

b. Áp xe đường mật do sỏi hoặc giun đũa

- Lâm sàng : áp xe đường mật thường có hoàng đản, trong áp xe do Amip thường rất hiếm thấy hoàng đản.

- Tiền sử : trong áp xe gan đường mật thường có tiền sử đau HSP, trong áp xe gan do Amip không có dấu hiệu này. - Tính chất mủ :

+Trong áp xe gan đường mật mủ màu sữa, cà phê sữa có ánh vàng lẫn mật, đặc biệt bao giờ cũng có mùi thối, nuôi cấy có vi trùng mọc (thường là loại vi khuẩn Gram âm, vi khuẩn yếm khí ), có thể thấy trứng giun đũa.

+ Áp xe gan Amip: mủ màu Socola, không thối, cấy mủ không có khuẩn.

IV. BIẾN CHỨNG CỦA ÁP XE GAN AMIP

1. Biến chứng do vỡ ổ áp xe

- Vỡ vào phổi: bệnh nhân khạc ra mủ hoặc ộc ra mủ, mủ có màu socola, không thối.Cần phân biệt với áp xe phổi ( áp xe phổi mủ khạc màu trong đục, có mùi thối ).

- Vỡ vào màng phổi: gây tràn dịch màng phổi phải. Tràn dịch thường nhiều, gây khó thở đột ngột, đây là một cấp cứu nội khoa phải chọc màng phổi hút dịch nếu không bệnh nhân bị chết vì choáng hoặc bị ngạt thở. - Vỡ vào màng ngoài tim: hay xảy ra với áp xe gan nằm ở phân thuỳ 7 - 8 hoặc ổ áp xe ở gan trái. Đột nhiên bệnh nhân khó thở dữ dội, tím tái, khám tim thấy các dấu hiệu lâm sàng của tràn dịch màng ngoài tim.Phải chọc hút dịch màng ngoài tim cấp cứu nếu không bệnh nhân sẽ chết vì hội chứng ép tim cấp. 

- Vỡ vào màng bụng gây viêm phúc mạc toàn thể: đột nhiên đau bụng, sốt tăng lên, bụng cứng, đau toàn bụng, khám thấy bụng có dịch, chọc hút ra mủ.Phải kịp thời dẫn lưu ổ bụng nếu không bệnh nhân chết vì choáng nhiễm khuẩn. - Vỡ vào ống tiêu hoá như: vỡ vào dạ dày ( nôn ra mủ ), vỡ vào đại tràng (ỉa ra mủ ).

2. Biến chứng do mưng mủ sâu kéo dài

Biến chứng này dẫn tới cơ thể ngày càng suy kiệt và bệnh nhân sẽ tử vong.3. Biến chứng bội nhiễm ổ áp xe 

Ổ áp xe gan do a mip để lâu có thể bị nhiễm khuẩn thêm vào, thường là vi khuẩn yếm khí, vi khuẩn Gram âm.Biến chứng này gặp l% trường hợp.

V. ĐIỀU TRỊ

1. Dùng thuốc chống Amip đơn thuần

a. Chỉ định:

- Dùng thuốc diệt Amip đơn thuần với các áp xe gan do Amip thể nhẹ hoặc thể vừa.

- Dùng thuốc diệt Amip đơn thuần với loại áp xe gan Amip có kích thước không lớn quá (đường kính khoảng 6cm ).

- Dùng thuốc diệt Amip đơn thuần cho những bệnh nhân bị áp xe gan do Amip đến sớm ( trước 1 tháng ). b. Các nhóm thuốc diệt Amip

- Emetine : Emetinehydrochlorium là một Alcaloide của vỏ rễ cây thuộc họ Céphaelis Ipécacuanha rubicac.Ngày nay người ta dùng Dehydro emétine là Emétine tổng hợp do Blanc Osbond và A.Brossi tìm ra năm 1959 nó mạnh hơn Chlohydrate emétine gấp 6 lần, ít độc hơn 2 lần, thải trừ nhanh nó bị loại trừ ra khỏi tổ chức gan nhanh gấp 2 lần, ra khỏi tim cũng nhanh hơn, vì vậy muốn dùng liều tiếp theo chỉ cần sau 2 tuần.+ Biệt dược: Dametine, Mebadin.

+ Dạng thuốc: Viên bọc đường 10mg - ống 1ml: 0,03 ; 2ml: 0,02-0,06.

+Liều trung bình:lmg/kg/24hx10ngày. Trong các thể nặng có thể tăng liều lên 15-2mg/kg/24hx15-20 ngày (uống lúc no hoặc tiêm).

- Nhóm 5-Metronidazol (tìm ra: Nakamura 1955, áp dụng lâm sàng 1996).

+ Biệt dược: Delagyl, Nivaquin, Quinogal, Reschine.+ Dạng thuốc: viên nén l00mg, 150mg, 250mg, ống tiêm 2ml: 50-l00mg.

+ Liều lượng, cách dùng: 600mg/24h trong 2-3 ngày sau giảm liều xuống 300mg/24h cả đợt điều trị 3 tuần uống hoặc tiêm bắp sâu.

Sau khi đã diệt hết Amip ở gan, phải tiêu diệt Amip ở ruột nhất là dạng kén Amip để tránh tái phát ta dùng dẫn chất Idooxquinoléin:

+ Direxiod viên 0,22 cho 3 viên x 3lần/24h trong 20 ngày.

+Bénarsal (diphétarsone) viên 0,5 (loại dẫn chất arsénique ).

Liều: 2 viên x 2lần/24h x l0 ngày.

+ Aminarsone ( carbarsone ) viên 0,25: 3 viên/24h x 5 ngày, nghỉ 5 ngày lại uống đợt 2.

2. Chọc hút mủ ổ áp xe gan Amip với thuốc diệt Amip

a. Chỉ định:

- Ổ áp xe gan quá to đường kính > 6cm.

- Bệnh nhân bị áp xe gan do Amip đến muộn trên 1 tháng. b. Phương pháp chọc hút mủ: 

Chọc hút mủ dưới hướng dẫn của soi ổ bụng hoặc của siêu âm. Số lần chọc hút có thể 1,2 thậm chí 3 lần. Thực tiễn cho thấy có trường họp chọc hút tới 2,5 lít mủ phối hợp với thuốc diệt Amip khỏi hoàn toàn.3. Phẫu thuật kết hợp với dùng thuốc diệt Amip

- Chỉ định : ngày càng thu hẹp, chỉ giới hạn trong một số trường hợp sau:

+ Khi áp xe gan đã biến chứng nguy hiểm.

+ Ở bệnh nhân áp xe gan có đe dọa biến chứng nhưng vì một lý do nào đó không chọc hút mủ ổ áp xe được thì phải phẫu thuật.

+ Bệnh nhân bị áp xe gan Amip đến quá muộn (khi bệnh kéo dài trên 4 tháng) điều trị nội khoa bằng chọc hút mủ và thuốc diệt Amip không có kết quả.

+ Ổ áp xe quá to, gan to quá rốn tới hố chậu và nổi phồng lên, sờ vào thấy căng như một bọc nước.

- Các thuốc diệt Amip mới - Một số quy trình điều trị áp xe gan Amip

* Thuốc mới : Sernidazole ( biệt dược Flagentyl ) do hãng Rhone Poulene Rore giới thiệu vào thị trường Việt nam 1995.

Dạng thuốc : viên nén 500mg đóng hộp 1 vỉ gồm 4 viên là thuốc thuộc thế hệ thứ 3 diệt Amip sau Emetine và Métromdzole. Nó là chất dẫn xuất tổng hợp nhóm 6 - Nitronidozole có hoạt tính diệt ký sinh trùng ( Entamoeba vegétative histolytica, Glandia intestinale, Trichomonas vaginalis và vi khuẩn kỵ khí ).

Liều điều trị : 500mg x 3viên/ 24h dùng một đợt trong 5 ngày, với ổ áp xe có kích thước dưới 6cm. Nếu ổ áp xe trên 6cm cần chọc hút kếp hợp với thuốc Flagentyl liều như trên.

Hôn mê gan

I Chẩn đoán hôn mê gan

1. Một số nghiệm pháp nhằm phát hiện hôn mê gan giai đoạn sớm:

- Nghiệm pháp Diazepam hay nghiệm pháp Seduxen của Degos: Tiêm 10 mg seduxen, 15 giây sau ghi điện não đồ. Người không có nguy cơ hôn mê gan thì thấy xuất hiện một sóng nhanh, ở người có nguy cơ hôn mê gan thì xuất hiện một sóng chậm cao thế hơn vùng trán.

- Nghiệm pháp vẽ: Theo Conn - USA và Cheverel - Pháp): Cho bệnh nhân vẽ một mạch liên tục 25 vòng tròn trên một mảnh giấy, người bình thường vẽ hết 10 giây, người có nguy cơ hôn mê vẽ hết 66 giây các vòng tách rời nhau.

- Nghiệm pháp viết: Đưa cho bệnh nhân một cây bút và đọc cho bệnh nhân viết, nếu có hiện tượng Astericis thì nét chữ sẽ run. 

Các nghiệm pháp trên có thể theo dõi trong nhiều ngày thì sẽ phát hiện được dấu hiệu hôn mê gan sớm.

2. Chẩn đoán xác định:

a. Lâm sàng dựa vào 3 dấu hiệu:

- Rối loạn ý thức tinh thần.

- Những rối loạn về thần kinh.

- Rối loạn về hô hấp.

- Các dấu hiệu Flapping tremor (+), Clonus (+), Babinski (+)...

b. Xét nghiệm:

- NH3 tăng, đường máu hạ, rối loạn điện giải, rối loạn điện não đồ.

3. Chẩn đoán giai đoạn hôn mê:

a. 5 giai đoạn theo phân loại của Morgan (1987) 

Giai đoạn/

Triệu chứng

GĐ 0

GĐ1

GĐ2

GĐ3

GĐ4

Tâm thần

Bình thường

Quá vui, lo lắng, giảm chú ý

Mất phương hướng, rồi loạn cư xử, quá buồn

Lơ mơ, lẫn lộn, chậm chạp

Hôn mê

F.T

(-)

Hiếm

ít, không đều

Thường có

Luôn luôn có

Colnexion de nomber

<30

31-51

51-80

81-120

>120

NH3, ĐM

<60

61-100

101-150

151-200

>200

b. Phân độ hôn mê bằng cho điểm theo Glasgow:

Năm 1974 G.Teesdale et B.Jennett ở Glasgow đã dựa trên đáp ứng của bệnh nhân hôn mê bằng mở mắt, trả lời, vận động lập bảng đánh giá độ hôn mê Glasgow (Glasgow coma slale) xem bảng dưới đây:

Mở mắt

Trả lời

Vận động

Tự nhiên (4 điểm)

Đúng, nhanh (5 điểm)

Bảo: làm đúng (6 điểm)

Gọi tên (3 điểm)

Chậm, lơ mơ (4 điểm)

Cấu: gạt đúng chỗ (5 điểm

Cấu véo (2 điểm)

Không chính xác (3 điểm)

Gấp cứng chi trên (3 điểm)

Không (1 điểm)

Kêu, rên (2 điểm)

Duỗi cứng tứ chi (2 điểm)

Không (1 điểm)

Không (1 điểm)

Sau khi khám cho điểm với mỗi đáp ứng và cộng các điểm đạt được để đánh giá tri giác, mức độ hôn mê: điểm 7 là điểm bản lề, trên điểm 7 là tổn thương nông, tiên lượng tốt. Dưới điểm 7 là tổn thương sâu tiên lượng xấu. Để theo dõi tri giác ta kẻ bảng và nối các điểm lại sẽ được đường biểu diễn đi lên nếu tri giác khá lên, đường biểu diễn đi xuống nếu tri giác xấu đi. Số lần theo dõi có thể nhiều lần trong ngày khi bệnh nhân nặng hay mới chấn thương sọ não.

II Điều trị hôn mê gan

1. Hộ lý: 

Công tác hộ lý đối với hôn mê gan rất quan trọng:

a. Thông khí tốt: hút đờm rãi, thở oxy ngắt quãng có điều chỉnh. Có thể đặt nội khí quản khi cần thiết.

b. Ăn hạn chế protide thậm chí bỏ hẳn. 

c. Vệ sinh chống loét chống bội nhiễm.

d. Theo dõi: mạch, nhiệt độ, huyết áp, lượng nước đào thải để bồi phụ nước điện giải phù hợp.

2. Điều trị theo cơ chế N­H3 trong máu tăng:

a. Loại trừ N­H3 từ nguồn đại tràng (nguồn cung cấp N­H3 chính)

- Rửa ruột cho đến khi nước trong chảy ra, trường hợp chảy máu tiêu hóa người ta rửa ruột bằng dung dịch m4annitol như sau:

+ 40 gam manniton + 1 gram KCl + 1 gram NaCl /1 lít nước, rửa khoảng 5 lít trong 2,5 giờ.

+ Lactulose: là một loại đường dissacharide không bị hấp thu ở ruột, nó chỉ bị phân giải bởi các vi khuẩn Dissacharolyitaque ở đại tràng thành acide organique, methane làm giảm pH của phân và ức chế hoạt động của các vi khuẩn lên men proteine sinh N­H3, nó cũng làm cho NH3 trong máu đào thải qua ruột dễ hơn. Đây là chất tốt nhất làm giảm nguồn NH3 ở đại tràng. Với liều từ 40-60gram/24 giờ sẽ làm cho pH phân dưới 6, một ngày có thể dùng 2-3 lần khi đi ngoài mỗi ngày 2-3 lần là được.

Thuốc mới có tên: lactitol có mùi dễ chịu hơn, tác dụng nhanh và ít tác dụng phụ hơn.

- Một số kháng sinh đường ruột:

Neomycine: 4 - 6g/24 giờ

Colimycine: 4 - 6 triệu đơn vị/24 giờ

Tetracyline: 1 - l,5g/24 giờ

Vancomycine: 1 - l,5g/24 giờ

Metronidazol: 1 - 1,5g/24giờ

- Lactobacillus acidophile: cũng có kết quả antibiophilus.

Có thể chỉ dùng 1 trong 3 loại thuốc kể trên nhưng cũng có thể dùng phối hợp lactulose với kháng sinh.

b. Các acide amine chuyển hóa NH3 và tăng đào thải NH3 qua thận:

- Glutarsine, valine, leucine, isoleucine, glutamique, arginine, glutmate Na, Mg và Ca, alphacetoglutarate Ca, orotate de lysine...

- Trong các loại acide min kể trên hai chất có tác dụng mạnh hơn cả là omicetil (alphacetoglutarate omithine) và chlorhydratearginine

+ Omicetil đóng lọ 2 gram: 1 - 5 lọ/24 giờ

+ Eucol 1000 (10 goxoglutarate de a rgininne) 0,5g/kg/24 giờ tương đương với 3 - 4 lọ/ngày

+ Morihepamine (Roussel Morishita) 500ml truyền tĩnh mạch/180 phút

- Uống Benzoate Na: Làm tăng đào thải NH3 qua thận dưới dạng acide pyruvic sau khi gắn với một phân tử glycine.

c. Chế độ ăn uống:

- Phải giảm protide đưa vào cơ thể nhưng đảm bảo lượng cao tối thiểu 1600 - 2500 kalo/24 giờ. Lượng đạm mỗi ngày chỉ cần (nên) cho 40 - 80g trung bình 60gram

- Giảm đạm động vật tăng đạm thực vật vì đạm thực vật dễ hấp thu và giầu chất xơ. Đạm thực vật làm giảm tổng hợp NH3 của vi khuẩn nó chứa ít methionine và acide min hơn.

- Nên dùng proteine từ sữa vì nó ít gây NH3 hơn proteine ở thịt trứng.

Proteine từ sữa làm cho vi khuẩn lactique phát triển mạnh do đó làm giảm pH ở phân và giảm hấp thụ NH3 ở máu.

d. Điều trị bằng phẫu thuật (Với thể mạn)

- Buộc miệng nối cửa chủ

- Mở thông hai đầu của đại tràng và nối manh tràng với đại tràng.

- Tạo đường tắt bằng cách nối ruột cuối với trực tràng.

e. Điều trị chung:

- Hồi sức tim mạch, hô hấp nếu có.

- Điều chỉnh nước rối loạn điện giải và pH máu: giảm K, Na và kiềm chuyển hóa

- Không được dùng các thuốc giảm đau, an thần, thuốc ngủ, morphine thuốc lợi tiểu mạnh.

3. Điều trị theo giả thuyết hôn mê gan do chất dẫn truyền TK:

Do các acide amine ramifie giảm các acide amine aromatique tăng làm cho các chất dẫn truyền thần kinh trung gian bình thường (Dopamine, Noradrenline) bị giảm trong não, mà thay vào đấy là chất dẫn truyền thần kinh giả tạo.

Ta có thể dùng: Levodopa (L - dopa), Dopamine hay chất cạnh tranh của Dopamine là Bromocriptine:

- L - dopa: làm tăng Dopamine và Adrenaline trong não uống 2 - 4g/24 giờ

- Bromocriptine: uống 15 - 25mg/kg/24 giờ

Có thể dùng cả hai loại trên:

- Dung dịch dầu acide amine ramifien (Valine, leucine, isoleucine...) nghèo acide amine aromatique (Phenylalamine, tyrosine) làm giảm NH3 máu nhưng không làm giảm các triệu chứng thần kinh.

4. Điều trị theo giả thuyết về cơ quan thụ cảm với Benzodiazepam:

Từ năm 1985 người ta đã sử dụng những chất đối kháng với cơ quan thụ cảm của Bezodiazepam thấy có kết quả tốt đối với các dấu hiệu của ý thức. Kết quả nhanh hơn sau vài phút nhưng tạm thời, không kéo dài kết quả thu được từ 40 - 70%.

Một trong những chất đó là Flumazenil tiêm tĩnh mạch một lần không nên truyền.

5. Các phương pháp khác:

- Lọc máu nhân tạo nhằm loại trừ NH3

- Oxy cao áp

- Khi cần thiết dùng Cocticoid cao: Hydrocortison Hemisucinate (500mg hoặc depersolon l00mg/24 giờ nhỏ giọt tĩnh mạch, bảo vệ tế bào gan)

- Hepa merz: Gói 5g uống

Ống 5ml, 10ml tiêm TM, hòa dịch truyền

Tiền hôn mê gan: 8 ống (10ml)/6 giờ sau 3 - 4 ống/6 giờ

Hoà vào dịch truyền, không được quá 6 ống

- Importal (Lactitol monohydrate) 10g

Não gan: 0,5 - 0,7g/lkg ngày giữa bữa ăn.

Bảng tóm tắt các biện pháp điều trị

Giả thuyết

Biện pháp điều trị

Giả thuyết ammoniac

Làm giảm nguồn cung cấp NH3 ở ruột

Rửa ruột

Chế độ ăn giảm protide

Kháng sinh đường ruột

Disaccharides

Làm tăng bài tiết NH3 qua thận

Ornicetil (ornithine)

Argnine

Benzoate de Na

Hepa-mez

Giả thuyết dẫn truyền thần kinh giả hiệu

L-dopa

Bromocyptine

Dung dịch dầu a. amne ramifie (valine, leucine...)

Giả thuyết serotonique

Không có

Giả thuyết GABA ergique

Không có

Giả thuyết hiệp đồng

Không có

Giả thuyết cơ quan cảm thụ với benzodiazepam

Các chất đối kháng với cơ quan cảm thụ benzodiazepam (Flumazenil)

Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa

I. ĐẠI CƯƠNG: 

1. Định nghĩa: hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC) là hội chứng của nhiều nguyên nhân, trên lâm sàng biểu hiện: lách to, cổ trướng tuần hoàn bàng hệ và áp lực tĩnh mạch cửa tăng trên 10cm nước.

2. Vài đặc điểm của tĩnh mạch cửa:

- Tĩnh mạch cửa còn gọi là tĩnh mạch gánh, vì nó chia nhánh ở 2 đầu. Tĩnh mạch cửa được tạo nên bởi: tĩnh mạch lách, tĩnh mạch mạc treo tràng trên, tĩnh mạch mạc treo tràng dưới. Thân tĩnh mạch cửa dài 6 - l0cm, đường kính 10 - 12mm.

- Khi tới gan tĩnh mạch cửa phân chia nhỏ dần: đầu tiêu là hai nhánh gan trái, gan phải, rồi các nhánh của tiểu thuỳ cho tới tận các xoang gan, rồi từ xoang gan máu lại đổ vào các tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ, các tĩnh mạch này dần dần tụ lại thành các nhánh của tĩnh mạch trên gan, cuối cùng đổ vào tĩnh mạch chủ dưới và về tim.

- Tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ có các vòng nối với nhau:

+ Vòng nối tâm vị thực quản: nối tĩnh mạch vành vị (hệ cửa) với với tĩnh mạch thực quản dưới (hệ chủ). Khi tăng áp lực tĩnh mạch cửa thì vòng nối này dễ vỡ.

+ Vòng nối quanh rốn: tĩnh mạch rốn (Arantius) nối giữa tĩnh mạch gan (hệ cửa) với nhánh tĩnh mạch thành bụng trước (hệ chủ).

+ Vòng nối tĩnh mạch quanh trực tràng: tĩnh mạch trực tràng trên (hệ cửa) với tĩnh mạch trực tràng dưới và giữa (hệ chủ).

+ Vòng nối thành bụng sau: các nhánh tĩnh mạch cửa chạy trong mạc treo tràng nối với tĩnh mạch thành bụng sau ở những vùng có các tạng dính với thành bụng trong mạc Told và mạc Treitz.

Bình thường các vòng nối này không có giá trị về chức năng. Trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa các tĩnh mạch vòng nối này cũng giãn to, có thể vỡ gây chảy máu.

- Tĩnh mạch cửa là tĩnh mạch không có van, thành dầy có nhiều thớ cơ chun giãn dễ dàng. Vì vậy khi có cản trở gây tăng áp lực ở phần dưới chỗ tắc thì tĩnh mạch giãn to ra, thân tĩnh mạch cửa giãn ra 2 - 3 cm, máu dồn vào nên các nhánh cũng rộng ra.

- Tĩnh mạch cửa mang máu về gan (máu chứa nhiều NH3), lưu lượng: 1,25 lít/phút (bằng 1/4 lưu lượng tim). Lưu lượng này không thay đổi khi huyết áp động mạch từ trên mức 80mmHg.

3. Các phương pháp đo áp lực tĩnh mạch cửa:

- Đo áp lực lách: thực ra do áp lực lách không phản ánh trung thành áp lực của hệ thống tĩnh mạch cửa, tuy nhiên áp lực ở lách cao cũng phản ánh áp lực tĩnh mạch cửa cao. Người ta dùng một kim to (1-1,2mm) và dài (10-12cm) chọc vào lách và hướng tới vòng cuống lách. Đo áp lực của lách là đo được áp lực tĩnh mạch cửa. Phương pháp này dễ có biến chứng gây chảy máu.

- Đo áp lực tĩnh mạch cửa qua tĩnh mạch rốn: do Ostavie Gonzales Carbalhaes mô tả năm 1959. Rạch da bụng ở đường trắng trên rốn nhưng chưa qua phúc mạc vào trong ổ bụng, rồi kéo dây chằng tròn ra cắt ngang một đoạn tĩnh mạch rốn, rồi luồn một ống catete bằng chất dẻo vào (tất nhiên phải đục thủng màng ngăn ở chỗ tiếp giáp giữa tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch rốn) ống thông sẽ vào nhánh trái của tĩnh mạch cửa, rồi vào thân tĩnh mạch cửa. Phương pháp này có ưu điểm do áp lực ở ngay thân tĩnh mạch cửa rất chính xác, để lâu được (7-10 ngày) và kết hợp chụp X quang tĩnh mạch cửa, nhưng nhược điểm là dễ nhiễm khuẩn.

- Đo áp lực ở xoang gan: đơn giản là cho kim thẳng vào gan. Nhưng phương pháp này không chính xác vì ít khi đầu kim nằm ở xoang gan mà thường nằm ở một nhánh nào đó của tĩnh mạch cửa hoặc của tĩnh mạch trên gan. Do đó người ta dùng phương pháp thông tĩnh mạch trên gan để đo áp lực tĩnh mạch trên gan. Người ta đo hai loại áp lực:

+ Áp lực tĩnh mạch trên gan tự do.

+ Áp lực tĩnh mạch trên gan bít: đưa đầu ống thông xuống thật sâu, áp lực tĩnh mạch trên gan bít chính là áp lực xoang gan. Tốt nhất là thực hiện hai phương pháp đo áp lực tĩnh mạch cửa cùng một lúc: chọc kim vào lách đo áp lực lách, thông tĩnh mạch trên gan để đo áp lực xoang. Nhưng thực tế rất khó thực hiện mà phải tiến hành làm hai lần liên tiếp nhau, do đó nên thông tĩnh mạch trên gan trước.

Kỹ thuật thông tĩnh mạch trên gan: bằng đường tĩnh mạch cánh tay hoặc tĩnh mạch cảnh đưa ống thông bằng chất dẻo vào nhĩ phải, rồi xuống ngay tĩnh mạch chủ dưới và vào tĩnh mạch trên gan, hoặc bằng đường tĩnh mạch đùi đi lên, rồi vào tĩnh mạch trên gan, không qua tim phải. Thông tĩnh mạch trên gan ít tai biến hơn chọc kim vào lách nhưng phải làm dưới sự hướng dẫn của màn huỳnh quang.

Đo áp lực, khi dầu cathete vào tĩnh mạch trên gan và đầu ống thông còn tự do (bình thường áp lực tĩnh mạch trên gan tự do là 9cm nước). Tiếp tục đẩy ống thông vào sâu đến khi không còn đẩy được nữa, lúc đó đo được áp lực gọi là áp lực trên gan bít hay áp lực xoang (bình thường áp lực xoang là l0cm nước).

4. Phân loại tăng áp lực tĩnh mạch cửa: theo kết quả đo áp lực chia thành 4 loại:

- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa theo kết quả đo áp lực chia thành 4 loại:

- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc trước xoang:

+ Tắc ở ngoài gan: do các nguyên nhân chèn ép từ các nhánh lớn tĩnh mạch cửa trở ra.

+ Tắc ở trong gan: do các nguyên nhân chèn ép từ các nhánh nhỏ tĩnh mạch cửa (tiểu thuỳ) trở lên.

- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc tại xoang: xoang bị gan chèn ép.

- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc sau xoang:

+ Tắc ở trong gan: do chèn ép tĩnh mạch trên gan nhỏ (tiểu thuỳ)

+ Tắc ở ngoài gan: do chèn ép tĩnh mạch trên gan trở lên.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa không tắc còn gọi là tăng áp lực tĩnh mạch cửa tiên phát, tăng áp lực tĩnh mạch cửa do luồng máu đến nhiều, hoặc tăng áp lực tĩnh mạch cửa không rõ nguyên nhân... trước đây quen gọi là bệnh Banti.

Ngoài 4 loại tăng áp lực tĩnh mạch cửa nêu trên người ta còn chia ra:

- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa cục bộ: chỉ một nhánh nào đó của tĩnh mạch cửa bị tắc.

- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa toàn bộ: tắc ở thân tĩnh mạch cửa trở lên hoặc do máu đến quá nhiều.

Bảng thay đổi áp lực (P) của các loại tăng ALTMC

Nguyên nhân

P.lách

P.tm trên gan tự do

P.tm trên gan bít

Chênh lệch P.tm trên gan bit/tự do

Bình thường

10cm H2O

9cm H2O

10cm H2O

0-1cm H2O

Tắc trước xoang

Tăng nhiều

Bình thường

Bình thường

Bình thường

Tắc tại xoang

Tăng vừa

Bình thường

Tăng

Tăng

Tắc sau xoang

Tăng vừa

Giảm

Tăng

Tăng nhiều

Không tắc

Tăng vừa

Tăng

Tăng

Bình thường

II. Triệu chứng

Bệnh cảnh lâm sàng của các trường hợp bị tăng áp lực tĩnh mạch cửa rất khác nhau, vì không phải một bệnh, mà là hội chứng của nhiều bệnh.

1. Lâm sàng:

a. Triệu chứng cơ năng:

Theo P. N. Napankov (1975), Harissons(1987) có những dấu hiệu:

- Khó tiêu: dai dẳng xảy ra sau khi ăn (không có bệnh dạ dày).

- Chướng bụng và cảm giác đầy bụng vùng thượng vị: xảy ra nhanh chóng sau khi ăn bất kỳ thức ăn gì.

- Cảm giác đầy căng ruột thường xuyên (cả khi không có táo bón).

- Gầy mòn dần dần và bắt đầu có dấu hiệu thiếu vitamin (trong khi ăn uống vẫn đầy đủ) ăn vẫn ngon miệng.

- Ỉa chảy có chu kỳ không kèm theo đau bụng, sốt.

Các triệu chứng trên xảy ra dần dần. Sớm hơn là những than phiền của bệnh nhân:

+ Giảm khả năng lao động (chân tay, trí óc).

+ Cảm giác khó chịu, đau chu kỳ vùng thượng vị, hạ sườn phải.

+ Chảy máu tái phát: miệng, lợi, nôn máu, ỉa máu.

b. Triệu chứng thực thể.

- Lách to: gặp 80 - 90% các trường hợp, lách to, nhiều mức độ, sau khi nôn ra máu thì lách có thể nhỏ lại. Lách to lâu ngày, tổ chức xơ phát triển, có dấu hiệu cường lách (thiếu máu, vàng da, lách to).

- Tuần hoàn bàng hệ:

Nhìn thấy các tĩnh mạch dưới da bụng nổi lên rõ, màu xanh:

+ Tuần hoàn bàng hệ trên rốn (nối cửa với chủ trên), tuần hoàn bàng hệ vùng rốn và hai bên mạng sườn (nối cửa với chủ dưới).

+Trong hội chứng Budd-chiarie: tuần hoàn bàng hệ dầy đặc vùng mũi ức, trong hội chứng Cruveilhier - Braumgarten thì tuần hoàn bàng hệ ở giữa bụng dọc đường thẳng từ rốn lên có khi lên tận ức, tĩnh mạch nổi lên rất to ngoằn ngoèo như một búi giun ở đường trắng trên rốn, cách rốn 1 - 2 cm, có một điểm trên tĩnh mạch giãn rất to, do đó có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu hoặc liên tục ở vùng rốn.

Dấu hiệu tuần hoàn bàng hệ là dấu hiệu muộn của tăng ALTMC.

- Cổ trướng: là cổ trướng tự do (nhìn bụng to bè, rốn lồi, mất nếp nhăn, gõ trong vùng rốn, đục vùng thấp).

2. Cận lâm sàng.

a. Chụp thực quản:

Chụp thực quản bằng baryte trong các tư thế chếch trước phải và trái thấy: Các nếp niêm mạc bị rối loạn, hình giãn tĩnh mạch có dạng các quai vòng vèo, các hình khuyết vòng cung (dấu hiệu chuỗi vòng cổ của Bradiczka Tochakert, Prevot), các hình khuyết quanh co hoặc có hình quân bài nhép.

b. Soi thực quản bằng ống soi mềm:

Nhìn thấy các hình giãn tĩnh mạch hoặc những búi tĩnh mạch giãn như những búi giun

c. Đo áp lực tĩnh mạch cửa (Xem phần đại cương). >12cm nước

d. Chụp cản quang tĩnh mạch cửa, nếu có tăng áp lực tĩnh mạch cửa thấy:

- Tĩnh mạch cửa giãn to.

- Thấy chỗ tắc.

- Có hình ảnh trào ngược thuốc cản quang lên tĩnh mạch vành vị.

e. Soi ổ bụng: 

Nếu có tăng áp lực tĩnh mạch cửa thấy hình ảnh: dây chằng tròn xung huyết, thấy dịch trong ổ bụng.

g. Siêu âm tĩnh mạch cửa:

- Cho biết tĩnh mạch cửa giãn to.

- Huyết khối trong tĩnh mạch cửa.

h. Đo lưu lượng tuần hoàn tĩnh mạch cửa bằng BSP:

BSP khi qua gan được tế bào gan giữ lại, do vậy khi tiêm BSP vào máu và đo nồng độ của BSP trong máu qua các thời điểm khác nhau thì có thể biết BSP qua gan, nghĩa là biết: lưu lượng máu qua gan.

III. CHẨN ĐOÁN.

A. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH DỰA VÀO:

1. Dấu hiệu thực thể:

- Cổ trướng tự do

- Tuần hoàn bàng hệ.

- Lách to.

2. Thăm dò:

- Nội soi thực quản: thấy giãn tĩnh mạch.

- Soi ổ bụng: Dây chằng tròn xung huyết, có dịch trong ổ bụng.

- X quang: chụp tĩnh mạch cửa, thực quản thấy hình ảnh: thân tĩnh mạch cửa giãn to (trên 2cm), vòng nối tĩnh mạch thực quản giãn.

- Đo áp lực tĩnh mạch cửa: tăng trên l2 cm nước 

B. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN:

1. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc trước xoang:

a. Do cản trở tuần hoàn ở thân tĩnh mạch cửa (cản trở trong lòng tĩnh mạch cửa hoặc bên ngoài chèn ép) hình thành hệ tĩnh mạch phụ thay thế tĩnh mạch cửa tạo thành một khối mềm gọi là Cavenom. Cavenom có thể là bẩm sinh (xơ hoá tĩnh mạch rốn, ống Arantius quá mức tới tận các nhánh của tĩnh mạch cửa). Bệnh xuất hiện từ khi còn nhỏ, bắt đầu lách to, gan bình thường, bệnh diễn biến từ từ kéo dài. Cavenom do nguyên nhân mắc phải: viêm tĩnh mạch rốn, nung mủ vùng cuống gan, các khối u vùng cuống gan (ác tính, lành tính), xơ gan.

Chẩn đoán dựa vào:

- Lâm sàng: nôn máu tươi, lách to, đôi khi có sốt, đau bụng.

- Soi ổ bụng, chụp tĩnh mạch cửa: phát hiện chỗ tắc.

b. Bệnh xơ gan do sán máng (Kala-Azar):

Bệnh do ký sinh trùng Schistosoma - mansoni sống ký sinh trong tĩnh mạch lách và lan đến tận nhánh nhỏ của tĩnh mạch cửa làm cho thành các nhánh này dầy lên, hẹp lại cuối cùng dẫn tới xơ gan.

Chẩn đoán dựa vào:

- Lâm sàng: lách rất to, thiếu máu, suy sụp, xuất huyết tiêu hoá, cổ trướng.

- Dịch tễ: hay gặp ở Brasill, châu Phi, vùng Địa Trung Hải, Trung Quốc, Lào, Thái Lan, Campuchia, Việt Nam gần đây mới phát hiện 1 trường hợp ở trẻ em.

- Tìm trứng sán trong phân, hoặc sinh thiết trực tràng tìm trứng sán.

- Sinh thiết gan: thấy xơ gan khoảng cửa, xơ dầy tĩnh mạch cửa ở các nhánh nhỏ

- Điều trị: Praziquantel có tác dụng tốt.

c. Bệnh Cruveilhier - Braumgarten (còn tĩnh mạch rốn, tăng áp lực tĩnh mạch cửa nhưng không có xơ gan, khác với hội chứng Cruveilhier - Braumgarten là có xơ gan). Chẩn đoán dựa vào:

- Soi ổ bụng: dây chằng tròn xung huyết nhưng gan bình thường.

- Siêu âm: thấy giãn tĩnh mạch cửa, nhu mô gan đồng đều.

- Đo áp lực lách và chụp tĩnh mạch lách - cửa thấy xuất hiện tĩnh mạch rốn.

2. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc tại xoang:

a. Xơ gan:

Xơ gan do bất kỳ nguyên nhân nào cũng dẫn tới bóp nghẹt các xoang gan, gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

Chẩn đoán dựa vào:

- Hội chứng suy chức năng gan và hội chứng tăng ALTMC.

- Soi ổ bụng và sinh thiết gan: thấy tổn thương xơ gan.

- Siêu âm: tĩnh mạch cửa giãn, nhu mô gan không đồng đều.

b. Hội chứng Cruveilhier - Braumgarten (xơ gan còn tĩnh mạch rốn).

Chẩn đoán dựa vào:

- Lâm sàng: tuần hoàn bàng hệ bụng nổi to, nghe có tiếng thổi tâm thu.

- Soi ổ bụng: gan có hình ảnh xơ, dây chằng tròn xung huyết.

- Siêu âm: tĩnh mạch cửa giãn, nhu mô gan không đồng đều.

- Chụp tĩnh mạch lách - cửa thấy: còn tĩnh mạch rốn.

Vấn đề xơ gan là nguyên nhân của còn tĩnh mạch rốn hay ngược lại đến nay vẫn chưa rõ ràng.

3. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc sau gan: 

a. Do cản trở tuần hoàn ở tĩnh mạch trên gan:

- Nguyên nhân cản trở: có thể là trong lòng tĩnh mạch trên gan hoặc ở ngoài đè vào, có thể tiên phát hoặc thứ phát. Điển hình là hội chứng Budd-Chiari. Đầu tiên Lambron (1842), Budd (1846) mô tả những trường hợp tắc trên gan, sau đó Chiari (1898) xác nhận và coi là một bệnh viêm tắc nội mạc tĩnh mạch trên gan; sau này quan niệm dó được mở rộng ra đến cả tĩnh mạch chủ dưới.

Nguyên nhân thường do: ung thư gan, nhiễm khuẩn mủ gan, nang nước gan, chấn thương gan, di căn ung thư nơi khác đến, bệnh máu ác tính, nhiễm khuẩn huyết, phẫu thuật; đôi khi do dị tật bẩm sinh của tĩnh mạch trên gan hay tĩnh mạch chủ dưới.

- Triệu chứng lâm sàng có 3 thể:

+ Thể cấp: đau ở vùng thượng vị hoặc hạ sườn phải có kèm theo sốt, nôn, ỉa lỏng (Parke gặp 50%). Ngoài ra còn thấy: cổ trướng xuất hiện nhanh, tuần hoàn bàng hệ rõ. Bệnh nhân có thể bị tử vong trong vòng 1 - 6 tháng.

+ Thể bán cấp: phù 2 chân, vàng da. Bệnh tiến triển chậm.

+ Thể mạn tính: bệnh cảnh giống như xơ gan, gan to

- Thăm dò:

+ Đo áp lực lách: thấy tăng cao.

+ Chụp tĩnh mạch lách - cửa: tĩnh mạch lách - cửa bị cong đi, tuần hoàn trong lách phát triển nhiều nhánh phục, không thấy xuất hiện hình gan, không thấy xuất hiện tĩnh mạc trên gan.

+ Chụp tĩnh mạch trên gan ngược dòng: không thấy tĩnh mạch trên gan xuất hiện.

+ Soi ổ bụng: gan có hình xơ sáng, có vùng xung huyết đỏ xẫm.

b. Bệnh viêm tắc tĩnh mạch trên gan nhỏ:

Khác với hội chứng Budd-Chiari là ở bệnh này các tĩnh mạch trên gan nhỏ và tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ bị tổn thương không có thrombose mà vách các tĩnh mạch dầy lên và lòng mạch bị hẹp lại. Bệnh mô tả đầu tiên ở Jamaica, trẻ em 2 - 5 tuổi bị nhiều nhất, có liên quan đến Alcaloid của Senecees và Crotalaria.

Chẩn đoán dựa vào:

- Lâm sàng: đau bụng đột ngột, sốt, cổ trướng.

- Sinh thiết gan: gan bị hoạt tử, ứ đọng chất nhầy ở trung tâm tiểu thuỳ và huỷ hoại tế bào gan xung quanh tĩnh mạch trung tâm.

4. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tăng dòng máu đến:

Ở những trường hợp này không có tắc hoặc cản trở lưu thông tuần hoàn của hệ thống tĩnh mạch cửa. Người đầu tiên mô tả bệnh này là Banti. Nhưng người ta thấy trong xơ gan Banti không có dấu hiệu nào đặc hiệu. Do đó hiện nay người ta ít dùng danh từ xơ gan Banti, mà dùng danh từ tăng áp lực tĩnh mạch cửa tiên phát vô căn

Chẩn đoán dựa vào:

- Thông tĩnh mạch trên gan và đo áp lực lách thấy đều tăng.

- Chụp tĩnh mạch lách - cửa không thấy tắc.

- Đo lưu lượng gan thấy tăng.

- Sinh thiết gan: tổ chức gan bình thường.

5. Tăng áp lực tĩnh mạch cục bộ:

a. Tăng áp lực tĩnh mạch lách do nguyên nhân cục bộ: huyết khối tĩnh mạch lách do di căn ung thư, do khối u chèn ép (u tụy...)

Chẩn đoán dựa vào:

- Lách to, nôn máu.

- Đo áp lực lách: tăng áp lực tĩnh mạch trên gan tự do, bít: bình thường.

- Chụp tĩnh mạch cửa: bị tắc nghẽn, có các nhánh bàng hệ.

b. Tăng áp lực tĩnh mạch mạc treo:

Nguyên nhân chưa rõ; có người cho là dị tật bẩm sinh, có luồng thông động - tĩnh mạch ở hệ thống mạc treo hoặc ở thành ruột. Nguyên nhân khác như: dị dạng vắt ngang qua tĩnh mạch, khối u chèn ép...

Chẩn đoán dựa vào:

- Áp lực tĩnh mạch lách: bình thường hoặc tăng ít.

IV. ĐIỀU TRỊ

1. Nội khoa 

+ Làm giảm áp lực hệ thống tĩnh mạch cửa; ăn nhạt, nhiều đạm dùng thuốc lợi niệu, Cocticoid.

+ Chống suy tế bào gan: Glucoza, tinh chất gan, sinh tố.

+ Chống thiếu máu và các rối loạn về máu.

+ Làm xơ hoá tĩnh mạch (tiêm thuốc Polydocanol 1% hoặc Ethanol 98 độ. Phương pháp này đơn giản, nhanh, ít tai biến nhưng kết quả cũng chỉ tạm thời, có thể tái phát).

+ Điều trị bảo tồn khi có vỡ tĩnh mạch thực quản chảy máu: truyền máu tươi cùng nhóm 300ml.

Ngoài truyền máu còn có thể dùng:

- Tinh chất sau tuyến yên: Glanduitrin 20 - 40 đơn vị hoà với Glucoza 5% 300ml nhỏ giọt tĩnh mạch 40 giọt/1 phút. Transamin 5ml (250mg); Transamins (25ml -10ml, 250mg -1g) 250-500mg, 1-2 lần/ngày, tiêm bắp.

- Hemocaprol: 20 - 40 ml uống có tác dụng tốt. 

- Hút dịch dạ dày liên tục và tăng kháng sinh đường ruột, thụt tháo phân và dùng Lactuloza để đề phòng hôn mê não - cửa - chủ.

- Gần đây người ta thấy các thuốc thuộc nhóm Betabloquant (ví dụ Propranolon) có tác dụng hạ áp lực TMC, có thể dùng liều 80 - 160mg/24 giờ. Nhưng phải theo dõi kỹ những tai biến của thuốc này.

- Đặt sonde Sengstaken - Blackemor cải tiến của Leger hoặc sonde Linton, với mục đích chèn ép thực quản cầm máu tại chỗ tĩnh mạch vỡ.

2. Ngoại khoa:

a. Các phẫu thuật tạm thời:

- Khâu tĩnh mạch thực quản (Cril)

- Thắt động mạch lách - gan (Reinhoff): chỉ làm khi máu chảy nặng sau khi hồi sức tốt.

b. Cắt lách đơn thuần (Banti 1894): khi lách to, xơ và có cường lách.

c. Phẫu thuật nối tĩnh mạch cửa - chủ (Talma):

- Chỉ định: trong trường hợp tăng ALTMC do xơ gan.

- Biến chứng vỡ tĩnh mạch thực quản gây chảy máu nặng nhưng tình trạng toàn thân và chức năng gan còn tốt.

d. Phẫu thuật nối tĩnh mạch lách - thận:

Chỉ định:

- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa có biến chứng vỡ tĩnh mạch thực quản, nhưng tình trạng toàn thân và chức năng gan còn tốt.

Lao màng bụng

I. ĐẠI CƯƠNG

Lao màng bụng là tình trạng tổn thương viêm đặc hiệu của màng bụng do vi khuẩn lao Mycobacterium tuberculosis, thường là thứ phát sau ổ lao khác. Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi, mọi giới, nhưng thường gặp nhiều ở tuổi thanh niên, ở nữ giới gặp nhiều hơn ở nam.

Giải phẫu bệnh của lao màng bụng: tuỳ thuộc vào thể bệnh

- Thể cổ trướng

. Màng bụng viêm đỏ, phù nề, tăng tưới máu, viêm quanh gan, xuất tiết nhanh, lượng dịch trong ổ bụng tăng dần và nhiều, sau đó dịch màng bụng giảm dần, fibrin lắng đọng trên bề mặt màng bụng.

. Nhìn thấy trên bề mặt màng bụng có các hạt lao bằng đầu đinh ghim màu xám hoặc trắng trên nền màng bụng viêm đỏ.

- Thể loét bã đậu

Các củ lao dính với nhau thành đám bã đậu hoá, rồi nhuyễn hoá tạo nên áp xe lạnh. Có thể loét rò ra ngoài da hoặc vào ruột.

- Thể xơ dính

Tổ chức xơ và dính phát triển ở màng bụng gây nên co kéo và dính các tạng thành từng đám gồm các mạch máu, ruột, mạc treo...

Các tổn thương của lao màng bụng nêu ở trên thường kết hợp với nhau.

Đường gây bệnh của vi khuẩn lao đối với lao màng bụng:

- Từ hạch mạc treo ruột bị lao: vi khuẩn lao lan tràn theo đường bạch huyết tới màng bụng.

- Đường máu: do lao tản mạn đường máu, trong giai đoạn lan toả nên nhiều thanh mạc có thể nhiễm lao. Thường lao phế mạc trước rồi đến lao màng bụng, màng tim (cũng có khi lao màng bụng trước).

- Đường tiếp cận: từ một ổ lao kín đáo ở ruột (thành ruột nhiễm lao), ở ống vòi trứng, vòi Fallope, buồng trứng... vi khuẩn lao tới màng bụng.

II. Triệu chứng

A. Triệu chứng lâm sàng

Trên lâm sàng thường gặp 3 hình thái bệnh: thể cổ trướng, thể bã đậu hoá và thể xơ dính

1. Thể cổ trướng 

a. Cơ năng toàn thể

- Sốt: thường sốt về chiều, có thể sốt cao 39 - 40oC hoặc sốt nhẹ từ 37,5 - 38oC, thậm chí có bệnh nhân không nhận ra là có sốt.

- Ăn uống kém, chán ăn, đầy bụng, khó tiêu

- Mệt mỏi, gầy sút

- Đau bụng âm ỉ, vị trí đau không rõ ràng

- Ra mồ hôi trộm

- Đi ngoài có khi phân lỏng, có khi phân táo

b. Thăm khám:

- Có thể có hạch mềm, di động, không đau ở dọc cơ ức đòn chũm (nếu có hạch thì cần phải kiểm tra xem có lao hạch phối hợp không).

- Khám bụng phát hiện có cổ trướng. Thường cổ trướng mức độ vừa, không có tuần hoàn bàng hệ. Sờ nắn không thấy gan to, lách to, nhưng có thể thấy những mảng chắc, rải rác khắp bụng.

- Khám các bộ phận khác để tìm tổn thương lao phối hợp:

. Khám phế mạc: có thể có tràn dịch phế mạc (dịch tràn ở phế mạc hoàn toàn giống dịch ở ổ bụng).

. Thăm khám màng tim: có thể có tràn dịch màng tim (dịch tràn ở màng tim cũng giống như dịch ở ổ bụng); có trường hợp bị dầy màng ngoài tim (sau hết dịch).

2. Thể bã đậu hoá:

- Có các triệu chứng tương tự như thể cổ trướng nhưng:

+ Bệnh nhân thường sốt nhẹ về chiều hoặc không sốt.

+ Triệu chứng rối loạn tiêu hoá rầm rộ hơn: thường đau bụng, chướng hơi, sôi bụng, đi ngoài phân lỏng, màu vàng.

- Thăm khám bụng:

+ Sờ: thấy có vùng cứng xen kẽ vùng mềm, ấn tay vào vùng cứng có thể nghe thấy tiếng lọc sọc của hơi di động trong ruột.

+ Gõ có vùng đục xen lẫn với vùng trong tuỳ theo vị trí dính của phúc mạc và tạng trong ổ bụng.

Ở thể này, đôi khi có vùng dính cứng lớn ở các vị trí đặc biệt như hạ sườn phải, vùng hạ vị thì dễ nhầm với gan to hoặc khối u trong ổ bụng.

3. Thể xơ dính

Rất hiếm gặp thể xơ dính: thường xơ dính toàn bộ phúc mạc với các tạng trong ổ bụng.

Thể này thường diễn biến nặng, dễ dẫn đến tử vong

Trên lâm sàng có những biểu hiện:

- Cơ năng:

+ Triệu chứng bán tắc ruột: bụng chướng đau, trung tiện được thì đỡ đau.

+ Triệu chứng tắc ruột: đau bụng, chướng hơi, bí trung đại tiện.

- Thực thể: thăm khám bụng thấy bụng cứng, lõm lòng thuyền, khi sờ khó xác định được các tạng trong ổ bụng, chỉ thấy các khối cứng, dài, nằm ngang như những sợi thừng (do mạc nối lớn xơ cứng lại).

B. Xét nghiệm

1. Xét nghiệm máu

- Hồng cầu giảm

- Bạch cầu tăng (lymphocyte tăng cao)

- Tốc độ máu lắng tăng nhiều

2. Phản ứng mantoux

Mantoux (+), đôi khi mantoux (-). Phản ứng này ít giá trị chẩn đoán lao ở người lớn.

3. X quang

Chiếu, chụp phổi có thể thấy hình ảnh tổn thương lao

4. Soi ổ bụng

Có chỉ định với thể cổ trướng. Đối với thể bã đậu hoá cần thận trọng khi soi, tránh chọc vào các vùng dính, vì dễ chọc vào các tạng trong ổ bụng.

Khi soi ổ bụng có thể thấy:

+ Các hạt lao (như những hạt kê) ở phúc mạc, ở thanh mạc của ruột, ở mạc nối, các hạt này màu trắng đục hoặc bóng, rải rác hoặc tụ lại thành đám trên nền phúc mạc xung huyết.

+ Có thể thấy các sợi viêm dính như tơ nhện, dính các quai ruột hay mạc nối với phúc mạc thành bụng.

5. Sinh thiết màng bụng

Sinh thiết màng bụng, mạc nối qua soi ổ bụng có thể tìm thấy: các nang lao.

6. Lấy dịch cổ trướng (nếu có) làm xét nghiệm:

+ Làm phản ứng Rivalta (+)

+ Định lượng albumin trong dịch cổ trướng: trên 30g/l.

+ Tỷ lệ Glucose trong dịch cổ trướng/Glucose máu: dưới 0,9.

+ Tế bào Lymphocyte trên 50%.

+ Có thể tìm thấy vi khuẩn lao trong dịch cổ trướng: bằng soi trực tiếp, bằng nuôi cấy ở môi trường Loevinstein, tiêm truyền chuột lang.

III. Chẩn đoán

A. Chẩn đoán xác định

Để chẩn đoán xác định lao màng bụng cần phải dựa vào :

1. Lâm sàng

- Có hội chứng nhiễm độc lao: sốt nhẹ về chiều, ra mồ hôi trộm, gày sút cân, mệt mỏi.

- Đau bụng âm ỉ

- Khám bụng có cổ trướng, có mảng chắc...

2. Xét nghiệm

- Máu: bạch cầu tăng (nhất là Lymphocyte tăng cao), máu lắng tăng cao.

- Xét nghiệm dịch cổ trướng: Rivalta (+). Albumin trên 30g/l, Lymphocyte trên 50%.

- Phản ứng mantoux (+)

- Soi ổ bụng và sinh thiết: thấy tổn thương lao.

Soi ổ bụng và sinh thiết có tính chất quyết định chẩn đoán lao phúc mạc (vừa chính xác vừa nhanh).

B. Chẩn đoán phân biệt

1. Thể cổ trướng của lao màng bụng cần phân biệt với:

- Xơ gan cổ trướng (cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ, lách to).

- U nang buồng trứng.

2. Thể bã đậu hoá của lao phúc mạc cần phân biệt với:

- Khối dính của hạch trong ổ bụng: lymphosarcom (nhờ soi ổ bụng và sinh thiết)

- Khối u trong ổ bụng (nhờ soi ổ bụng).

IV. Tiến triển của bệnh

1. Thể cổ trướng

Là thể nhẹ nhất, nếu được điều trị sớm, đúng phác đồ thì đa số khỏi. Nếu không được điều trị tốt thì sẽ chuyển nhanh sang thể bã đậu hoá hoặc xơ dính hoá.

2. Thể bã đậu hoá

Thể bã đậu hoá có thể gây ra những ổ áp xe địa phương và có thể vỡ gây rò mủ ra thành bụng hoặc rò vào đại tràng chất bã đậu theo phân ra ngoài.

3. Thể xơ dính

Vì xơ dính với các đoạn ruột nên có thể làm thắt ruột, gây hội chứng bán tắc hoặc tắc ruột phải can thiệp bằng ngoại khoa.

Ngoài ra thể xơ dính còn có thể gây viêm dính quanh gan, mật, viêm tắc vòi trứng.

V. ĐIỀU TRỊ

A. Nguyên tắc chung

- Diệt vi khuẩn lao bằng kháng sinh đặc hiệu

- Kết hợp Corticoid liệu pháp.

- Nâng đỡ cơ thể bằng chế độ ăn uống giầu đạm và sinh tố.

B. Điều trị cụ thể

1. Điều trị bằng nội khoa

- Diệt vi khuẩn lao:

Phác đồ điều trị cổ điển phối hợp 2 - 3 kháng sinh chống lao (liều/ngày/ người lớn):

Streptomyxin: 0,75 - lg

Rimifon (INH): 300mg

Pyrazinamid: 1,5 - 2g

Rifampyxin: 600mg

Ethambutol: 15mg/kg

Ethionamid: lg.Cycloserin: lg

Kanamyxin: 1g

Thioacetazon: 150mg

Có thể áp dụng một trong các phác đồ sau:

INH (300mg) + Rifampyxin (600mg) trong 9 - 12 tháng.

INH (300mg) + Ethambutol (25mg/kg) trong 12 - 18 tháng. INH (300mg) + Thioacetazon (150mg) trong 12 - 18 tháng.

INH (300mg)+ Rifampyxin (600mg) + Streptomyxin (lg) tiêm mỗi tuần 2 lần, trong 6 tháng.

Theo kinh nghiệm của viện chống lao Trung ương nên điều trị kết hợp 3 thuốc chống lao như:

INH + Streptomyxin + Pyrazinamid.

INH + Streptomyxin + Rifampyxin.

- Phối hợp thuốc chống viêm:

Cortancyl (viên 5 mg): lúc đầu dùng 30 - 40mg/24 giờ, sau giảm dần và duy trì ở liều 20mg/24 giờ trong 3 tháng (cần kiểm tra xem bệnh nhân có bị viêm dạ dày - tá tràng không? Có thể kết hợp với một thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày trong khi dùng Cortancyl).

Dùng thuốc Cortancyl có tác dụng chống viêm, giảm đau, hạ sốt, làm cổ trướng mất nhanh, dự phòng dính, xơ màng bụng.

- Nâng đỡ cơ thể: truyền đạm, và cho dùng các vitamin B6, B1, C...

2. Điều trị bằng ngoại khoa

Chỉ định phẫu thuật được áp dụng khi lao màng bụng gây tắc ruột do 

dính, xơ dầy.

Loét dạ dày tá tràng

I. Đại cương

1. Khái niệm chung

Loét là sự phá hoại tại chỗ niêm mạc DD hoặc TT gây ra do axit và Pepsin. ở các nýớc nói tiếng Anh thýờng gọi là "Peptic ulcer". Loét xuyên sâu qua lớp cõ niêm và có thể sâu hơn nữa. Còn trợt chỉ là một tổ chức ở nông hơn. Trong bệnh loét DDTT có thể thấy loét ở các vị trí:

- Hành tá tràng, tá tràng.

- Tiền môn vị, môn vị.

- Hang vị, thân vị

Số lýợng ổ loét có thể nhiều tại DD hoặc TT hoặc ở cả hai nõi.

2. Giải phẫu bệnh

Loét mạn tính thýờng tròn hoặc bầu dục, bờ cao dốc, kích thýớc thýờng từ 1-2cm, song cũng có thể nhỏ từ vài mm đến rất to 5cm hoặc hõn. Đáy ổ loét phẳng, phủ nhầy vàng nhạt, bờ đều đặn, xung quanh niêm mạc phù nề, xung huyết, các nếp niêm mạc quy tụ vào ổ loét.

Xem vi thể, đáy ổ loét là một tổ chức hạt, viêm và xõ dày đặc, có nhiều tổ chức dạng Lympho thâm nhiễm. ở bờ lớp cõ kéo dính vào lớp cõ niêm vì bi xõ co kéo. Khi loét liền sẹo các nếp quy tụ vào, loét cấp khác loét mãn ở chỗ không có phản ứng viêm và cõ co kéo. Thýờng phát hiện khi có biến chứng chảy máu, thủng.

3. Bệnh sinh

"Không có axit thì không có loét" Câu nói của Schwarst bao hàm ý nghĩa là trong dịch vị có axit và pepsin là hai yếu tố tấn công niêm mạc DD sinh ra loét.

Còn vì sao hai yếu tố này tăng cao thì chýa rõ.

Song lý thuyết axit – pepsin đã là nguyên tắc cõ bản trong các nghiên cứu sinh lý và điều trị bệnh loét. Quá trình loét là do sự khuếch tán ngýợc và thâm nhập các ion H+ vào trong niêm mạc, gây nên bào mòn tổ chức và tiếp tục là sự tiêu huỷ Protein do Pepsin. Bình thýờng, lớp biểu mô và chất nhầy phủ niêm mạc có tác dụng bảo vệ loét xuất hiện do hậu quả mất cân bằng giữa lực tấn công (axit – Pepsin) và lực bảo vệ (sức chống đỡ của niêm mạc). Ngýời ta có thể hình dung 2 loại nguyên nhân:

- Cõ chế tăng cýờng tấn công mà không củng cố đýợc lực bảo vệ.

- Có sự suy yếu lực bảo vệ mà không giảm đýợc týõng ứng lực tấn công.

* Yếu tố vi khuẩn:

Gần đây nhiều tác giả đã nhấn mạnh vai trò của Helicobacter Pylori, một xoắn khuẩn chỉ mọc trong niêm mạc DD, trong niêm mạc DD lạc chỗ gây viêm DD hang vị, viêm TT (khi có dị sản niêm mạc DD và TT). Sự phối hợp giữa viêm DD hang vị và loét TT rất phổ biến. Viêm TT lại thýờng xuyên có mặt trong loét TT. Trong hõn 10 năm nay đã có nhiều công trình xác nhận sự hiện diện của H. Pylori trong các biến thể DDTT với tỉ lệ nhiễm cao 80 – 100% trong loét TT, 60 – 80% trong loét DD, viêm DD hoạt động. 

II. Chẩn đoán loét DDTT

A. Lâm sàng

1. Cõ năng

a, Đau: Đau có chu kỳ. Vị trí đau khu trú ở vùng thýợng vị. Loét DD thì vị trí đau lệch về bên trái đýờng trắng giữa lan lên ngực sau mũi ức.

Loét HTT vị trí đau lệnh về bên phải đýờng trắng giữa lan ra sau lýng.

* Mức độ đau: thýờng âm ỉ, nhýng cũng có khi cõn đau trội lên.

* Tính chất đau: đau theo giờ nhất định trong ngày.

- Loét DD đau xuất hiện sau ăn 1-2 giờ (gọi là đau khi no).

- Loét TT đau thýờng xuất hiện sau khi ăn 4-6 giờ còn gọi là "đau khi đói" mỗi đợt kéo dài vài tuần.

- Cũng có trýờng hợp loét nhýng không đau gọi là "loét câm". Thể này phát hiện đýợc là do thủng hoặc do chảy máu.

b. Rối loạn tiêu hóa: đầy bụng, chậm tiêu, ăn kém, buồn nôn hoặc nôn, ợ hõi, ợ chua. Táo, lỏng thất thýờng (loét HTT thýờng hay táo bón).

c. Suy nhýợc thần kinh: hay cáu gắt, nhức đầu, mất ngủ, trí nhớ giảm.

2. Thực thể

a. Khám bụng trong cõn đau :

- Điểm thýợng vị đau (gặp trong LDD)

- Điểm môn vị đau (gặp trong LTT)

b. Khám bụng ngoài cõn đau không có gì đặc biệt.

B. Phương pháp chẩn đoán

Xác định bằng chụp X-quang tìm ổ loét – có thể HTT bị biến dạng tùy thâm niên của tổn thương và giai đoạn có đợt tiến triển.

Trong các tổn thương "non trẻ", HTT phình to ra và ổ loét trung tâm, xung quanh có bóng mờ (chỉ đè nén hoặc chụp đối quang kép mới thấy). Trong các tổn thương "cũ" phù nề co thắt, xõ hóa làm biến dạng HTT, các nếp quy tụ vào ổ loét (niche) co kéo môn vị làm biến dạng HTT thành hình "nhép" các cánh của hình nhép này không đều nhau. Giữa các đợt đau, ổ loét mất đi nhýng biến dạng vẫn tồn tại do xõ co kéo. Những biến dạng này chứng tỏ sự tồn tại của bệnh loét.

Nhýợc điểm của phương pháp này: không thấy ổ loét nhỏ, ổ loét ở cao (tâm vị) hoặc nhiều hình ảnh giả thường nhầm lẫn.

C. Nội soi

Loét dễ nhận thấy, đáy xám phủ Fibrin, đôi khi các nếp phù nề, phì đại che lấp mất ổ loét. Hình dạng của các ổ loét qua soi thường gặp là loét tròn (60%), ổ loét bờ không đều, ổ loét dạng súc xích, loét dài, hẹp.

Kích thýớc của các ổ loét HTT có thể rất nhỏ đến to. Có khi chiếm gần hết HTT, có thể 2-3 ổ loét.

Để phân biệt sẹo loét với sẹo dài, hẹp hoặc Salani người ta nhỏ Xanhmethylene vào, nó sẽ thấm và nhuộm Fibrin phủ lên và cho thấy có mất tổ chức.

Nội soi có sinh thiết thường làm trong loét DD để làm xét nghiệm tế bào và tìm H. Pylori.

Nội soi chính xác hõn X quang vì nhìn hình ảnh trực tiếp.

D. Dịch vị

Để chuẩn độ axit, nếu cần thì đo Pepsin, XN gastrin trong máu: cần có phương tiện cho hai loại.

Xét nghiệm này cần làm khi có nghi ngờ có tiết axit nhiều do hội chứng Zollinger Ellison, tăng sản ở hang vị, cường tuyến cận giáp hoặc suy thận cũng cần làm trýớc phẫu thuật để loại trừ các chứng bệnh kể trên.III. Điều trị bệnh loét

A. Nội khoa 

1. Nguyên tắc điều trị nội khoa 

- Toàn diện : nghỉ ngõi, ăn uống phù hợp, thuốc men.

- Hệ thống : dùng thuốc đúng liều lýợng, đúng thời gian.

- Chú trọng : tính chất cá biệt, không máy móc, rập khuôn mọi cá thể. 

- Nếu điều trị nội tích cực, đầy đủ, đúng thuốc không kết quả mới phẫu thuật ( nên phẫu thuật cắt dây thần kinh phế vị trýớc, cắt dạ dày sau).

2. Các thuốc chống loét 

a. Các thuốc tác dụng lên thân não 

- Metodopramid : Primperan viên 10 mg, 3 –4 viên/ 24giờ .

- Sulpirid : Dogmatil viên 50 mg, 3 – 4/ 24giờ

b. Các thuốc ức chế tiết HCL

- ức chế cõ quan thụ cảm Muscarid M1

Pyrenzepin, Gastrozepin : Tác dụng mạnh hõn Atropin nhýng cũng có những biến chứng nhý Atropin ...

Liều lýợng, cách dùng : 100 – 150 mg/24 giờ chia nhiều lần trong ngày, phải dùng trýớc khi ăn 30 phút.

- Thuốc chống thụ cảm thể H2 : ức chế cõ quan thụ cảm với Histamin của tế bào thành. Thuốc thuộc nhóm này đến nay có tới 5 thế hệ : Cimetidin, Ranitidin, Nizatidin, Roxatidoin, Tamotidin. thuốc càng mới càng tác dụng mạnh hõn, ít độc hại hõn, kéo dài hõn, ít tái phát hõn.

+ Cimetidin ( Tagamet ) : 1g/24 giờ x 30 ngày, uống nhiều lần trong ngày, trong đó 1 lần uống buổi tối trýớc khi đi ngủ. Thuốc độc tính với gan và thận, do đó phải theo dõi Transaminaza và Creatininkhi dùng, tỷ lệ tái phát 90 – 100%.

+ Famotidin ( Servipep, Pepdin...) viên 20 mg. 

Liều dùng : 40 mg/24 giờ x 4 tuần, uống 1 lần vào buổi tối trýớc khi đi ngủ. Tỷ lệ tái phát ít hõn nhiều so với Cimetidin.

- Thuốc ức chế bõm Proton : ức chế hoạt động của Enzym ATPase, do đó K+ không vào trong tế bào đýợc và H+ không ra ngoài tế bào để tạo nên HCl. Do đó HCl không đýợc hình thành.

Lansoprazol : Mopral, Lomac, losec... viên 20 mg 

Liều dùng : 20 mg/24 giờ x 4 – 8 tuần 

40 mg/24 giờ x 2 – 4 tuần 

uông 1 lần vào buổi tối trýớc khi đi ngủ.

Pantoprazol : 20 mg/24 giờ x 1 – 2 tuần 

Raberprazol : 20 mg/24 giờ x 1 – 2 tuần 

- Prostaglandin E1, E2 chúng có 2 tác dụng :

Chống bài tiết HCl

Tăng tiết nhầy và Bicarbonat

Liều dùng :

Misoprotol ( Cytotec, Dimixen ) 800 mg/24 giờ x 4 tuần 

Enprostol 40 mg/ 24 giờ 

Tác dụng phụ : ỉa chảy, chóng mặt, đầy bụng. phụ nữ trong độ tuổi sinh để cần dùng thận trọng.

c. Thuốc trung hoà Axit 

Trung hoà HCl, đýa PH dịch vị lên trên 3 làm cho HGl bị loại bỏ không còn hoạt động nữa. Các thuốc thuộc nhóm này đều là muối của Nhôm và magie :

carbonat, phosphat, Trisilicat. Các biệt dýợc có rất nhiều : Maalox, Gelox, Polysilane gel, Gastrogel, Gastropolgite...

liều lýợng , cách dùng : Liều lýợng tuỳ theo biệt dýợc, cần uống nhiều lần trong ngày, uống sau khi ăn 30 phút – 1 giờ để duy trì PH dịch vị luôn luôn trên 3 – 3,5.

tác dụng phụ : ỉa chảy, sỏi thận, kiềm hoá máu.

d. Thuốc tạo màng lọc :

Gắn với Protein hoặc chất nhầy của niêm mạc dạ dày tạo thành màng che chở niêm mạc dạ dày, nhất là che chở ổ loét. Có nhiều loại thuốc.

- Kaolin, Smecta, Gelpolyslan.

- Actapulgit, Gastropulgit.

- Bismuth : Subcitrat Bismuth ( Trymo ).

- Tripotasium dicitral bismuth.

- Sucralfat

Liều lýợng : 180 mg/ 24 giờ chia nhiều lần uống trýớc khi ăn.

e. Thuốc diệt Helicobacter Pylori ( HP ):

ngoài các thuốc ức chế bõm Proton, muối Bismuth, có nhiều kháng sinh có tác dụng diệt HP : Tetracyclin, Amocilin,Claritromycin và Metronidazon.

g. Điều trị cụ thể 

Cần chẩn đoán ổ loét bằng nội soi hoặc ít nhất bằng X quang. đánh giá kết quả cũng bằng nội soi và X quang dạ dày tá tràng.

- Điều trị khi ổ loét đang tiến triển :

+ Có thể dùng một trong các loại thuốc chống bài tiết HCl. Thuốc tạo màng lọc trên với liều lýợng tấn công, không nhất thiết phải phối hợp 2- 3 loại thuốc mà có thể dùng một loại riêng rẽ cũng có kết quả. Không nhất thiết phải dùng các loại thuốc mới nhất, đắt tiền nhất mới có kết quả. Các thuốc chống bài tiết HCl cũng nhý các thuốc chống acid, thuốc tạo màng bọc có tác dụng liền sẹo gần tương tự nhau, nên đýợc dùng đúng cách và đầy đủ.

+ Thuốc phối hợp có thể dùng: Dogmatil, Primperan 

+ Thuốc diệt HP

+ Chế độ ăn uống : không uống rýợu, hút thuốc lá, uống cà phê, không dùng các chất kích thích : gia vị, hạt tiêu, ớt, dấm ...

- ổ loét đã thành sẹo :

Có người cho rằng không cần điều trị duy trì, khi nào loét tái phát thì sẽ điều trị lại.

Có người cho rằng phải tiếp tục điều trị. Có thể dùng thuốc ức chế thụ thể H2, ức chế bõm proton nhýng liều lýợng và cách dùng giảm 1/3 hoặc 1/4 so với liều tấn công. Thuốc tạo màng bọc nhý Gastropulgit, phosphalugel, Gel depolusilan ... cũng với liều lýợng giảm bằng 1/3 hoặc 1/4 so với liều tấn công.

Thời gian điều trị duy trì theo từng người, từ 6 tháng đén vài năm.

- Điều trị ổ loét chảy máu :

Nên dùng các thuốc ức chế thụ thể H2 hoặc ức chế bõm proton loại tiêm, trong 2 – 3 ngày đầu khi máu đang chảy, khi máu đã cầm thì dùng thuốc uống.

B. Điều trị ngoại khoa 

Sau khi điều trị nội khoa nhý phần trình bày trên, bệnh nhân không thấy đỡ, lại thêm biến chứng hẹp môn vị, chảy máu, thủng, cần mổ cấp cứu hoặc mổ phiên cho bệnh nhân.

Ung thư dạ dày

. ĐẠI CƯƠNG:

Ung thư dạ dày là một bệnh ác tính của tổn thương dạ dày, nguyên nhân chưa rõ ràng, tiến triển nhanh, chẩn đoán sớm khó khăn, tiên lượng nặng, chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu.

1. Dịch tễ học:

Sự thường gặp:

+ Đứng hàng thứ 1/3 trong các ung thư và chiếm 40% ung thư hệ tiêu hoá.

+ Tỷ lệ tử vong cho 100.000 dân ở một số nước:

Nhật Bản: 66,7%

Nouvell Selande: 16,5%

Chi lê: 56,5%

Autralia: 15,5%

Áo: 40%

Phần Lan: 35,7%

+ Ở Việt Nam: 17,2% (P.T.Liên 1993 thấy 340 ca UTDD/1974 ca ung thư các loại). Năm 1994 N.Đ.Đức báo cáo một thống kê bệnh ung thư ở Hà Nội trong 5 năm (1988-1992) cho biết ung thư hệ tiêu hoá chiếm 31% tổng số ung thư ở cả hai giới trong đó có 14,5% là UTDD.

Tuổi thường gặp: 50-60, các tuổi khác ít gặp hơn.

Giới: nam gặp nhiều hơn nữ (tỷ lệ nam/nữ xấp xỉ 2/1,5)

Cơ địa dễ UTDD:

Người có nhóm máu A có tỷ lệ UTDD cao hơn các nhóm máu khác.

Người viêm DD mạn tính thể teo nhất là có thể dị sản ruột và viêm dạ dày mạn tính của bệnh thiếu máu Biermer (6-12%), các bệnh nhân này dễ bị ung thư dạ dày.

Bệnh Polyp to >2cm ở dạ dày.

Yếu tố di truyền: gia đình có người bị K dạ dày sẽ bị ung thư dạ dày nhiều gấp 4 lần các gia đình khác (Vida Beek Mosbeeck).

Các yếu tố khác: địa dư, hoàn cảnh sống, sự chế biến thức ăn (xào, rán, nướng chả, hun khói dự trữ...). Vai trò của Nitrosamin, Helicobacter Pylori.

2. Phân loại:

Theo OMS 1977 chia UTDD thành 2 nhóm lớn:

UTDD dạng biểu mô (Carcinoma)

UTBM tuyến (Adenocarcinoma): tuyến nhú – tuyến ống – chế nhày – tế bào nhẫn.

UTBM không biệt hoá (Undifferentated carcinoma).

Một số loại ít gặp: ung thư tuyến biểu bì...

+ Ung thư không biểu mô gồm các Lipomas các Sarcome của cơ, mạch và đặc biệt là u lympho ác tính.

- Trong thực tế dạng UTDD hay gặp là UTDD biểu mô. 

II. CÁC BỆNH UTDD

A. UNG THƯ BIỂU MÔ TUYẾN DẠ DÀY (UTBMTDD)

1. Dịch tễ học:

* Sự thường gặp:

+ Gặp tỷ lệ cao ở các nước: Trung quốc, Nhật bản, các nước Đông nam á, Mỹ la tinh .

+ Mức độ vừa: các nước châu Âu.

+ Mức độ thấp: Co-oet, Ấn độ, Nigieria, Mỹ, Anh, Úc. 

Khoảng 50 năm trở lại đây UTDD đều giảm ở tất cả các nước: ở Mỹ

-(1974-1983) tử vong do UTDD giảm bớt 20% ở nam da trắng và 15% ở nam da đen.

* Địa dư: Người Nhật di cư sang Mỹ vẫn có tỷ lệ mắc UTDD cao hơn.

* Mức sống: Ở các nước người nghèo bị UTDD cao hơn lớp người giàu, nhưng với trẻ em của họ tỷ lệ mắc bệnh UTDD ít hơn.

* Giới tính: Ở cả thế giới nam mắc UTDD gấp đôi nữ giới. Việt nam: nam gấp đôi nữ (P.T.Liên 1993 và N.B.Đức l994) .

* Tuổi: Hay gặp ở tuổi trung bình 55 (thấp là <14 và cao là >60).

2. Các yếu tố gây UTDD:

+ Các thức ăn có chứa nhiều Nitrat (thịt, muối, thịt hun khói, thức ăn đóng hộp, nước uống hoặc thực phẩm được trồng trên đất bùn giàu nitrat. Khi ăn, uống các thức ăn có nitrat vào dạ dày (nitrat do vi khuẩn biến đổi thành nitrit), đến dạ dày Nitrit phản ứng với các amin cấp 2 hay cấp 3 thành Nitrosamin là chất gây UTDD (Trên thí nghiệm cho con vật ăn N-methyl -N1nitrosonidin gây ung thư dạ dày dễ dàng). 

Ở nhiệt độ thấp (2-4 độ C) nitrat không thành nitrit được, do vậy ở các nước bảo quản thức ăn bằng lạnh tần suất UTDD giảm bớt đi. Acid Ascorbic làm giảm sản xuất nitrosamin vì ức chế phản ứng nitrit với acid amin (Giải thích Vitamin C có tác dụng bảo vệ cơ thể). Ngược lại một số thức ăn có cấu trúc tương tự Nitrosamin trong thịt bò, trong một số cá người ta tìm thấy Methyl -guanidin và nitro hóa sẽ tạo thành N-methyl- N- nitrocyanid là yếu tố gây UTDD.

* Một số yếu tố có quan hệ đến UTDD

+ Di truyền: gia đình có người thân K dạ dày có tỷ lệ UTDD gấp 2-4 lần các gia đình khác. Sinh đôi đồng hợp tử có tỷ lệ K cao hơn loại sinh đôi dị hợp tử. Người có nhóm máu A dễ mắc UTDD hơn nhóm khác.

+ Teo niêm mạc dạ dày nhất là dị sản ruột có nguy cơ cao bị K dạ dày, viêm DD trong bệnh Biermer có khoảng 5% bị UTDD.

+ Polip tuyến dạ dày

+ Loét dạ dày lành thành K: còn tranh luận

Helicobacter Pylory: tuyên bố của tổ chức y tế thế giới (WHO 1994) HP là tác nhân số 1 gây UTDD. Một số tác giả cho rằng UTDD là một bệnh phụ thuộc vào tình trạng nhiễm HP kéo dài gây ra viêm DD qua nhiều giai đoạn tiến triển dẫn tới UTDD. Frank A.Sinicrope et Bernare Levin đại học Texas, 1993 nêu giả thiết như sau:

3. Giải phẫu bệnh lý:

- Đại thể:

+ Thể loét: ổ loét 2-4cm, bờ méo mó lồi lên, mật độ cứng, có tổ chức K ở bờ và đáy ổ loét. Trong loét DD K hoá (tổ chức K ở bờ ổ loét).

+ Thể sùi: khối u to sùi như súp lơ, đáy rộng, phát triển vào trong lòng DD. Đường kính khối u 3-4cm có khi còn to hơn chiếm toàn bộ lòng DD.

+ Thâm nhiễm: UTDD đét (linite plastique): u thâm nhiễm nông trên niêm mạc dạ dày tạo thành những mảng cứng làm nếp niêm mạc bị dẹt xuống, nhãn lớp niêm mạc trở thành đục, cứng và dính vào các lớp sâu hơn của thành DD, hiếm hơn ở u lan tràn toàn bộ dạ dày, thành dạ dày 2-3cm và cứng như sụn.

Ba thể trên đơn độc hoặc kết hợp với nhau

- Di căn của UTDD:

+ Theo bạch mạch, tĩnh mạch tới hạch mạc treo ruột, gan, lách, hạch trên đòn (hạch Troisier), hoặc hạch Winchow.

+ Do tiếp giáp di căn tới: tuỵ, đại tràng, gan, lách, buồng trứng (khối u Krukenbeng), vào ống ngực, gây cổ trướng dưỡng chấp.

- Vi thể:

+ K biểu mô điển hình tuyến thiếu biệt hoá (Undifferentated carcinoma) có cấu trúc từng bè hay là dạng tuyến.

+ K không điển hình: tế bào có tính chất ái toan, nhỏ, có không bào chứa nhầy (gọi là hình nhẵn mặt đá) hoặc có bọt.

4. Triệu chứng học:

a. Triệu chứng lâm sàng:

Lâm sàng lúc đầu chỉ là triệu chứng cơ năng khêu gợi K dạ dày.

- Triệu chứng cơ năng: (dấu hiệu sớm của ung thư dạ dày)

+ Đầy bụng sau khi ăn, khó tiêu, lúc đầu còn thưa về sau thành liên tục

+ Ăn mất ngon, mới đầu chán ăn thịt mỡ, về sau chán ăn bất kỳ loại thức ăn nào.

+ Buồn nôn sau khi ăn, ngày càng tăng rồi nôn, lúc đầu nôn ít sau nôn nhiều với bất kỳ loại thức ăn nào.

+ Thay đổi đặc tính cơn đau: đau thượng vị mất chu kỳ, kéo dài hơn, không giảm khi dùng thuốc (loại trước đây cắt cơn đau tốt).

+ Thiếu máu (ù tai, hoa mắt) kèm theo ỉa phân đen rỉ rả không để ý, tình cờ bác sĩ phát hiện hoặc làm Weber-Mayer (+).

+ Suy nhược, mệt mỏi, sút cân không cắt nghĩa được nguyên nhân

- Triệu chứng thực thể (thường đã muộn)

+ Khám thấy khối u vùng thượng vị: thường ở trên hoặc ngang rốn (có thể thấy ở dưới rốn nếu dạ dày sa) u rắn chắc, nổi rõ sau bữa ăn, di động ít nhiều sang trái, phải di động theo nhịp thở lên xuống. Tính di động không còn nếu K dính vào tạng lân cận (do K lan tràn).

+ Dấu hiệu hẹp môn vị, Bouveret (+) đột ngột. Dấu hiệu thủng dạ dày: bụng co cứng, mất vùng đục trước gan, choáng, nôn máu, ỉa phân đen.

+ Dấu hiệu ngoài đường tiêu hoá: 

- Đột nhiên sốt kéo dài, phù 2 chân, viêm tắc tĩnh mạch tái phát.

- Gan to đau, mặt gan lổn nhổn (có thể có di căn của UTDD)

- Di căn phúc mạc: sờ bụng lổn nhổn, có dịch ổ bụng.

- Sờ thấy hạch Troisier (ở hố thượng đòn trái, di động dưới da, nhỏ sờ kỹ mới thấy khi bệnh nhân hít sâu vào).

b. Triệu chứng cận lâm sàng:

- X-quang

+ Hình ảnh X-quang thể loét của UTDD:

- Thể loét sùi (K ulcero-vegettant): hình ảnh ổ loét sâu, xung quanh có viền nổi cao lên thành gờ (H1)

- UTDD dạng loét (K.Ulceriforme): có trên X-quang hình ảnh các niêm mạc bất thường tiếp cận với ổ loét (H3) cách một quầng sáng viền xung quanh ổ loét bị phù nề.

- UTDD dạng K bề mặt (K superficiel) về X-quang khó biết phải phối hợp với nội soi. Nội soi thấy 1 đám rộng niêm mạc bị ăn mòn có thể bằng lòng bàn tay, bề mặt không đều, có thể có loét hơi sâu nổi lên một số đảo nhỏ của tổ chức lành niêm mạc.

+ Hình ảnh X-quang thể xâm nhiễm đét dạ dày (linite plastique): có thể khu trú hay lan rộng toàn bộ dạ dày. Lòng đoạn tổn thương hẹp lại phía trên bị giãn rộng (khu trú) dạ dày không co bóp. Khi tổn thương lan rộng tâm vị và môn vị hé mở làm thuốc rơi xuống như hình tuyết rơi 

+ X-quang UTDD thể sùi (K vegetant): có hình khuyết vì tổn thương phát triển trên bề mặt niêm mạc 

- Triệu chứng nội soi: soi khi dạ dày sinh thiết đảm bảo chính xác 95%. Thường có 3 hình ảnh gặp khi nội soi (đơn độc hoặc kết hợp):

+ Thể loét:

- Một ổ loét sùi, méo mó không đều, đáy bẩn, hoại tử.

- Bờ cao, dầy, nham nhở nhiều hạt to nhỏ không đều, thường có chảy máu trên ổ loét.

- Niêm mạc xung huyết, ổ loét nhạt màu, nếp niêm mạc dừng lại ở cách xa ổ loét.

+ Thể sùi: (vegetant)

- Một khối u xù xì to nhỏ không đều không có cuống.

- Trên mặt và giữa các khối u sùi có đọng các chất hoại tử với các dịch nhầy máu.

- Đáy và niêm mạc xung quanh các u sùi cứng và không có nhu động.

+ Thể thâm nhiễm (Linite plastique) rất khó nhận định.

- Nếu thâm nhiễm lan toả rộng việc bơm hơi vào dạ dày gặp trở ngại vì mới bơm vào một ít bệnh nhân đã nôn ra hết, có khi không tiến hành soi được. 

- Nếu khu trú một vùng cũng khó chẩn đoán nếu nó ở thân dạ dày niêm mạc chỉ hơi dày lên, nhợt nhạt không có nhu động như niêm mạc xung quanh.

- Ung thư thâm nhiễm vùng hang vị làm cho vùng này méo mó mất nhu động, màu nhợt nhạt, lỗ môn vị không đóng mở nhịp nhàng mà chỉ co bóp nhẹ hoặc thường xuyên mở làm dịch tá tràng có thể trào ngược lên được.

ĐỐI CHIẾU NỘI SOI VỚI CÁC THỂ GIẢI PHẪU TRONG K. BỀ MẶT DẠ DÀY

Hình ảnh nội soi

Ung thư bề mặt DD

Thể giải phẫu

I Dạng lồi (Exophytique)

II Dạng nông bề mặt (Superficiel)

- Lồi lên

- Phẳng

- Loét nông (exulcere)

III Dạng loét

I Polyp ác tính

II a

II b

II c

III K loét

- Xét nghiệm sinh học:

+ Độ toan: nghiệm pháp Histamin hoặc Pentagastin. Bình thường HCl toàn phần 2g/l, HCl tự do 1,70g/l. UTDD vô toan gặp trong 50% trường hợp, thiểu toan gặp 25% trường hợp.

+ Các enzym của dịch vị: Lacticodehydrogenase (LDH). Bình thường 0-350 đơn vị, UTDD tăng 800-1000 đơn vị.

+ Acid lactic: bình thường 100mcg/l, trong UTDD trên 100mcg/l gặp 50% UTDD và 2% trong loét dạ dày lành tính.

+ Định lượng CEA (Carcino Embryo Antigen) có ý nghĩa theo dõi bệnh nhân sau mổ, cắt khối u. Nếu sau mổ nồng độ CEA cao dai dẳng hoặc đột nhiên CEA cao lên thì có lý do chắc chắn rằng khi mổ chưa lấy hết tổ chức K hoặc K tái phát (nếu CEA dưới 2,5mg/ml thì 80% bệnh nhân sống được >2 năm).

+ Huỳnh quang Tetracyclin: cho bệnh nhân uống 5 ngày Tetracyclin 1g/ngày, ngày thứ 6 bệnh nhân nhịn đói và được hút dịch vị hoặc rửa dạ dày lấy dịch vị (hay nước dạ dày) quay ly tâm lấy cặn đem chiếu Ultraviolet tế bào K ngấm Tetracyclin thành màu hồng.

+ Máu: HC, HST giảm

+ Phân: Werber-Mayer (+)

5. Chẩn đoán: 

Để chẩn đoán giai đoạn UTDD trước hết cần biết phân giai đoạn:

* Theo kinh điển: chia UTDD thành 4 giai đoạn:

- Giai đoạn 0 (K. institu): có tế bào bất thường ở niêm mạc dạ dày, nhưng cấu trúc niêm mạc chưa bị đảo lộn, ít tìm thấy được.

- Giai đoạn 1 (ung thư niêm mạc): cùng với TBK đã có rối loạn cấu trúc nhưng còn khu trú ở niêm mạc.

- Giai đoạn 2 (ung thư dưới niêm mạc): có dấu hiệu như giai đoạn 1 nhưng đã ăn qua lớp cơ niêm.

- Giai đoạn 3 (ung thư thành): hiện tượng như giai đoạn 2, nhưng đã ăn qua các lớp của dạ dày.

Vậy để chẩn đoán sớm UTDD là phát hiện K ở giai đoạn 1 và 2 nêu trên.

*XẾP LOẠI THEO TNM (U, HẠCH, DI CĂN)

* T: Ung thư nguyên phát (căn cứ vào chiều sâu hơn là chiều rộng)

- Tx: không thể đánh giá được u nguyên phát

- To: chưa rõ ràng có u nguyên phát.

- Tis: K insitus: u ở lớp trong biểu mô chưa xâm lấn ra lớp màng đáy (K tiền xâm lấn). 

- T1: lan ra màng đáy hay lớp dưới niêm mạc.

- T2: U xâm lấn ra lớp cơ hay dưới thanh mạc.

- T3: U vượt qua lớp thanh mạc (vào phúc mạng tạng), nhưng chưa xâm lấn vào cấu trúc xung quanh.

- T4: u xâm lấn ra cấu trúc xung quanh.

* N: hạch bạch huyết vùng:

- Nx: hạch không thể đánh giá được

- No: không có di căn hạch bạch huyết vùng.

- N1: Di căn vào hạch bạch huyết dạ dày ở cạnh rìa u nguyên phát 3cm.

- N2: di căn vào hạch bạch huyết quanh dạ dày ở cạnh rìa u nguyên phát 3cm, dọc theo bờ trái dạ dày, động mạch gan chung, lách hay thân tạng.

* M: di căn

- Mo: không có di căn

- M1: có di căn

- Mx: không rõ ràng có di căn hay không. 

Căn cứ vào TNM có thể xếp các giai đoạn bệnh như sau:

- Giai đoạn 1: T1NoMo

- Giai đoạn 2: T2NoMo, T3NoMo

- Giai đoạn 3: T1, T2, T3N1, N2Mo, T1T2T3N2Mo, T4N các loại Mo.

- Giai đoạn 4: T1T2T3N2Mo: cắt không có mục đích điều trị, T4 N các loại Mo: không kể T,NMo: giai đoạn sớm.

a. Chẩn đoán ung thư DD giai đoạn sớm:

- Các triệu chứng cơ năng và toàn thể: một người >40 tuổi, đột xuất ăn khó tiêu, đau thượng vị mơ hồ âm ỉ không rõ chu kỳ, kèm thêm mệt mỏi, thiếu máu, ỉa phân lỏng..., cần chụp X-quang, nội soi dạ dày.

- Dựa vào X-quang nội soi: nếu chỉ dùng X-quang hoặc nội soi đơn thuần có thể đúng 83%. Hai phương pháp kết hợp đúng 87%.

- Dựa vào xét nghiệm tế bào dịch vị, sinh thiết:

+ Nếu tế bào dịch vị (-), sinh thiết (-) không loại trừ UTDD khi X-quang và nội soi chỉ rõ là K.

+ Nếu X-quang, nội soi chưa khẳng định chắc chắn, sinh thiết và tế bào dịch vị âm tính cần điều trị thử như phương pháp của Guttman vận dụng: Atropin + Hydroxyt nhôm hoặc Mg + an thần (kinh điển: Bismuth + Atropin + Lanistin hoặc Oxyfericarbon). Tây Âu dùng Cimetidin sau 2-3 tháng theo dõi diễn biến điều trị.

Cơ năng

X-quang

Khả năng chẩn đoán

Thái độ điều trị

Hết hẳn

Mất hẳn

Chắc chắn lành tính

Nội khoa

Hết hẳn

Chỉ bớt

Có thể lành tính

Nội khoa, theo dõi

Hết hẳn

Không thay đổi

Nghi ác tính

Cần xét mổ

Không bớt

Không đổi

Rât nghi ác tính

Nên mổ

Hết hoặc còn

Tăng lên 

Chắc chắn ác tính

Phải phẫu thuật

Xin lưu ý: một loét ác tính khi dùng Cimetidin có thể liền sẹo nhưng bản chất ác tính vẫn còn nên phải sinh thiết mới an tâm.

b. Chẩn đoán ung thư dạ dày giai đoạn muộn (giai đoạn 3):

Giai đoạn này chẩn đoán dễ nhưng không còn khả năng phẫu thuật nữa.

Chẩn đoán dựa vào:

- Khối u thượng vị không di động (do dính gan, tuỵ, đại tràng).

- Đã di căn hạch Troisier

- X-quang, nội soi dạ dày hoặc SOB loại trừ các K gan, tuỵ mạc treo.

- Bằng sinh thiết tổ chức di căn (hạch, gan).

c. Chẩn đoán phân biệt:

- Loét dạ dày lành tính dựa vào soi và sinh thiết.

- U lành của dạ dày:

+ X-quang thấy một hình khuyết đều, tròn nếu phát triển trên một bề mặt dạ dày, hình viên phấn (segment de cercle) nếu nằm trên bờ cong. Gần hình khuyết niêm mạc mềm mại nguyên vẹn tới sát khối u.

+ Dựa vào nội sinh thiết:

- Viêm dạ dày phì đại: dựa vào nội soi và sinh thiết.

- Giãn tĩnh mạch vùng đáy dạ dày: có hình giả u của Kirkling, chẩn đoán dựa vào soi dạ dày.

- K của các cơ quan gần dạ dày: tuỵ, đại tràng, dựa vào X-quang

6. Các thể lâm sàng:

a. K tiền môn vị:

- Thường gặp nhất

- Nhanh chóng có hội chứng hẹp môn vị

b. K tâm vị

- Có các triệu chứng của UTDD: đau, rối loạn tiêu hoá...

- Các dấu hiệu khác: nuốt nghẹn như K thực quản, đau nhiều do dây thần kinh hoành bị kích thích, dịch dạ dày trào ngược lên thực quản.

- Chụp dạ dày tư thế Trendelenburg mới phát hiện được (tư thế đầu lộn ngược).

- Soi thực quản có giá trị chẩn đoán K tâm vị.

c. UTDD thể đét:

- Lâm sàng: đầy hơi, khó tiêu và nôn xuất hiện sớm, ỉa chảy nhiều, gầy sút suy mòn nhanh.

- X-quang dạ dày có hình đồng hồ cát.

- Nội soi sinh thiết: thành dạ dày cứng, màu xà cừ.

7. Tiến triển và biến chứng:

a. Tiến triển: 

Không được phẫu thuật dạ dày chắc chắn dẫn đến tử vong, chỉ có 2% sống thêm được >5 năm.

b. Biến chứng:

- Chảy máu tiêu hoá 5%

- Hẹp môn vị (1/3 số ca K dạ dày hẹp môn vị ít hoặc nhiều).

- Thủng dạ dày: 6%

- Di căn: 70% (palmer)

+ Hạch địa phương: 58%

+ Thực quản 19%

+ Tuỵ: 16%

+ Vào gan: 47%

+ Vào phổi: 18%

+ Đại tràng: 14%

+ Các nơi khác: túi mật, sinh dục nữ, xương...

Chết suy mòn hoặc sau 1 trong các biến chứng trên.

B. CÁC LOẠI UNG THƯ KHÁC CỦA DẠ DÀY:

1. Lympho dạ dày không phải Hodgkin:

a. Thường gặp:

- Chiếm khoảng 3% trong các loại K dạ dày

- Thường ở xa tâm và môn vị, gần góc bờ cong bé.

b. Tiên lượng:

- Tương đối tốt so với loại Lympho dạ dày nguyên phát so với K biểu mô tuyến, 40% sống được 5 năm (trong 257 ca). Nếu không có tổn thương hạch 50% sống được 5 năm. Nếu có hạch chỉ sống được 27%. Thường hạch ở thân tạng và trước động mạch chủ.

- Tiến triển tại chỗ nhưng có thể ra ngoài hệ tiêu hoá: vòm họng, hạch ngoại vi, các tạng khác...

- Với Lympho dạ dày thứ phát: có tiên lượng xấu, tuỳ thuộc vào bệnh toàn thân.

2. U ác tính hiếm của dạ dày:

a. U nguồn gốc trung mô:

- Thuộc cơ: Sacom cơ trơn (Leiomyosarcome), Sarcome cơ vân (Rhabdommyosarcome). Sarcome cơ trơn hay gặp hơn và có thể điều trị khỏi bằng phẫu thuật.

- Thuộc tổ chức liên kết (Fibrosarcome)...

- Thuộc thần kinh và liên quan (Schawanome)...

- Thuộc mạch máu (Angiosarcome)...

b. U nguồn gốc biểu mô:

- U carcinoit: hội chứng u carcinoit có: da đỏ ửng, đi lỏng, các biểu hiện về tim, di căn gan.

Tiên lượng chung tốt mặc dù đã có di căn, sống lâu được nhiều năm.

- Carcinome dạng biểu bì

- Carcinosarcome: về mô học có cấu trúc giữa u trung mô và biểu mô.

c. Tổn thương do di căn kế cận:

- Có nguồn gốc từ phế quản, vú, thận, tinh hoàn, ung thư rau.

Melannome ác tính.

Carcinome tuỵ, K đại tràng, K gan có thể xâm nhiễm vào dạ dày.

III. ĐIỀU TRỊ UNG THƯ DẠ DÀY:

A. ĐIỀU TRỊ K BIỂU TUYẾN MÔ DẠ DÀY:

1. Điều trị dự phòng:

- Phát hiện sớm UTDD ở người trên 40 tuổi có những rối loạn tiêu hoá cần được soi, X-quang, sinh thiết nếu có K cắt bỏ dạ dày sớm.

- Quản lý và điều trị kịp thời những người có bệnh lý tiền K hoặc có nhiều khả năng K (cắt polyp dạ dày, điều trị các bệnh nhân viêm niêm mạc dạ dày).

2. Điều trị triệt để:

Điều trị triệt để chủ yếu phẫu thuật cắt dạ dày:

- Cắt bán phần dạ dày rộng: phần dạ dày bị K, các mạc nối lớn, tất cả các hạch di căn và nghi ngờ di căn, có khi cắt cả lách, một phần tuỵ (cắt 2/3, 1/4, 4/5 dạ dày + hạch).

- Trước đây do tỷ lệ tử vong trong 30 ngày đầu khá cao 21% (Leowy) do choáng hoặc bục miệng nối. Hiện nay từ 1959 chỉ còn 5,8% (Mouchet). Kết quả lâu dài có sự khác nhau tuỳ tác giả: sống sau 5 năm 8% (Leron), 18% (Mouchet), 14% (N.V.Vân).

- Cắt toàn bộ dạ dày: khối u quá lớn hoặc lan rộng có nhiều di căn hạch, tỷ lệ tử vong cao. Sau mổ 15 ngày có thể tiêm 5 FU với liều 10mg/1kg/24h pha 500ml HTN 5% truyền tĩnh mạch trong 4 ngày. Nếu bệnh nhân dung nạp thuốc có thể tiêm tiếp 4 liều như trên nhưng cách nhật.

- Tử vong mổ khá cao: 23% (Mouchet), 25% (Sortal), 9,4% (Lahey), 17% (N.V.Vân, N.Đ.Hối).

- Sống còn trên 5 năm: 17% (Mouchet), 12% (Lahey), 8% (N.V.Vân)

3. Điều trị tạm thời:

Trong điều kiện không được điều trị triệt để: mở thông dạ dày nối thông dạ dày- ruột chay, nối thông hỗng tràng. Hoặc dùng hoá chất 5FU liều 15mg/kg/24h trong 2-3 ngày rồi hạ xuống 7,5mg/kg/24h cách nhật cho u nhỏ lại trong 5-6 tháng. Rất tiếc có bệnh nhân lại bị chết sớm hơn vì bị suy tuỷ xương.

HVQY có thuốc Phylamine có tác dụng hỗ trợ chống K: viên 0,10 x 6v/24h x 20 ngày, nghỉ 10 ngày, dùng trong 3 năm.

B. LYMPHO DẠ DÀY KHÔNG PHẢI HODGKIN:

Điều trị có kết quả phẫu thuật kết hợp với tia xạ và hoá chất.

Phẫu thuật cắt rộng dạ dày nhưng không nạo hạch

IV. TIÊN LƯỢNG CHUNG CỦA UTDD:

Tiên lượng chung phụ thuộc vào các yếu tố sau:

- Thể bệnh: K thể loét tiên lượng nhẹ hơn loại xâm nhiễm, sùi

- Vị trí K ở trên 1/3 dạ dày nặng hơn K ở đoạn giữa và dưới dạ dày.

- Xâm nhập theo chiều sâu: càng ăn sâu càng nặng. Nếu hạch không bị xâm nhiễm tỷ lệ sống còn 80%. Nếu thanh mạc bị thì tỷ lệ hạ xuống còn 40%, khi tổn thương qua lớp thanh mạc thì chỉ còn 18%.

- Về mô bệnh học: tiên lượng càng kém nếu u kém biệt hoá. Nếu nhiều lympho xâm nhiễm mạnh tiên lượng tốt hơn.

- Sự xâm nhập vào hạch là một yếu tố tiên lượng chủ yếu sau mổ.

+ Nếu mọi cái đều giống nhau mà không có tổn thương hạch thì tỷ lệ sống 45%. Nếu hạch bị xâm chiếm tỷ lệ sống 12%.

+ Nếu hạch xa bị tổn thương tiên lượng càng xấu. Hạch càng dễ bị tổn thương khi tế bào K ít biệt hoá.

+ Khi đại thể là ít thâm nhiễm, khi tổn thương K càng ăn sâu vào thành dạ dày (<10% đối với K thuần tuý ở niêm mạc, >80% nếu thanh mạc đã bị K xâm nhiễm) hoặc khi K ở vị trí trên cao của dạ dày. K ở phần trên dạ dày hay có tổn thương vào hạch rất cao, đặc biệt 2/3 số ca đã có tổn thương ở các hạch tuỵ, lách và thường là tiềm tàng.

Ung thư gan

I. Đại cương:

Định nghĩa:

Ung thư gan là một bệnh ác tính của gan do sự tăng sinh ồ ạt tế bào gan hoặc tế bào đường mật gây hoại tử và chèn ép trong gan. Nguyên nhân ung thư gan chưa rõ.

1. Sự thường gặp:

- Theo Tổ chức y tế thế giới (1988) ung thư gan là 1 trong 8 ung thư phổ biến nhất thế giới, ước chừng mỗi năm có thêm 250.000 ca mới mắc.

- Theo địa lý:

+ Các nước có tần suất thấp, tỷ lệ 1-3/100.000 dân là các nước Bắc Âu Tây Âu, Canada, Mỹ, úc.

+ Các nước có tần suất trung gian tỷ lệ là 10-12/100.000 dân, gấp 5-10 lần nơi tần suất thấp. Đó là Nhật Bản và nhiều nước vùng quanh Địa trung hải.

+ Khu vực tần suất cao, như châu á (Trung Quốc, Đài Loan, Hồng Kông, Indonexia, Philipin, Việt Nam).

2. Nguyên nhân bệnh sinh:

Cho đến nay chưa rõ nguyên nhân của UTG, người ta mới chỉ nói tới các yếu tố nguy cơ (Risk- Factors), đó là:

2.1. Các bệnh gan mạn tính:Các bệnh gan mạn tính thường được coi là nền của UTG, trong đó kể đến bệnh xơ gan, viêm gan mạn tính, viêm gan virut... Tùy theo bệnh mà tỷ lệ ung thư hóa nhiều hay ít.

- Xơ gan hoại tử sau viêm gan virut 15- 20% ung thư hóa.

- Xơ gan do dinh dưỡng có 1% ung thư hóa.

- Các nước phương tây xơ gan phần lớn do rượu (ở Pháp 80% xơ gan do rượu) ung thư xảy ra chủ yêu ở các trường hợp xơ gan do rượu.

2.2. Các bệnh viêm gan do virut

2.3. Độc tố Aflatoxin của nấm mốc (AF):

2.4. Các yếu tố nguy cơ khác.

a. Rượu: là nguyên nhân chủ yếu dẫn đến các bệnh gan mạn tính như xơ gan, viêm gan mạn...

b. Yếu di truyền: người ta nói nhiều tới vai trò hocmon giới tính vì tỷ lệ nam giới mắc UTG cao trội hơn hẳn phụ nữ. Mức testosterol cao cũng liên quan tới gia tăng UTG.

c. Độc chất dioxin: chất độc màu da cam có chứa tạp chất Dioxin, với một liều nhỏ Dioxin (một vài microgam) đã có thể làm hỗn loạn hệ thống gen của gan tác dụng giống và mạnh hơn các chất gây ung thư khác như Benzopyren và Dimetylamin.

d. Các yếu tố nguy cơ khác

- Chế độ ăn mất cân đối, thiếu đạm kéo dài.

- Nhiễm sắt huyết thanh (Hemochromatose).

- Dùng thuốc tránh thai kéo dài.

- Giống người.

3. Phân loại ung thư gan:

a. Theo tổ chức học

- Ung thư biểu mô.

- Ung thư ống mật trong gan.

- Ung thư gan thể phối hợp.

b. Theo lâm sàng

- Thể gan to, nhân cứng (hay gặp ở châu Âu, Việt Nam ít gặp).

- Thể gan to, đau, sốt, dễ nhầm với áp xe gan.

- Thể gan to, vàng da (vàng da tăng dần vào giai đoạn cuối).

- Thể gan to trên mặt có u cục to nhỏ không đều cứng như đá (hay gặp).

- Thể có sốt cao 39-400 tiến triển nhanh, tử vong sớm.

- Thể có cổ chướng mức độ vừa, dịch màu hồng.

- Thể khác: ung thư mặt trên, dưới gan.

4. Giải phẫu bệnh lý

Đại thể: gan có kích thước to (90%), một số có kích thước bình thường hoặc nhỏ (l0%). Các ổ ung thư thường vàng nhạt hoặc trắng xám, xanh nổi cao trên mặt gan mật độ rắn.

Xung quanh tổ chức ung thư có nhiều mạch máu tập trung giãn to, chủ yếu do máu của động mạch gan. Ngoài các ổ UTG, ở nhu mô còn thấy tổn thương của xơ gan. Di căn của UTG thường gặp ở các cơ quan lân cận (cuống gan, phúc mạc) hoặc xa hơn (phổi, xương, dạ dày, tụy...).

Vi thể:

+ Ung thư biểu mô gan (Carcinom tế bào nhu mô gan hoặc Hepatoma) là phổ biến nhất (80% trường hợp), các tế bào ung thư rất biệt hóa, ít biệt hóa trung gian hoặc hợp thành từng đám hoặc từng bè.

+ Ung thư biểu mô ống mật (Cholangioma Malignant) phát sinh từ những tế bào ống mật trong gan có hình xếp thành tuyến (l0%).

+ Ung thư hỗn hợp biểu mô gan và ống mật (6%).

+ Ung thư trung mô gan: rất hiếm gặp, gồm các u Sarcoma mạch máu...

5. Tế bào học của ung thư gan nguyên phát:

Tế bào thường có kích thước to nhỏ khác nhau đứng riêng lẻ thành từng đám hoặc từng bè gợi lại cấu trúc bè gan, có thể xuất hiện các giọt mật trong tế bào (trên tiêu bản nhuộm Giêmsa những giọt mật này nằm trong nguyên sinh chất tế bào bắt màu lục xanh mà không một tế bào nào khác trong cơ thể có đặc điểm này).

Nhân tế bào càng lớn có thể là nhân quái nhân chia, nhiều hạt nhân.

II. Triệu chứng học

1. Giai đoạn khởi phát: 

Một vài triệu chứng gợi ý:

- Rối loạn tiêu hóa nhẹ: ăn ít, chậm tiêu hoặc ăn nhiều mà không béo lại gầy đi.

- Tức nặng hoặc hơi đau hạ sườn phải, đây là triệu chứng sớm, nhưng ít được chú ý tới.

- Gầy sút cân, mệt mỏi không rõ nguyên nhân.

- Tình cờ sờ thấy khối u vùng HSP, toàn trạng vẫn bình thường, vì có khối u nên đi khám bệnh.

2. Giai đoạn toàn phát:

a. Triệu chứng cơ năng.

- Rối loạn tiêu hóa: bụng bắt đầu chướng to lên, sau ăn thấy tức bụng, đầy hơi, đôi khi buồn nôn và nôn.

- Mệt mỏi tăng nhiều, không lao động được, gầy sút cân nhanh (5 - 6kg/1 tháng).

- Đau tức vùng HSP, có khi đau dữ dội như cơn đau quặn gan nhưng thường xuyên liên tục hơn.

b. Triệu chứng thực thể.

- Gan to (toàn bộ hoặc một phần) sờ thấy dưới HSP 2 - 3 cm hoặc 7 - 9 cm, thậm chí to choán gần hết ổ bụng. Trên mặt gan có những u cục cứng một hoặc nhiều cục to nhỏ không đều. Nếu u to >3 cm thì khi nghe có thể thấy T4 (ít gặp), nhưng nếu có T4 thì có ý nghĩa chẩn đoán là ổ UTG. Gan to, cứng như đá. Bờ tù hoặc ghồ ghề ấn vào đau tức nhẹ hoặc không đau còn di động theo cơ hoành, nhưng hạn chế.

- Lách: không sờ thấy hoặc đôi khi sờ thấy dưới bờ sườn trái 2 - 3 cm hơi chắc (gặp ở UTG trên nền xơ).

- Có thể có tuần hoàn bàng hệ, cổ trướng giai đoạn cuối.

- Toàn thân gày, cơ bắp teo nhỏ, suy kiệt.

- Da vàng rơm, xanh bủng, màu “vàng bẩn” của ung thư.

- Có thể sốt cao, sốt dao động, sốt kéo dài (nhầm với apxe gan).

- Có thể phù, xuất huyết, sao mạch, bàn tay son, da khô, lông tóc rụng (biểu hiện suy gan).

- Có khi đau bụng như viêm phúc mạc cấp.

c. Triệu chứng xét nghiệm:Trường hợp điển hình (hoặc đến muộn) thì lâm sàng đã hướng nhiều tới UTG khi nghi ngờ cần làm xét nghiệm. 

- Xquang: bóng gan to, vòm hoành phải lên cao di động cơ hoành kém, có thể chụp cắt lớp để phát hiện u ở sâu.

- Chụp động mạch chọn lọc: tìm khu vực tăng tưới máu hoặc hình ảnh biến dạng của thân tĩnh mạch lớn trong gan.

- Chụp gan với đồng vị phóng xạ: thấy các “nhân nóng” nơi tập trung nhiều xạ khi ổ ung thư chưa hoại tử là hình ảnh của ổ UTG.

- Siêu âm gan: có thể thấy hình ảnh:

+ Tăng âm (Hyperechoic khối âm đặc trên siêu âm có màu trắng sáng, có bờ ranh giới rõ so với nhu mô xung quanh.

+ Giảm âm (Hypoechoic) khối ít âm hay âm thưa trên siêu âm có màu đen tối, có bờ viền hoặc không có bờ viền, gianh giới rõ.

+ Đẳng âm có bờ giảm âm (Isoechoic) khối âm giống như xung quanh nhưng được phân biệt bởi một bờ giảm âm xung quanh.

+ Hỗn hợp (mixed) khối u vừa đặc vừa thưa, âm xen kẽ nhau.

- Soi ổ bụng: thấy trên mặt gan có u cục to nhỏ màu trắng ngà, xung quanh khối u mạch máu nổi rõ (tăng tưới máu). Trên mặt gan có u cục sần sùi như hoa suplơ, chùm nho, dễ chảy máu.

- Các xét nghiệm hóa sinh:

Định lượng a Fetoprotein (AFP) theo phương pháp Ouchterlony- AFP là kháng nguyên bào thai xuất hiện nhiều khi UTG nguyên phát. Người bình thường AFP <5 ng/ml. Trong UTG nguyên phát AFP >100-500ng/ml.

Xét nghiệm AFP làm theo phương pháp Elisa (Ezyme linked Immuno Sorbent Assay) Kit Bohringer (Tây Đức) tại lab Đại học Y khoa Hà Nội, chia 4 mức độ: Theo Dominique Franco (1984)

- Bình thường AFP £ 20 ng/ml 

- Tăng nhẹ > 20 ng - < 120 ng/ml 

- Tăng vừa > 120 ng - < 500 ng/ml 

- Tăng mạnh > 500 ng/ml

+ Arginase: (Gt: 120UI, K gan, Arginaza<30UI

III. Chẩn đoán ung thư gan

1. Chẩn đoán quyết định:

a. Lâm sàng

- Gan to nhanh, cứng như đá, trên mặt gan có u cục to cứng.

- Cơ thể suy sụp nhanh (5 - 6 kg/1 tháng) mặc dù ăn bình thường.

- Đau tức HSP liên tục.

b. Xét nghiệm: 

Các thăm dò sinh hóa ở trên.

Nghi ngờ UTG nguyên phát khi:

- U gan cứng kết hợp AFP > 100 ng/ml.

- U gan kết hợp sinh thiết có tế bào ung thư.

- U gan kết hợp với Arginaza giảm dưới 30 đơn vị quốc tế.

2. Chẩn đoán phân biệt:

2.1. U nang gan: (SÂ, SOB, xạ đồ gan).

- Siêu âm: khối không âm.

- Xạ đồ gan: có nhân lạnh.

2.2. áp xe gan (LS, SÂ, SOB, xạ đồ gan)

- Lâm sàng: tam chứng Fontam: đau HSP, sốt gan to.

- Siêu âm: ổ loãng âm.

2.3. Xơ gan thể phì đại. (SOB, sinh thiết)

- SOB: gan to.

2.4. Giang mai gan (SOB, AFP)

- SOB: hình bó giò (gan quắt lại)

- AFP: bình thường.

IV. Biến chứng và tiên lượng

1. Biến chứng:

- Di căn vùng lân cận hoặc đi xa.

- Chảy máu do vỡ ổ ung thư gây chết đột ngột.

- Hôn mê gan (do hạ gluco máu giai đoạn cuối).

- Suy kiệt.

2. Tiên lượng: 

UTG là bệnh chưa chữa khỏi được, tỷ lệ tử vong cao. Điều trị sớm kéo dài 3-6 tháng, có trường hợp 3 - 5 năm.

V. Điều trị

1. Cắt gan: vẫn là phương pháp tốt nhất khi khối u khu trú.

- Chỉ định nếu u còn nhỏ (<5 cm) hoặc khu trú ở một phân thùy thì cắt bỏ thùy gan hoặc phân thùy có khối u là lý tưởng nhất, mặc dù gan đã xơ.

2. Phương pháp gây tắc mạch: qua động tĩnh mạch TAE (Transcatheter- Artenal Embolization) kết quả không đáng kể.

3. Khối ung thư gan quá to không cắt gan được người ta có thể áp dụng những phẫu thuật không triệt để nhưng có tác dụng nhất định như:

- Thắt động mạch gan chung kết hợp BCG (30% sống thêm 6 tháng, 3% sống thêm 1 năm).

- Thắt động mạch gan chung kết hợp Levamisol (20% sống thêm 6 tháng, 5% sống thêm 1 năm, cá biệt 7 năm).

- Thắt động mạch gan chung kết hợp thuốc nam y Lạc- Hồng (LH) 54% sống thêm 6 tháng, 3,31 % sống thêm 2 năm).

- Cắt một phần UTG kết hợp với LH 51% sống thêm 6 tháng, 8% sống thêm 2 năm, 2% sống thêm 10 năm.

4. Xạ trị liệu.

Tiêm Yttri phóng xạ vào động mạch (kết quả thất thường).

5. Hóa trị liệu:

- 5 fluo - Uracil (5 FU) dạng viên, nang ống. Liều 10 mg/kg/24h, mỗi tuần 2 lần sau đó 1 tháng cho 2 lần để củng cố.

- Methrotrexat (viên 2,5 mg hoặc ống 50 mg). Liều 0,1-0,15 mg/kg/24h.

- 5 Fluoro 2’ Deoxyridin, Mitonicin C. Đường uống, tĩnh mạch, tĩnh mạch cửa, dây chằng tròn hoặc trực tiếp vào khối u.

- Gần đây dùng Adriamycin (Sciarrio và cộng sự điều trị 109 bệnh nhân sống 6 tháng 34%, 1 năm 13%).

6. Miễn dịch trị liệu:

- BCG

- Levamisol

- Streptococal OK 432 (tăng miễn dịch trung gian tế bào tự nhiên có tác dụng công khối ung thư).7. Ghép gan:

Cuối thập kỷ 70 Cyclosponne cho rằng ghép gan 70% sống thêm 1 năm và hy vọng khoảng 60% sống thêm 5 năm, nhưng có một số khó khăn:

- Đắt tiền

- Lựa chọn người cho gan khó

- Săn sóc sau mổ- cầu kỳ

- Thuốc chống thải ghép dùng kéo dài, đắt8. Tiêm Ethanol tuyệt đối qua da vào u gan dưới hướng dẫn siêu âm

- Cơ chế tác dụng: gây hoại tử đông tức thì, tiếp theo tạo thành các tổ chức nghiền nát, các sợi xơ và huyết khối mạch máu đó một phần hoặc toàn phần. Tác động này là hậu quả của việc mất nước tế bào và sự biến tích Protein, thường chỉ định với các khối u có ranh giới rõ ràng (các khối ung thư có màng bao quanh) vì nếu cồn lan ra vùng lành sẽ gây tổn thương các tế bào lành, cũng chính vì vậy trước khi rút kim ra thường tiêm Novocain vào để tránh rớt Ethanol ra tổ chức xung quanh.

- Phương pháp tiêm cồn qua da: PIET (Percutaneous Intratumoral Ethanol Injection) hoặc PEIT (Percutaneous Ethanol Iniection Therapy) có một số nhược điểm:

+ Đau tại chỗ tiêm phải dùng thuốc giảm đau (9,5%).

+ Sốt 38,50-380C trong vòng 1-3 ngày sau tiêm (48%).

+ Men SGOT và SGPT tăng nhẹ tạm thời.

+ Cảm giác sặc mùi cồn lên cổ (5-15%).

- Cách tiêm:

+ Một lần tiêm 2-4 ml x 8 lần, 2 buổi/tuần, mỗi buổi tiêm 1-3 vị trí/1 bệnh nhân. Liều trung bình:

10 - 12 ml cho u 3 cm

20 - 40 ml cho u 3 - 6 cm

100 - 170 ml cho u 6 - 9 cm

200 - 400 ml cho u 9 - 12 cm

Số lần tiêm cho 1 khối u: 9 lần

Số lần tiêm cho 1 bệnh nhân: 10 lần

Số lượng Ethanol cho 1 u: 10 - 300 ml.

Số lượng Ethanol cho 1 bệnh nhân: 200 - 400 ml.

Viêm gan mạn

Viêm gan mạn là một trong những hình thái bệnh lý thýờng gặp ở gan do nhiều nguyên nhân gây ra với biểu hiện viêm và hoại tử ở gan kéo dài ít nhất 6 tháng. Viêm gan mạn thýờng là hậu quả của viêm gan cấp, tuy nhiên ở nhiều trýờng hợp bệnh tiến triển âm thầm và chỉ thể hiện ở giai đoạn mạn tính mà thôi.

Tiến triển của viêm gan mạn có thể khỏi nhýng những trýờng hợp nặng thýờng dẫn tới xơ gan và ung thý tế bào gan ( đặc biệt là viêm gan mạn hoạt động do các virut viêm gan B, C ).

Nguyên nhân gây ra viêm gan mạn có nhiều nhýng 3 loại chính đýợc công nhận là : viêm gan mạn do virut, viêm gan mạn do thuốc và viêm gan mạn do tự miễn.

I. Phân loại viêm gan mạn

1. Phân loại theo nguyên nhân: 

- Viêm gan mạn do virut : Một số đặc điểm lâm sàng, đặc biệt là huyết thanh học cho phép chẩn đoán viêm gan do virut B, C và B + D ( không loại trừ còn có virut khác nữa ).

- Viêm gan mạn tự miễn : Dựa vào chẩn đoán huyết thanh, ngýời ta phân ra các typ 1,2,3.

- Viêm gan mạn do thuốc 

- Viêm gan mạn không rõ nguyên nhân hay viêm gan mạn có nguồn gốc ẩn.

2. Phân loại viêm gan mạn ứng dụng trong thực hành lâm sàng :

Căn cứ vào tổn thýõng mô học và tiến triển của bệnh, ngýời ta chia viêm gan mạn ra các loại sau ( từ nhẹ đến nặng ) : Viêm gan mạn tồn tại, viêm gan mạn tiểu thùy và viêm gan mạn hoạt động.

a. Viêm gan mạn tồn tại ( chronic persistent hepatitis ):

Thâm nhiễm tế bào viêm chỉ khu trú trong khoảng cửa, không xâm lấn vào tiểu thùy gan. Không có hoại tử mối gặm hoặc hoại tử cầu nối, nhýng có thể có xõ hoá nhẹ quanh khoảng cửa. Hình ảnh tái tạo các tế bào gan là thýờng thấy.

- Biểu hiện lâm sàng của viêm gan mạn tồn tại : Rất mờ nhạt, ít triệu chứng và triệu chứng thýờng nhẹ ( mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn ). Thể trạng bệnh nhân viêm gan mạn tồn tại hầu nhý bình thýờng. Khám chỉ thấy gan to mà ít thấy các triệu chứng của viêm gan mạn khác. Men transaminase tăng nhẹ. 

- Tiến triển của viêm gan mạn tồn tại : thýờng diễn biến chậm, giảm dần và có thể khỏi. ít khi viêm gan mạn tồn tại tiến triển nặng lên thành viêm gan mạn hoạt động hoặc xơ gan ( ngoại trừ viêm gan mạn do virut viêm gan ).

b. Viêm gan mạn tiểu thùy ( chronic lobular hepatitis )

Cũng có thể nói viêm gan mạn tiểu thùy là một dạng của viêm gan mạn tồn tại. Trýớc đây các tác giả chỉ phân chia viêm gan mạn làm 2 thể ( viêm gan mạn tồn tại và viêm gan mạn tấn công ), có nghĩa là viêm gan mạn tiểu thùy xếp vào viêm gạn mạn tồn tại.

- Về tổn thýõng mô học : ngoài thâm nhiễm viêm ở khoảng cửa còn thấy viêm lan cả vào trong tiểu thùy gan. Trong tiểu thùy gan, có thể thấy ổ hoại tử gần nhý viêm gan cấp mức độ nhẹ. Giới hạn các tiểu thùy còn nguyên vẹn. Có thể có xõ hoá nhẹ quanh khoảng cửa.

- Về lâm sàng : viêm gạn mạn tiểu thùy biểu hiện các triệu chứng rõ hõn viêm gan mạn tồn tại, đôi khi có đợt bột phát giống nhý viêm gan cấp. Men transaminase tăng vừa.

- Tiến triển của viêm gan mạn tiểu thùy : giống nhý viêm gan mạn tồn tại, tức là chuyển thành viêm gạn mạn hoạt động và xơ gan là hiếm ( trừ do nguyên nhân virut )

c. Viêm gan mạn hoạt động ( chronic active hepatitis )

Đặc điểm tổn thýõng mô học của viêm gan mạn hoạt động là sự thâm nhiễm dày đặc của các tế bào đõn nhân ở khoảng cửa và xâm lấn vào tiểu thùy gan ( ở viêm gan mạn do tự miễn có nhiều plasmocyt xâm nhập ). Hoại tử mối gặm và hoại tử cầu nối là hiện týợng tái tạo các đám tế bào tạo nên các tiểu thùy giả hoặc đảo lộn tiểu thùy khi tổ chức xõ phát triển mạnh. Về tiêu chuẩn mô học của viêm gan mạn hoạt động ít nhất phải có là hoại tử mối gặm. Hoại tử cầu nối có thể thấy ở viêm gan cấp nhýng ở viêm gan mạn hoạt động có hoại tử cầu nối là biểu hiện tiến triển đến xơ gan bởi vì những vùng hoại tử cầu nối sẽ phát triển thành cầu xõ chia cắt các tiểu thùy gan hình thành các cục tân tạo ( nodules ) và phát triển tới xơ gan.

II. Viêm gan mạn do virut

Hầu nhý chỉ có virut viêm gan B, C và D mới gây viêm gan mạn 

1.Viêm gan mạn B

Khả năng xuất hiện viêm gạn mạn B sau khi nhiễm virut viêm gan B thay đổi theo lứa tuổi. Trẻ nhiễm virut viêm gan B sau đẻ thýờng không có biểu hiện triệu chứng nhýng 90% sẽ trở thành ngýời mang virut mạn tính. Trẻ lớn và những ngýời lớn khi nhiễm virut viêm gan B lại thýờng có biểu hiện lâm sàng rõ rệt của viêm gan cấp nhýng nguy cõ thành mạn chỉ khoảng 1%. Tuy vậy, viêm gan mạn B có thể xuất hiện ở bệnh nhân chýa có viêm gan B cấp.

- Mức độ của viêm gan mạn B : rât khác nhau từ nhẹ đến nặng. Đánh giá mức độ của viêm gan mạn B ngýời ta cũng căn cứ vào mô bệnh học, nhýng quan trọng hõn là dựa vào mức độ nhân lên của virut viêm gan B ( HBV ). Trong giai đoạn nhân lên mạnh của HBV ( HBeAg + , HBV – DNA +, HBcAg+

trong tế bào gan ) thì mức độ nặng hõn. Ngýợc lại trong giai đoạn không nhân lên của HBV ( HBeAg - , anti – HBe + , HBcAg – trong tế bào gan ) thì viêm gan mạn B nhẹ hoặc chỉ là mang HBV không triệu chứng.

- Tiến triển : nhiễm HBV mạn, đặc biệt là mắc từ khi sinh sẽ tăng nguy cõ dẫn đến ung thý tế bào gan. Viêm gan mạn B hoạt động thì nhiều khả năng tiến triển đến xơ gan và k tế bào gan.

2. Viêm gan mạn D ( viêm gan mạn do virut Delta )

Kể cả đồng nhiễm virut viêm gan D ( HDV ) với virut viêm gan B ( HBV ) hoặc bội nhiễm HDV trên bệnh nhân HBV đều có thể dẫn tới viêm gan mạn. Nhýng khi đồng nhiễm thýờng làm nặng thêm viêm gan cấp và dể thành viêm gan ác tính, bội nhiễm HDV trên ngýời mang HBsAg mạn tính làm tăng khả năng tiến triển thành viêm gan mạn.

- Biểu hiện lâm sàng của viêm gan mạn D hay viêm gan mạn B không phân biệt đýợc hay nói khác đi là viêm gan mạn D cũng có biểu hiện lâm sàng nhý viêm gan mạn B.

- Đặc điểm huyết thanh học của viêm gan mạn D là có sự hiện diện của kháng thể anti – LKM ( Liver Kidney Microsomes – kháng thể kháng Microsome của gan, thận ) lýu hành trong máu. ở bệnh nhân viêm gan mạn D có anti – LKM-3, khác với anti – LKM-1 có ở bệnh nhân viêm gan mạn tự miễn và viêm gan mạn C.

3. Viêm gan mạn C

Là viêm gan mạn tiến triển thầm lặng, nhiều trýờng hợp không hề có triệu chứng và ngay cả men Transaminase cũng bình thýờng. Chẩn đoán những trýờng hợp này chủ yếu dựa vào sinh thiết gan.

- Biểu hiện lâm sàng : viêm gan mạn C cũng giống nhý viêm gan mạn B nhýng nói chung triệu chứng mờ nhạt hõn, hiếm gặp vàng da, tổn thýờng ngoài gan ít hõn, men Transaminase dao động và thấp hõn. Triệu chứng thýờng thấy là mệt mỏi, xét nghiệm huyết thanh học một số trýờng hợp có thể thấy sự có mặt của kháng thể anti – LKM-1 nhý ở bệnh nhân viêm gan tự miễn Typ 2. 

- Về tiến triển : Có 50 – 70% số ca viêm gan mạn C tiến triển sau viêm gan C cấp, tiến triển tới xơ gan sau 10 năm là 20%. Khoảng 50% bệnh nhân viêm gan mạn C sẽ thành xơ gan kể cả những bệnh nhân viêm gan mạn C không có triệu chứng và không có men Transminase tăng. Nhýng đáng chú ý là những bệnh nhân nhiễm HCV – RNA với nồng độ cao và thời gian nhiễm lâu. Viêm gan mạn C tiến triển tới xơ gan và ung thý tế bào gan nhýng thýờng là rất chậm sau vài năm.

III. Viêm gan mạn tự miễn 

- Là viêm gan mạn tiến triển do tự miễn có đặc điểm tiến triển liên tục tới xơ gan và suy gan, tỷ lệ tử vong cao tới 40% sau 6 tháng nếu không đýợc điều trị 

- Về biểu hiện lâm sàng : khởi phát có thể âm thầm hoặc đột ngột ở những phụ nữ trẻ tuổi hoặc trung niên. Những triệu chứng của viêm gan týõng tự nhý viêm gan mạn do virut nhýng thýờng thấy những biểu hiện tổn thýõng ngoài gan nặng nề hõn nhý : đau khớp, cýờng lách, viêm động, tĩnh mạch, viêm cầu thận, rối loạn đông máu ...

- Những trýờng hợp nặng thýờng dẫn tới xơ gan, suy gan và hôn mê gan. Xơ gan và ung thý gan là những triệu chứng muộn của viêm gan mạn tự miễn

- Xét nghiệm máu ngoài men Transaminase và bilirubin tăng còn tháy Globulin tăng. Kháng thể kháng nhân ( ANA ) và kháng thể cõ trõn thýờng thấy nhýng ít đặc hiệu.

Viêm gan mạn tự miễn đýợc chia làm 3 Typ :

* Viêm gan mạn tự miễn typ 1 : Globulin máu cao, ANA ( + ) , hay gặp ở phụ nữ trẻ 

* Viêm gan mạn tự miễn typ 2 : ANA ( - ) nhýng anti – LKM ( + ) giống nhý viêm gan mạn C.

* Typ 2a : có anti – LKM 1 cao và đáp ứng với điều trị cocticoid ( thýờng gặp ở phụ nữ trẻ Tây Âu.

* Typ 2b : là viêm gan mạn tự miễn kết hợp với viêm gan mạn C có Globulin máu bình thýờng, anti – LKM 1 thấp đáp ứng või điều trị Interferon (thýờng ở ngýời lớn tuổi vùng Địa Trung Hải )

* Viêm gan mạn tự miễn typ 3 : không có ANA và anti – LKM 1 nhýng có kháng thể với kháng nguyên gan hoà tan ( đa số là nữ ).

- Về tiến triển : những bệnh nhân ở mức độ vừa và nhẹ, tổn thýõng mô học ở mức hạn chế ( chỉ có hoại tử mối gặm, chýa có hoại tử cầu nối ) thì tiến triển đến xơ gan là hạn chế. Trong viêm gan mạn tự miễn nặng, men gan Aminotransferase tăng > 10 lần, Globulin máu cao, Marker cao, tổn thýõng mô học nặng ( hoại tử cầu nối hoặc tổn thýõng đa tiểu thùy), tiến triển đến suy gan và tử vong tới 40% trong vòng 6 tháng nếu không đýợc điều trị. Những trýờng hợp khác có thể có biến chứng muộn : xơ gan và ung thý gan.

IV.Viêm gan mạn do thuốc và nhiễm độc 

Là những tổn thýõng viêm gan do nhiễm độc hoặc do dị ứng, hoặc kết hợp cả hai bởi các thuốc, các độc tố trong tự nhiên và công nghiệp ( hoá chất ). tổn thýõng gan do thuốc và chất độc có thể từ nhẹ đến nặng và thậm chí là hoại tử gan lan tràn. Thuốc và chất độc có thể gây ra viêm gan ( VG ) cấp, viêm gan mạn ( VGM ), xơ gan và ung thý tế bào gan. Theo Bluger có thể kể đến một số thuốc và chất độc sau :

Loại thuốc và chất độc

Hình thái tổn thýõng

Tiến triển

1.Thuốc :

- Thuốc chống lao

VG cấp, VG bán cấp,

VGM, VG ứ mật, Nhiễm mỡ gan.

- 10% chết vì hôn mê gan

- VGM và xơ gan sau hoại tử 

- Thuốc điều trị tâm thần 

VG cấp, VGM và loạn dýỡng gan

- Có thể đãn đến xơ gan mật

- Chết vì hôn mê gan (10 – 20%) 

- VGM và xơ gan sau hoại tử

-Thuốc diệt khuẩn ( một số kháng sinh và Sulfamid )

VGM, nhiễm mỡ gan và viêm gan ứ mật 

Hôn mê gan, VGM, xơ gan.

- Các hormon

Loạn dýỡng gan mật

Xơ gan mật 

- Thuốc chống chuyển hoá ( anti – metabolis ) 

Viêm gan hoại tử, trýõng các tế bào gan 

Thuốc ức chế chức năng tuyến giáp ( điều trị Basedow ) 

Viêm gan, loạn dýỡng gan mật 

VGM

- Thuốc gây mê

Viêm gan 

Xơ gan sau hoại tử 

2.Các chất độc CN

- Hydrocarbonchlorid :

Naftalin, Diphenylchlorid

Hoại tử gan lan tràn cấp, nhiễm mỡ gan, viêm gan .

- Liều cao : gây tử vongdo hôn mê gan cấp 

- Liều thấp : gây xơ gan

- Benzon

Viêm gan cấp hoặc mạn 

Hôn mê gan, xơ gan.

- Các kim loại ( nhất là kim loại nặng ) 

Loạn dýỡn gan, viêm gan

Xơ gan

3.Các chất độc thực phẩm

- Ethanol

Viêm gan, loạn dýỡng gan

Hôn mê gan, xơ gan

- Nấm độc

Loạn dýỡng gan, hoại tử tế bào gan lan tràn 

Tử vong, xơ gan

- Aflatoxin

Loạn dýỡng gan

Tử vong, xơ gan, k gan.

- Các Alcaloid thực vật

Tổn thýõng hệ thống mạch

V.Điều trị viêm gan mạn 

Đối với viêm gan mạn do thuốc và chất độc : chỉ cần ngừng thuốc hoặc cách ly với chất độc, nghỉ ngõi là bệnh có thể tự khỏi 

Đối với viêm gan mạn tồn tại và viêm gan mạn tiểu thùy nếu đýợc nghỉ ngõi và chế độ dinh dýỡng hợp lý thì đa số cũng thýờng tiến triển đến khỏi hoàn toàn 

( trừ nguyên nhân do virut ).

Do vậy nói đến thuốc điều trị viêm gan mạn thì chủ yếu là đối với viêm gan mạn thể tấn công 

Những nhóm thuốc chính đýợc sử dụng trong điều trị VGM là :

- Thuốc tác động tới tình trạng miễn dịch 

+ Thuốc ức chế miễn dịch : corticoid

+ Thuốc điều biến miễn dịch : levamisol

+ Thuốc kích thích miễn dịch : Thymogen, Thymodulin ( Thymocom ).

- Thuốc kháng virut : Lamivudin, Ribavirin.

- Interferon alpha ( IFN a)

- Thuốc có nguồn gốc thực vật ( thảo dýợc )

1.Điều trị viên gan mạn do HBV

Mục tiêu cao nhất trong điều trị viêm gan mạn do HBV là loại trừ virut ra khỏi cõ thể ( HBsAg và HBV – DNA âm tính trong máu ), hồi phục những tổn thýõng ở gan và hết các triệu chứng lâm sàng. Tuy nhiên cho tới nay, các biện pháp điều trị viêm gan mạn do virut nói chung và do HBV nói riêng vẫn còn là vấn đề khó khăn. Interferon và các thuốc chống virut đã mang lại kết quả điều trị khả quan, những hiệu quả cũng chỉ không quá 50%. Hầu hết các nghiên cứu đều thấy rằng nếu thời gian dùng thuốc càng dài thì tỷ lệ khỏi bệnh càng cao. nếu dùng thuốc thời gian ngắn thì tỷ lệ khỏi bệnh thấp và tái phát sau khi ngừng thuốc tăng lên.

Do vậy, mục tiêu cần đạt trong điều trị là làm giảm hoặc ngừng quá trình phát triển, nhân lên của HBV, giảm quá trình viêm trong gan, ngăn chặn hoại tử tế bào gan, ngăn quá trình tiến triển đến xõ và ung thý hoá. Với mục tiêu này, sau điều trị thấy nồng độ HBsAg và HBV – DNA giảm trong máu, có sự chuyển đảo huyết thanh (HBeAg từ dýõng tính trở thành âm tính và anti HBe xuất hiện)

thì đýợc đánh giá là tiến triển điều trị tốt.

- Interferon ( IFN )

Interferon a của Mỹ ( hãng Schering Plough, tên thýõng mại Intron A) là IFN a 2b lọ 3 triệu, 5 triệu UI.

Interferon a của Pháp ( hãng Roche, tên thýõng mại là Roferon) là IFNa 2a, lọ 3 triệu và 4, 5 triệu UI.

+ Chỉ định điều trị cho bệnh nhân viêm gan mạn tấn công có men Transaminase tăng, HBV – DNA thấp và thời gian mắc bệnh ngắn ( < 1,5 năm )

Những trýờng hợp này thýờng cho kết quả điều trị khả quan hõn.

+ Liều và thõi gian điều trị : thấp nhất là 3 triệu UI/ ngày đến 10 triệu UI/ ngày tiêm bắp thịt hoặc tiêm dýới da hàng ngày hoặc 3 lần/ tuần ( cách ngày ).

Thời gian điều trị ít nhất là 4 tháng.

+ Tác dụng phụ : sốt, hội chứng "giả cúm", ức chế tuỷ xýõng ( nhẹ ), rụng tóc, mọc ban, ngứa, ỉa chảy, có thể viêm tuyến giáp tự miễn ( hiếm )...Tác dụng phụ mất nhanh sau khi ngừng thuốc. Thuốc phải bảo quản thýờng xuyên ở nhiệt độ 2 – 8*C và giá thành hiện nay là rất đắt.

- Lamivudin 

Lamivudin là chất đồng đẳng của nucleoside, có hoạt tính kháng virut do ức chế men sao mã ngýợc, nên ức chế tổng hợp HBV – DNA. Lamivudin đýợc sử dụng điều trị viêm gan mạn do HBV và điều trị ngýời nhiễm HIV/ AIDS .

Thuốc hấp thu nhanh, dung nạp tốt, và rất ít tác dụng phụ. Thuốc làm làm giảm nhanh nồng độ HBV – DNA, làm mất HBeAg, men Transaminase trở về bình thýờng. Những trýờng hợp có sự đột biến gen Polymerase của HBV ( gọi là đột biến YMDD ), tiếp tục điều trị băng Lamivudin thấy vẫn có tác dụng.

Liều dùng : viên 100 mg, uống 1 viên/ngày, uống hàng ngày, kéo dài ít nhất 1 năm. đã có nghiên cứu cho thấy điều trị dài hõn ( hai, ba năm ) tác dụng tốt hõn. Có bệnh nhân đã điều trị 4 năm thuốc vãn dung nạp tốt.

- Thuốc nguồn gốc thực vật :

Hiện nay có nhiều loại thuốc có nguồn gốc thực vật đang đýợc ứng dụng điều trị viêm gan cấp và mạn do HBV... Tuy nhiên, để chứng minh các thuốc này có tác dụng điều trị viêm gan mạn do HBV cần đýợc nghiên cứu một cách nghiêm túc, với số lýợng bệnh nhân lớn hõn, Một số thuốc đã đýợc các tác giả Trung Quốc và Việt nam sử dụng là :

+ Phyllantus ( Phyllantin...), đýợc chiết xuất từ cây Diệp hạ châu đắng hay là cây chó đẻ răng cýa ( tên khoa học : Phyllantus amarus schum ).

+ Haima : đýợc chiết xuất từ cây cà gai leo ( Solanum hainanese ).

- Điều trị kết hợp thuốc :

+ Corticoid trong 6 tuần (Prednisolon : 60 mg/ngày x 2 tuần, sau giảm xuống 40 mg/ ngày x 2 tuần tiếp và 20 mg/ ngày x 2 tuần cuối ), tiếp theo dùng IFN ( liều lýợng và cách dùng nhý trên ) : Hiệu quả của IFN tang lên.

+ IFN + lamivudin ( liều lýợng và cách dùng mỗi thuốc nhý trên ) 

+ IFN ( nhý trên ) + thuốc kích thích miễn dịch ( Thymocom, Thymomodulin... ) 80 mg x 1 –2 viên/ ngày x 6 – 12 tháng.

2. Điều trị viêm gan mạn do HDV :

IFN liều cao : 9 triệu UI/ ngày x 3 lần/ tuần. Hiệu quả kém hõn và dễ tái phát khi ngừng thuốc.

3. Điều trị viêm gan mạn do HCV :

IFN có hiệu quả tốt hõn, liều 2 – 5 triệu UI/ ngày x 3 lần/ tuần x 6 tháng.

IFN + Thuốc kháng virut ( Ribavirin, viên 200 mg x 5 - 6 viên/ ngày x 1 năm ).

4. Điều trị viêm gan mạn tự miễn :

- corticoid liệu pháp : Prednisolon 20 mg/ ngày, tăng lên cho tới liều tác dụng, sau đó giảm đến liều duy trì, kéo dài 6 - 12 tháng. Khi ngừng thuốc lại tái phát và không ngăn đýợc xơ gan.

- Corticoid + Azathioprine ( 50 mg/ ngày ).

Viêm tụy mạn tính

I. Đại cương

1. Định nghĩa: Viêm tụy mạn tính là sự xõ tụy từ từ các nhu mô, dẫn tới sự phá huỷ ngầy càng nặng nhu mô tuỵ, hậu quả suy giảm hoặc làm mất chức năng tụy.

2. Phân loại: Có 3 thể chính:

- Viêm tụy mãn tiên phát:

+ Thể vôi hoá

+ Thể không vôi hoá

- Viêm tụy mãn thứ phát:

+ Sau tắc nghẽn ống tụy nhý hẹp bóng vater

+ Dính sẹo trên ống tụy, chấn thương phẫu thuật, u chèn ép.

- Viêm tuỵ mãn dặc biệt (do di tryền, rối loạn chuyển hoá, nội tiết).

3. Giải phẫu bệnh lý:

- Đại thể: Tổ chức tụy chắc (Tăng tổ chức liên kết, teo nhu mô). Mặt tuyến không đều, rải rác có các nang (kyste). Tổn thương toàn tuyến hay khu trú đàu, thân, đuôi tụy.

- Vi thể: Tăng sinh tổ chức liên kết ở gian hay trong tiểu thuỳ. Các mạch máu xõ hoá, một số sợi thần kinh tăng sản. Các lớp biểu mô của tuyến mất,

các ổ tái sinh hình thành các xoang nhỏ đè ép vào ống dẫn, ống tụy giãn, có thể có sỏi. Các tiểu đảo, langerhans bị teo xõ, nhýng muộn hõn.

4. Bệnh căn bệnh sinh:

4.1. Nguyên nhân: 

- Viêm tuỵ mãn tiên phát:

+ Rối loạn chuyển hoá: Thiếu đạm, thừa mỡ kéo dài.

+ Nhiễm độc: Rýợu, chì, photpho, coban mạn.

+ Vôi hoá: Hay gặp ở nam nghiện rýợu, trung bình sau 9 năm mắc nghiện rýợu.

+ Tự miễn: Thấy tăng gama globulin, có kháng thể kháng tụy.

+ Di truyền gia đình: Bệnh nhày nhớt tụy, hoặc chứng cýờng tuyến cận giáp, tăng lipit máu nội sinh.

- Viêm tuỵ mãn thứ phát: Do tắc nghẽn, do chấn thương phẫu thuật xõ hoá quanh ống tụy.

- Viêm tụy mãn đặc biệt: Do di truyền, do rối loạn chuyển hoá nội tiết.

4.2. Bệnh sinh: Chýa biết rõ, rất ít gặp viêm tụy cấp chuyển thành viêm tụy mạn. Rýợu làm tăng độ quánh và nồng độ proteine của dịch tụy dễ xảy ra sự

kết tủa. Tình trạng thiếu đạm kéo dài gây tổn thương mạn tính ở nhu mô tụy,

sau đó, gây giãn các nang tụy, sự kết tủa proteine tạo thành các thỏi đạm- canxi, sự xõ hoá quanh và giữa các chùm tuyến lan khắp tuyến tụy phá huỷ dần nhu mô tụy, thay thế dần bằng mô xõ có thâm nhiễm viêm. Sự giãn các tuyến nang và ống tụy dẫn tới hình thành u nang, lúc đầu bé, sau có thể to ra, vỡ vào các nhu mô quanh tụy, dịch tụy chảy vào tạo ra các u nang giả ngoài tụy.

II. Triệu chứng

1. Lâm sàng:

- Đau: thýợng vị, xuyên ra sau lýng,đau lâm râm, kéo dài, có lúc thành cơn, 

đau sau uống rượu, ăn mỡ, giảm đau khi nằn nghiêng, ngồi cúi, úp lýng, có thể buồn nôn. khoảng 20% không có đau bụng.

- Đi lỏng: nhiều lần trong ngày, phân lỏng nhý cháo, xám nhạt, phân láng mỡ, sợi cơ.

- Sờ nắn bụng: Không thấy gì đặc biệt, ấn vùng tá tụy đau, tam giác Chaufard đau, Điểm Mayorobson đau. Da, niêm mạc vàng nhạt (Thýờng từ 2- 10 ngày hết) thýờng vàng da sau đau nhýng không sốt nhý sỏi mật.

- Toàn thân: Gầy đét, da khô, tóc thýa, dễ rụng, mệt mỏi, thiếu máu, phù nề.

2. Xét nghiệm:

-Amynaza, lipaza máu không cao, tuy nhiên amynaza máu tăng cao sau cõn đau có ý nghĩa.

- Bilirubin, phosphattaza kiềm có thể tăng do viêm mạn quanh ống mật. Định lýợng canxi, lipit, tryglycerit huyết để phát hiện VTM trong cýờng cận giáp và tăng lipit máu.

- Nghiệm pháp tăng đýờng máu, biểu hiện kiểu đái tháo đýờng. 3 xét nghiệm

nýớc tiểu: Amynaza, glucoza, sắc tố mật, xét nghiệm D-xyloza giúp chẩn đoán chứng kém hấp thu.

- Xét nghiệm trực tiếp dịch tá tràng, dịch tuỵ, test secretin, test secretin-pancreozymin hoặc bữa ăn, định lýợng lactofferin trong dịch tụy nếu tăng cao là có ý nghĩa chẩn đoán, khá tốn kém.

3. XQ: không chuẩn bị thấy có sỏi, điểm canxi D12- L1, L2. Chụp khung tá tràng: Giãn khi có u đầu tụy, bờ cong lớn dạ dày co kéo, nham nhở.

+ Bõm hõi sau phúc mạc: Hình tụy thay đổi

+ Chụp mật ngýợc dòng qua nội soi (ERCP) biết hình ảnh bóng vater, ống tụy, u nang sỏi tụy.

+ Chụp Ct- scan và chụp động mạch chọn lọc

4. Siêu âm tuỵ: Biết kích thýớc tụy, ống tụy, tình trạng nhu mô, u nang. Kết hợp chọc hút dýới sự hýớng dẫn của siêu âm.

5. Soi ổ bụng: Quan sát tụy qua mạc nối nhỏ, bệnh nhân nằm đầu cao, mghiêng phải mất, có khi bình thýờng. 

III. Chẩn đoán

1. Chẩn đoán xác định: 

- Nói chung khó, chỉ nghĩ tới khi: lâm sàng gặp bệnh nhân gầy còm, ỉa lỏng không rõ nguyên nhân, kết hợp thăm dò tụy.

- Là chẩn đoán sau khi đã loại trừ các nguyên nhân: Lao, ung thý…

2. Chẩn đoán phân biệt:

2.1. Bệnh tại tuỵ

- Ung thý tụy: (1- 2%các loại k ) 60% là k đầu tụy, 15% là thân, đuôi tụy. Bệnh từ từ : đầy bụng, ỉa chảy, mất khẩu vị. Đau bụng âm ỉ, khi có tác mật thì u đã to.

- Sỏi tụy: ít gặp, gồm canxicarbonat, phospho, chất hữu cõ.

+ Đau dữ dội thýợng, lan ra sau lýng, giống cõn đau quặn gan

+ Rối loạn tiêu hoá: ỉa phân mỡ, có sợi cõ.

+ Xq tụy có hình cản quang sỏi tụy 

- U nang tuyến tụy: ( ít gặp ) tiền sử có VTC

+ Đau thýợng vị lệch trái, tiêu hoá kém, nôn, mệt mỏi, gầy.

+ Đôi khi có vàng da, có thể có XHTH, có thể có hội chứng TALC cục bộ do chèn ép.

+ Khám có khối u to vùng thýợng vị, không di động, gõ đục giữa hai vùng trong là dạ dày và đại tràng ngang.

+ XQ: Có thể thấy sỏi, dạ dày bị lõm bờ cong lớn (nang đuôi tụy), góc treiz bị đẩy xuống, khung tá tràng bị giãn rộng (u đầu tụy).Chụp bõm hõi sau phúc mạc thấy nang tụy. Chụp tĩnh mạch lách- cửa: hình tĩnh mạch lách bị chèn ép.

2.2. Loét dạ dày tá tràng: 

2.3. Viêm túi mật: Đau quặn gan, sốt nóng, rét, bạch cầu tăng cao, chẩn đoán nhờ soi ổ bụng, siêu âm.

2.4. Bệnh khác: lao ruột, bệnh đại tràng 

3. Chẩn đoán thể bệnh:

- Thể tắc hẹp môn vị hoặc tá tràng: Nôn ra thức ăn cũ, ăn vào thấy đầy bụng, Xquang dạ dày thấy u ngoài chèn vào.

- Thể phối hợp với đái tháo đýờng: ỉa phân sống có mỡ, đýờng máu tăng cao.

- Thể viêm tụy mạn tái phát: 60% các thể lâm sàng, xuất hiện sau viêm tụy cấp, nhất là thể hoại tử xuất huyết, đặc điểm tái đi tái lại nhiều lần, sõ hoá tụy

- Thể đau bụng kéo dài: Chiêm 20%, sau các bệnh đýờng mật, loét thủng 

vào tụy, quai bị. Triệu chứng đau bụng kéo dài, ỉa phân mỡ.

- Thể giả u chiếm 15%, triệu chứng tăng dần do vị trí u, chẩn đoán nhờ phẫu thuật.

- Thể ẩn của viêm tụy mạn 5%: Đau bụng vừa phải, rối loạn tiêu hoá.

- Thể chảy máu: do loét dạ dày kèm theo, chảy máu do TALTMG cục bộ, chảy máu đõn thuần do viêm tụy mãn hiếm nhýng dai dẳng.

- Thể vàng da: do xõ chít hẹp bóng vater.

- Thể sỏi tuỵ phát hiện nhờ siêu âm, XQ.

- Thể phối hợp với loét tiêu hoá( H/C Zollinger Elison) do tăng tiết Gastrin 

17,34 gây tăng tiết HCL sinh loét.

IV. Tiến triển, biến chứng

1. Tiến triển: nặng dần, biến chứng trong vòng 10 năm đầu. Đáng chú ý sau 10- 15 năm, 1/3 số ca sự phá hủy tuyến giảm đi và hết đau bụng, nổi lên kém hấp thu và đái đýờng.

2. Biến chứng:

- U nang do giãn ống tụy hay u nang giả.

- Chảy máu tiêu hoá 10%.

- Vàng da, ứ mật do đầu tụy chèn ép ống mật chủ.

- Đái tháo đýờng.

- Hội chứng kém hấp thu.

- Hẹp tá tràng, nôn mửa.

- Tràn dịch thanh mạc thýờng bên trái, màng bụng, màng tim ít hõn, do u nang giả tụy dò vào, dịch có amynaza cao, có thể có máu.

- Nghiện ma tuý.

- Ung thý hoá tụy 3% số ca viêm tụy mạn.

V. Điều trị

1. Nguyên tắc điều trị 

- Điều trị cõn cấp tính của viêm tụy mạn nhý viêm tụy cấp 

- Dùng thuốc thay thế chức năng tụy bị suy giảm 

- Điều trị triệu chứng 

- Dùng các biện pháp can thiệp khi có tắc nghẽn đýờng mật tụy 

2. Điều trị nội khoa

2.1. Điều trị cõn cấp tính của viêm tụy mạn ( Xem bài điều trị viêm tụy cấp tính ) 

2.2. Chế độ ăn : rất quan trọng 

- Bỏ hoàn toàn rượu 

- Bỏ thuốc lá 

- Chế độ ăn hõi giảm chất béo, chiếm 25 – 30% tổng số năng lýợng, nên dùng các chất béo có nhiều Triglycerid dễ hấp thu nhý dầu vừng, dầu đậu tương, dầu lạc, đảm bảo dinh dýỡng mỗi ngày từ 2000 – 2500 calo

Không nên hạn ché chế độ ăn vì bệnh nhân viêm tụy mạn tính dinh dýỡng vốn đã rất kém.

2.3. Dùng các thuốc thay thế men tụy ngoại tiết 

- Cần dùng 30.000 đõn vị Lipase, 3000 đõn vị Putease, 10.000 đõn vị Amylase cho mỗi bữa ăn 

- Các thuốc thay thế men tụy nhý : Eurobiol, Grean, Festal, Pancrealase, Panzyner, Panthicone – F. Liều dùng 2 – 3 viên/ lần x 3 lần/ ngày, uống trong khi ăn.

Trýờng hợp cho thuốc mà phân vẫn thấy mỡ cần khảo sát toan độ của dạ dày, vì các Enzyme tụy chỉ có hiệu lực trong môi trýờng kiềm. Có thể phối hợp với 

Natri Bicarbonat 1 – 3g trong mỗi bữa ăn và có thể dùng phối hợp với thuốc giảm tiết Acid nhý : Cimetidin, Omeprazol

2.4. Điều trị giảm đau 

Điều trị giảm đau thýờng là rất cần thiết, nhất là thể viêm tụy mạn đau nhiều 

các thuốc giảm đau không Steroid là những thuốc sử dụng nhiều để cắt cõn đau trong viêm tụy mạn tính. Tùy theo mức độ đau mà có chỉ định cho liều thích hợp.

- Đau nhẹ : 

Cho các thuốc giảm đau không Steroid thông thýờng : Efferalgan, Derfagen,

Paracetamol 0,5 – 1g/ lần x 2 – 3 lần/ ngày 

Aspirin ( Aspecgic, Asperin, PH8 ) 0,5 – 1g/ lần x 2 – 3 lần/ ngày 

Thiprofein 200 – 400 mg/ lần x 3 lần/ ngày. Có thể phối hợp với các thuốc chống co thắt nhý : Papaverin, Buscopan, Spasfon.

- Đau vừa : 

Cho các thuốc không Steroid thông thýờng dạng viên 

Podafagan 1g/ lần x 2 – 3 lần/ ngày 

Aspecgic 500 mg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch 1 lọ/ lần x 2 – 3 lần/ ngày 

Profenid 100 mg tiêm bắp 1 lọ/ lần x 2 – 3 lân/ ngày 

Visceralgin 1 ống/ lần tiêm bắp hoặc tĩnh mạch x 2 – 3 lần/ ngày

Có thể dùng các loại thuốc giảm đau không Steroid có phối hợp với Codein hoặc Propoxyphen

Efferalgan – Codein 1 – 2 viên/ lần x 2 – 3 lần/ ngày 

Diantavic ( Di- Antavic ) uống 2 viên/ lần x 2 – 3 lần/ ngày 

- Đau nhiều :

Cõn đau lâu, nên dùng các thuốc không Steroid không tác dụng, có thể dùng các loại thuốc giảm đau nhóm Morphin nhý Dolosan ( Dolargan, Fortal ) nhýng không nên dùng morphin vì thuốc này gây co thắt mạnh đýờng mật tụy 

· Chú ý :

Khi dùng các thuốc giảm đau không Steroid cần lýu ý đến bệnh dạ dày tá tràng. Nên dùng thuốc uống sau ăn hoặc cho các thuốc bao phủ niêm mạc trýớc rồi mới dùng thuốc giảm đau. Có thể cho thêm các loại thuốc Prostaglandin E2 nhý : Cytotec, Misoprostol, Dimixen, Selbex. để hạn chế bớt tác dụng phụ của thuốc giảm đau không Steroid lên dạ dày.

2.5. Điều trị Đái tháo đường 

Theo mức độ tăng của đýờng huyết mà có chỉ định dùng thuốc uống hoặc Insulin tiêm 

2.6. Điều trị Sạm da 

Thường dùng hỗn hợp Citrat Natri + Kali , liều 20 – 30 g/ ngày, biệt dýợc là 

Foncitril ) 3 – 6 gói/ ngày. Thuốc này có thể làm tan sỏi trong 40% trýờng hợp nhýng giá thành điều trị rất tốn kém.

Viêm thực quản

1.1. Khái niệm chung:

Viêm thực quản thường bệnh xảy ra song song với một bệnh khác, nên thường chú ý bệnh chính mà bỏ qua bệnh viêm thực quản.

+ Nguyên nhân:

- Sau dị tật thực quản (túi thừa, thực quản ngắn, thoát vị hoành)

- Trào ngược thức ăn sau viêm dạ dày cấp.

- Viêm họng cấp có viêm thực quản cấp.

- Viêm thực quản cấp sau gây mê bằng hít.

- Tác động cơ học, hoá chất, độc hại nghề nghiệp.

- Dị vật thực quản.

- Thiếu Vitamin (A, B1, B6, B12, C) sau khi dùng nhiều kháng sinh (Srteptomyxin, Biomixin, Tetraxilin, Teramixin...)

- Viêm thực quản do: lao, giang mai, nấm Actinomyces, bệnh xơ cứng bì.

+ Tổn thương giải phẫu bệnh lý:

- Xung huyết, phù nề niêm mạc.

- Hoại tử và phù lớp sâu.

- Có ổ loét.

- Phát triển tổ chức hạt.

1.2. Triệu chứng:

- Khó nuốt.

- Đau ngay khi nuốt, nóng rát, đau lan ra sau lưng.

- Co thắt cổ họng làm cho khó thở vào.

- Chảy nước bọt.

- Nôn ra máu.

- Có khi viêm nặng gây rối loạn tim mạch, loạn nhịp tim, loạn nhịp thở, suy kiệt cơ thể.

- X-quang chụp thực quản thấy hình ảnh:

+ Viêm: bờ thực không nhẵn có những hình răng cưa nhỏ. Các nếp niêm mạc thô, to, thưa, không có phương hướng rõ ràng, có khi bị gián đoạn, mờ.

+ Loét thực quản: thành thực quản có hình đọng thuốc tròn, có quầng phù nề ở phía nền và hình quy tụ niêm mạc. Về phía thành đối diện ổ đọng thuốc có hình co thắt.

- Soi thực quản: thấy niêm mạc đỏ, mạch máu cương tụ, có những mảng biểu mô bong ra, thấy những ổ loét, ổ hoại tử.

1.3. Chẩn đoán dựa vào:

- Sau các nguyên nhân nêu trên bệnh nhân thấy khó nuốt.

- Hội chứng Plummer-Vinson: khó nuốt kèm theo cảm giác đè nén ở cổ họng.

- Đau, nóng rát vùng giữa ức.

- X-quang, nội soi thấy thực quản tổn thương.

1.4. Biến chứng:

- Thủng: đau dữ dội khu trú ở cổ (thủng đoạn thực quản cổ), đau khu vùng lưng, sau xương ức, thượng vị (thủng đoạn thực quản ngực). Mạch nhanh, khó thở, nhiệt độ cao 38-390C.

- Viêm màng phổi

- Viêm màng tim.

- Viêm thanh thực quản

- Hẹp thực quản.

1.5. Điều trị:

Điều trị viêm thực quản khác nhau tuỳ theo nguyên nhân. Riêng đối với loại viêm do nguyên nhân uống phải axit, kiềm mạnh tiến triển thường nặng nên cần phải: 

- Rửa miệng, thực quản, dạ dày để loại trừ tác nhân (axit, kiềm) gây bỏng (dùng sond dạ dày bôi trơn bằng dầu thực vật hay Vaselin).

+ Nếu bỏng kiềm mạnh thì dùng dung dịch axit lactic loãng hoặc với nước limonat.

+ Nếu bỏng do axit thì dùng dung dịch Bicarbonat 2%, cho bệnh nhân uống sữa. Cần phóng bế quanh thận khi ngộ độc axit axetic vì axit gây tan máu.

- Viêm dạ dày do bỏng nặng cần mở thông dạ dày để nuôi dưỡng.

- Thuốc chống co thắt: 

+ Atropin 1/2mg x 1 ống cho 3 lần trong ngày, tiêm dưới da

+ Papaverin 0,01 x 3 lần/24 giờ, mỗi lần 1 ống tiêm bắp.

- Truyền huyết thanh:

+ HTN 5% 300-600ml nhỏ giọt tĩnh mạch 40 giọt/1 phút/24 giờ.

+ HTM 0,9% 300ml nhỏ giọt tĩnh mạch 40 giọt/1 phút/24 giờ.

+ HTN 30% 300ml nhỏ giọt tĩnh mạch 40 giọt/1 phút/24 giờ.

- Dùng kháng sinh khi có viêm thực quản cấp:

+ Gentamyxin 80mg x 2 ống/24 giờ, tiêm bắp.

- 15 ngày sau phải nong thực quản.

- Thuốc mới:

+ Losec: 20mg x 1 viên uống vào sáng sớm

+ Topaal: 2 viên x 3 lần/ngày, uống sau bữa ăn và 1 viên vào tối.

+ Lanzor: 30mg (H.m. Roussel) 1 viên x 4 tuần.

+ Quamatel (Famotidin) 20, 40mg : 20mg x 2 viên, 1 viên sáng 1 viên tối.

+ Cimetidin

Viêm đường dẫn mật

I. ĐẠI CƯƠNG

1. Định nghĩa

Viêm đường dẫn mật là tình trạng viêm nhiễm xảy ra tại đường dẫn mật trong gan hoặc ngoài gan, trừ viêm túi mật là thể đặc biệt của viêm đường mật.

2. Sự thường gặp

- Tuổi hay gặp: 20-40 tuổi

- Nữ gặp nhiều hơn nam (2,4 lần)

- Gặp ở người có 

- tiền sử giun chui ống mật.

- Người có sỏi mật.

3. Nguyên nhân

Nguyên nhân viêm đường mật chia thành hai nhóm lớn:

- Do vi trùng có thể phân lập được:

+ Coli: 70-80%

+ Trực khuẩn Friedlander, thương hàn, liên cầu, tạp khuẩn...

- Không do vi khuẩn: Các yếu tố thuận lợi gây tắc cơ giới đường mật từ đó gây ứ mật, viêm nhiễm.

+ Sỏi mật (viên sỏi, cặn sỏi)

+ U (lành, ác) của bóng Vater.

+ Dị dạng đường mật, sau giun chui ống mật.

4. Giải phẫu bệnh lý

- Ống mật chủ giãn từng đoạn thành dầy lên.

- Dịch mật đục, màu xanh sẫm, trong có tế bào mủ, albumin tăng.

- Gan ứ mật có các đốm mủ.

- Túi mật giãn, răn reo, teo, thành dầy.

II. TRIỆU CHỨNG

A. LÂM SÀNG

1. Đau hạ sườn phải (91,33%), đau dữ dội, lan lên ngực lên vai phải có khi vừa đau HSP vừa đau thượng vị.

2. Sốt (81,66%) sốt bất chợt, nóng 39-400C, rét run vã mồ hôi. Sốt không theo một quy luật nào.

3. Vàng da: (25,66%) da vàng, niêm mạc vàng, nước tiểu vàng (98,33%) vàng da từng đợt. Khi vàng da vẫn sốt.

Tam chứng trên được gọi tên là tam chứng Charcot.

4. Toàn thân và thực thể

- Mệt mỏi, ăn không tiêu, ngứa toàn thân.

- Gan to mấp mé, ấn vào đau.

- Điểm túi mật đau. Hoặc dấu hiệu Murphy (+).

- Mạch chậm: 60 nhịp/l phút.

B. XÉT NGHIỆM

1. Bilirubin máu tăng, chủ yếu là tăng bilirubin kết hợp (bt bilirubin toàn phần: 3,5-17 micromol/l (Bi - kết hợp bằng dưới 1/3TP)

- BC tăng

- Máu lắng tăng.

- Phosphataza kiềm tăng (bt dưới 170 u/l ở 250)

2. Nước tiểu

- Muối mật (+). Phản ứng Hay +

- Sắc tố mật (+)

3. Dịch mật

- Màu xanh sẫm đục.

- Albumin tăng, tế bào mủ (+)

- Cấy vi khuẩn mọc.

4. Soi ổ bụng

- Gan có màu xanh sẫm, có ổ mủ nhỏ, bờ gan tù trên mặt có giải fibrin

- Túi mật căn giãn tăng tưới máu hoặc teo nhỏ nhẽo.

5. SA: thành túi mật dày (bt: dưới 0,3cm)

6. Các xét nghiệm khác: để xác định nguyên nhân

- X quang chụp mật không chuẩn bị hoặc có chuẩn bị: phát hiện sỏi

- Xạ đồ, axit mật huyết thanh thay đổi.

III. CHẨN ĐOÁN

A. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

1. Dựa vào tam chứng Charcot

- Đau HSP kiểu đau quặn gan

- Sốt: nóng rét, vã mồ hôi.

- Vàng da từng đợt khi vàng da vẫn sốt.

2. Máu: Bi - tăng, BC máu, máu lắng tăng

3. Dịch mật: albumin tăng, tế bào mủ (+) đây là tiêu chuẩn "vàng"

4. SOB, SA hỗ trợ thêm làm rõ được nguyên nhân.

B. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:

1. Sốt rét: sốt có chu kỳ, không vàng da, BC không tăng KSTSR (+)

2. Huyết tán: thiếu máu - vàng da - lách to - phân vàng - nước tiểu vàng.

3. Viêm gan mạn tấn công: Gan to 2cm chắc nhẵn có sao mạch bàn tay son. Có hội chứng suy gan. SOB + sinh thiết để chẩn đoán xác định.

4. Viêm gan SVT: sốt - đau - vàng da khi vàng da hết sốt. BC giảm SGOT-SGPT tăng cao.

IV. BIẾN CHỨNG

A. CẤP TÍNH

1. Túi mật tăng to dọa vỡ

- Sốt cao

- Đau dữ vùng HSP

- Sờ túi mật căng to rất đau.

Phải mổ cấp cứu dẫn lưu túi mật.

2. Túi mật hoại tử

- Tình trạng nhiễm trùng, nhiễm độc

- Điểm túi mật đau

- Có thể có truỵ tim mạch

3. Thấm mật phúc mạc

- Sốt cao, vàng da rõ

- Phản ứng co cứng thành bụng

- Mạch nhanh huyết áp tụt.

4. Chảy máu đường mật

- Đau sốt vàng da

- Nôn máu, cục máu có hình dài nâu như ruột bút chì.

5. Shock mật

- Sốt cao, vàng da đậm

- Mạch nhanh, huyết áp tụt rất thấp

- Thiểu niệu vô niệu

- Toàn trạng nặng nhanh chóng.

6. Nhiễm trùng máu

- Sốt cao rét run nhiều 

- Mạch nhanh, nhỏ khó bắt, huyết áp tụt

- Cấy máu thấy vi khuẩn mọc

- Chướng bụng, vô niệu.

B. BIẾN CHỨNG MẠN

1. Áp xe đường mật

- Sốt cao giao động

- Gan to và đau

- SOB: trên mặt gan có nhiều ổ áp xe nhỏ.

2. Viêm gan mật

- Da vàng

- Gan to chắc, nhẵn

- Rối loạn tiêu hoá

- Chảy máu cam và chảy máu chân răng...

3. Ung thư đường mật

- Vàng da ngày càng tăng

- Suy sụp cơ thể nhanh

- Chụp đường mật thấy tổn thương.

4. Viêm thận suy thận

- Đái ít, nước tiểu có trụ hạt, HC, BC albumin

- Phù mặt

- Ure máu tăng, creatinin tăng...

V. ĐIỀU TRỊ

A. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA

1. Chế độ ăn

- Kiêng mỡ (nhất là mỡ động vật)

- Uống các nước khoáng: nhân trần, Actisô.

2. Thuốc giải quyết nguyên nhân

- Nếu do nhiễm khuẩn dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ: Nếu không có kháng sinh đồ thì dùng 1,2 hoặc 3 trong các thuốc sau:

+ Colistin (viên nén 500.000UI) liều 1v/10kg x 7 ngày, khi cần liều cao có thể cho 12 triệu đơn vị/24h.

+ Cephalosporin (viên nhộng 500mg) liều 2g/24h, nặng 2-3-4g/24h x 7 ngày.

+ Aminocid (nang trụ 0,25) liều 125-250mg x 2-4 lần/24h x 7 ngày

+ Apixilin (viên 0,25) liều 4-8/24h x 7 - 10 ngày

+ Getamyxin (ống 80mg) liều 1-2 ống/24h x 5-10 ngày.

- Nếu nguyên nhân do sỏi:

+ Sỏi nhỏ dưới 2cm của gan, túi mật còn hoạt động có một lý do nào đó không mổ được thì dùng thuốc tan sỏi:

. Chenodesoxycholic (Chenodex 250mg, Chenar 200mg, Chenofalk chenolik 250mg) liều dùng 15-22mg/kg/24h kéo dài 6 đến 24 tháng. Kết quả 50-70%. (2/3 mất sỏi, 1/3 sỏi nhỏ lại)

. Urodesoxycholic (Delusan 250mg, Ursolvan 200mg, Destolite 150mg) liều dùng 8-12mg/kg/24h trong 6-18 tháng. Kết quả 80%.

Các thuốc có biến chứng: ỉa lỏng, tăng men SGOT, SGPT nhẹ.

3. Điều trị triệu chứng

- Giãn cơ giảm đau:

+ Atropin 1/2mg x 1 ống dưới da

+ Papaverin: 0,04 x 4 viên/24h hoặc cần cho Spasmaverin 0,10 tiêm bắp ngày 1 ống (5ml).

+ Meteospamyl (viên 300mg) ngày 1 viên x 2-3 lần

- Lợi mật:

+ Sorbitol 5g x 3 gói/24h x 5-7 ngày

+ Actisô: Chophytol, Phytol (viên 0,20, ống 5ml).

Liều mỗi lần 2 viên trước bữa ăn hoặc 20ml-40ml dạng syrup.

4. Điều trị kết hợp corticoid 

Sau điều trị như trên bệnh kéo dài vẫn sốt có thể dùng một đợt corticoid + kháng sinh.

Prednirolon: 5mg

Bắt đầu: 8 viên x 6 ngày

6 viên x 8 ngày

4 viên x 15 ngày

2 viên x 1 tháng.

Chú ý những chống chỉ định. Chỉ dùng 1 đợt 7-10 ngày, liều trung bình 20 mg/24h.

5. Điều trị biến chứng nếu có

B. ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA

Chỉ định:

1. Viêm đường mật do sỏi

2. Viêm đường mật có biến chứng.

Xuất huyết tiêu hoá

I. ĐẠI CƯƠNG

1. Định nghĩa:

Xuất huyết tiêu hoá là máu chảy ra khỏi mạch máu, mà mạch máu ấy lại nằm trong ống tiêu hoá. Biểu hiện lâm sàng: nôn ra máu, ỉa phân đen. Xuất huyết tiêu hoá là một cấp cứu nội khoa và ngoại khoa.

2. Hoàn cảnh xuất huyết: 

Xuất huyết tiêu hoá gặp cả nam và nữ, gặp ở mọi lứa tuổi nhưng:

+ Nam giới gặp nhiều hơn nữ giới

+ Tuổi hay gặp là 20-50 tuổi

+ Các yếu tố thuận lợi đưa tới xuất huyết tiêu hoá là:

- Lúc giao thời tiết: Xuân - Hè, Thu - Đông

- Cảm cúm

- Dùng một số thuốc: Aspirin, Cocticoit...

- Chấn động mạnh tinh thần: Quá bực tức...

II. NGUYÊN NHÂN BỆNH SINH

A. Những nguyên nhân gây nôn ra máu

1. Nguyên nhân thường gặp:

a. Do loét dạ dày và hành tá tràng: Thường biểu hiện ở lâm sàng: nôn máu, ỉa phân đen với số lượng lớn. Loét hành tá tràng hay gặp chảy máu hơn dạ dày loét lại sau mổ cũng hay gặp chảy máu.

Về cơ chế chảy máu do loét dạ dày, tá tràng:

- Bệnh loét làm tổn thương và đứt các mạch máu gây chảy máu.

- Axit chohydrric và Pepsin: Vừa tác dụng tại chỗ vừa tác dụng toàn thân (trên các yếu tố đông máu) Kasenko(1969) cho rằng: loét hành tá tràng lâu ngày gây tổn thương tuỵ. Tuy tăng tiết Trypsin, men này xúc tiến việc chuyển Profibrinolyzin thành Fibrolyzin. Fibrolyzin làm giảm lượng Fibrin máu, ảnh hưởng tới các yếu tố V (Proaccelerin và Accelerin); yếu tố VII (Proconvertin và Convertin); yếu tố IX (Antithemophili B hay yếu tố Christma). Các yếu tố V, VII, IX rối loạn gây chảy máy nặng.

- Những ổ loét mới có khi chảy máu đơn độc, không có triệu chứng của bệnh loét (loét câm). Trường hợp này phải có chụp dạ dày, soi dạ dày mới chẩn đoán được 

- Những ổ loét cũ: tổn thương loét lâu ngày thành xơ chai, loét xơ chai dễ làm thủng mạch máu. Tổ chức xơ ngày một phát triển lấn át các tổ chức tân tạo, khi thiếu sự bảo vệ của tổ chúc này, mạch máu tại chỗ loét dễ bị tổn thương đứt đoạn, do Pepsin thường xuyên tác động ăn mòn. Tổ chức xơ co kéo: khả năng co mạch, đàn hồi của mạch máu cũng bị giảm đi, nếu có hình thành cục máu đông bịt chỗ chỗ tổn thương của mạch máu lại, thì cục máu này cũng rất mỏng manh dễ bị dạ dày co bóp tống đi, gây chảy máy tái phát.

b. Do tăng áp lực tĩnh mạch cửa:

Sự cản trở dòng máu của tĩnh mạch gánh về tĩnh mạch chủ dưới sẽ làm xuất hiện các vòng nối giữa hai tĩnh mạch này và giữa hai tĩnh mạch gánh với tĩnh mạch chủ trên. Có hai vòng nối liên quan tới xuất huyết tiêu hoá:

- Vòng nối giữa tĩnh mạch gánh với tĩnh mạch dạ dày, tĩnh mạch thực quản đổ vào tĩnh mạch chủ trên, ở vòng nối này sự phình giãn và tăng áp lực quá mức vỡ ra gây xuất huyết tiêu hoá nôn máu đỏ tươi, khối lượng nhiều, không lẫn thức ăn.

- Vòng nối giữa hệ tĩnh mạch gánh với tĩnh mạch trực tràng để đổ vào tĩnh mạch chủ dưới tại đây có thể gây ra trĩ hậu môn. Khi giãn vỡ tĩnh mạch trĩ, sau khi đi ngoài thấy chảy máu tươi qua hậu môn.

2. Nguyên nhân ít gặp hơn:

a. Do ung thư dạ dày:

Ung thư dạ dày gây xuất huyết tiêu hoá: do tổ chức ung thư bị tan rã, một số mạch bị vỡ. Nếu sự tan rã chỉ giới hạn trên bề mặt của tổ chức ung thư thường gây ra chảy máu rỉ rả, không đáng kể. Ngược lại chảy máu nặng khi vị trí ung thư gần bờ cong bé của dạ dày, gần các mạch máu lớn, hoặc khi tổ chức ung thư lan vào các cơ quan giàu mạch máu nuôi dưỡng.

b. Do viêm dạ dày: Viêm dạ dày gây xuất huyết tiêu hoá

- Do sự rối loạn các mao mạch ở niêm mạc dạ dày tại vùng viêm. Sự rối loạn này có thể chức phận hoặc thực thể.

- Tổn thương trợt niêm mạc: thường chảy máu nhiều, tái phát do thủng các mạch máu ở nông. Trợt dạ dày có thể do nhiễm khuẩn, nhiễm độc gây ra.

c. Do các bệnh máu: Một số bệnh máu do những cơ thể khác nhau, có thể gây chảy máu nhiều nơi trong đó có ruột, dạ dày.

- Bệnh bạch cầu đa sinh cấp và mạn: chảy máu do thiếu tiểu cầu và hệ thống chống đông máu hoạt động mạnh.

- Bệnh suy tuỷ xương: tuỷ xương không sản xuất đầy đủ tiểu cầu do đó gây chảy máu.

- Bệnh máu chậm đông (Hemophilic): thiếu các yếu tố tạo nên Protrombin (một thành phần làm đông máu).

- Bệnh chảy máu lâu (Hemogenie): thiếu về chất hay về lượng tiểu cầu làm máu chảy kéo dài.

d. Do suy gan: 

Gan có vai trò quan trọng trong cơ chế đông máu vì góp phần tạo ra Protrombin. Suy gan sẽ thiếu Protrombin, gây chảy máu nhiều nơi trong đó có niêm mạc dạ dày.

e. Do dùng một số thuốc:

- Một số thuốc có tác dụng kích thích niêm mạc dạ dày gây chảy máu (Nhất là khi niêm mạc dạ dày đã bị viêm hoặc loét): Aspirin, các loại Axit Salixylic. Phenylbutazon.

+ Tại chỗ: Aspirrin uống vào gây ức chế tạo chất Gastromucoprotein (chất bảo vệ niêm mạc dạ dày). Khi chất bảo vệ này bị giảm, niêm mạc dạ dày bị viêm, mạch máu bị tổn thương gây chảy máu.

+ Toàn thân: Aspirin ức chế Serotonin làm giảm co mạch, giảm ngưng tụ tiểu cầu, ức chế hấp thụ Vitamin K dẫn tới giảm tỷ lệ Protrombin làm tổn thương thành mạch máu, thuốc còn tác động lên Prostaglandin của tiểu cầu làm giảm chức năng của tiểu cầu 

- Những thuốc loại Cocticoit: đối với những người có viêm và loét dạ dày, dùng thuốc này các ổ loét sẽ tiến triển nặng lên và gây chảy máu.

g. Do chảy máu đường mật: 

Do có thể có những thông bất thường giữa đường mật với các mạch máu của gan như động mạch gan, tĩnh mạch cửa, hoặc tĩnh mạch trên gan. Có thể hoại tử tổ chức gan do chấn thương (thường gặp ở Âu - Mỹ) hoặc do nhiễm trùng đường mật. Ngoài ra có thể gặp do vỡ túi phồng của động mạch gan vào đường mật.

3. Những nguyên nhân hiếm gặp:

a. Chảy máu dạ dày trong hội chứng Malôri-Oét (Mallory-Weiss): Do đứt vỡ tĩnh mạch dọc đoạn cuối của thực quản và tâm vị, do tăng áp lực ở ổ bụng đột ngột như ho, cố gắng rặn: đi ngoài, đẻ

b. Một số bệnh của dạ dày: U lành tính, u mạch máu, thoát vị dạ dày khi vỡ gây chảy máu.

c. Do ngộ độc:

- Nội sinh: urê máu cao

- Ngoại sinh: ngộ độc chì, thuỷ ngân

d. Bệnh thành mạch: nhiễm trùng, dị ứng: có thể gây xung huyết và chảy máu dạ dày (cúm ác tính, dị ứng nặng toàn thân, hội chứng Schonlein- Hénoch)

e. Trong một số bệnh khác:

- Chấn thương sọ não

- Suy hô hấp nặng

- Suy thận nặng

- Bỏng nặng

B. Những nguyên nhân gây ỉa ra máu

1. Những nguyên nhân gây ỉa chảy máu đen

Tất cả các nguyên nhân gây nôn máu kể trên đều gây ỉa phân đen. Ngoài ra có thể gặp:

a. Thương hàn: Do ổ loét ở cuối thường xảy ra chậm sau 1 thời gian sốt kéo dài. Khối lượng máu thường nhiều và kéo dài, tiến triển theo bệnh, khi bệnh khỏi thì hết ỉa máu. Máu ra cũng có thể đỏ nếu chảy nhanh, nhiều, ồ ạt.

b. Chảy máu do bệnh lý gan mật: gây đứt vỡ mạch máu ở gan và đường mật, áp xe gan, ung thư gan, ung thư đường mật, ung thư bóng Vater, máu chảy qua đường mật xuống ruột gây ỉa máu đen

2. Những nguyên nhân gây ỉa máu tươi 

a. Thường gặp:

- Trĩ nội: Búi trĩ vỡ khi bệnh nhân đi ngoài biểu hiện máu nhỏ giọt sau khi đi đại tiện.

- Ung thư trực tràng: tổn thương ung thư tan rã, tổn thương mạch gây chảy máu tươi từng giọt, thành tia.

- Kiết lỵ: Máu lẫn nhầy từ tổn thương ruột

- Lồng ruột: Tổn thương chảy máu từ các đoạn ruột lồng vào nhau: Đại tiện ra những giọt máu tươi.

b. Hiếm gặp:

- Viêm trực, đại tràng chảy máu: Phân lẫn máu và mủ bệnh này coi là bệnh tự miễn.

- Nhồi máu ruột non do tắc mạch mạc treo: Đau quặn bụng dữ dội và ỉa ra máu.

- Pôlip đại, trực tràng: ỉa máu thành giọt, thành tia, soi và chụp đại tràng có thể thấy được

- Tình trạng dị ứng: Do xung huyết niêm mạc trực tràng có thể gây ra chảy máu tươi.

III. TRIỆU CHỨNG HỌC

A. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:

1. Tiền triệu (dấu hiệu báo trước):

- Đau thượng vị dữ dội, đột ngột hơn mọi ngày nhất là bệnh nhân có loét hành tá tràng hoặc dạ dày.

- Cảm giác cồn cào, nóng bỏng, mệt khó tả sau khi uống Aspirin, hay Cocticoit

- Nhân lúc thời tiết thay đổi (nóng sang lạnh hay lạnh sang nóng), sau gắng sức hay không một lý do gì tự nhiên thấy chóng mặt hoa mắt, mệt mỏi, thoáng ngất, lợm giọng, buồn nôn và nôn.

- Có khi không có dấu hiệu báo trước nôn ra máu rất nhiều và nhanh: Nôn ra máu do vỡ tĩnh mạch thực quản.

2. Triệu chứng lâm sàng:

- Nôn ra máu:

+ Số lượng từ 100ml – 1000ml hoặc nhiều hơn nữa tuỳ theo mức độ

+ Máu thành cục (hạt ngô, hạt đỗ)

+ Màu nâu xẫm, nhờ nhờ đỏ

+ Lẫn với thức ăn, dịch nhầy loãng.

Gặp bệnh nhân nôn ra máu cần loại trừ các trường hợp: Ho ra máu (máu ra ngay sau khi ho, máu đỏ tươi lẫn bọt, máu ra nhiều lần rải rác trong nhiều ngày có phản ứng kiềm). Chảy máu cam (máu chảy theo đường mũi, đỏ tươi và khạc ra đường mồm) có khi bệnh nhân nuốt vào nên nôn ra máu cục. Muốn phân biệt cần hỏi kỹ tiền sử bệnh, kết hợp thăm khám mũi họng. Uống những thuốc có màu đen (than), ăn tiết canh rồi nôn ra. Muốn phân biệt cần xem kỹ chất nôn và hỏi kỹ bệnh nhân.

- Ỉa phân đen:

+ Sột sệt, nát lỏng như bã cà phê

+ Mùi thối khắm (như cóc chết)

+ Số lượng 100gr, 500gr, 2-3 lần trong 24giờ

Gặp bệnh nhân ỉa phân đen cần loại trừ các trường hợp sau: Uống thuốc có Bitmut chất sắt, than thảo mộc... Phân cũng đen nhưng có màu xám hoặc hơi xanh. Khi ngừng các thuốc trên phân trở nên vàng. Phân đen do ỉa ra nhiều mật: Lúc đầu màu xanh sau biến thành màu xanh đen. Phân sẫm mầu ở người táo bón: Phân rắn có màu sẫm nhưng không đen. 

- Dấu hiệu mất máu (sau nôn máu, ỉa phân đen) sẽ thấy:

+ Ngất xỉu: vã mồ hôi, chân tay lạnh nổi da gà, da niêm mạc nhợt, có khi vật vã giẫy dụa

+ Mạch quay (nhịp tim) nhanh, nhỏ 120 lần trong 1phút

+ Huyết áp động mạch số tối đa giảm 100-90-80mmHg, có khi không đo được

+ Thở nhanh, có khi sốt nhẹ 3705 – 380

+ Đái ít có khi vô niệu

B. CÁC XÉT NGHIỆM THƯỜNG QUI

- Hồng cầu: Giảm 3 triệu 2 , 2 triệu 9, thậm chí 1 triệu trong 1 phân khối máu.

- Huyết sắc tố giảm: 50; 40; dưới 40% trong một trăm phân khối máu.

- Hematocrit giảm: 30,20 dưói 20%

- Hồng cầu lưới: tăng nhẹ

IV. Chẩn đoán

A. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

1. Trường hợp dễ: Khi thầy thuốc được xem trực tiếp

- Chất dịch nôn có máu cục

- Phân đen, nhão, đen khắm

2- Trường hợp khó: Không được chứng kiến chất nôn, phân, chỉ nghe người bệnh người nhà kể: Có nôn máu, có ỉa phân đen

- Cần hỏi kỹ chất nôn, phân (hỏi để kiểm tra các đặc điểm của chất nôn, phân chứng tỏ có máu).

- Dựa vào tiền sử: đau dạ dày, tá tràng cũ hoặc có dùng thuốc uống (chữa cảm cúm, chữa đau khớp không?)

- Hỏi về tiền triệu: Đau tăng trước khi nôn giảm đau sau khi nôn, cảm giác nóng rát, buồn nôn

- Kiểm tra dấu hiệu mất máu: Mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt, da niêm mạc nhợt, vẻ mặt lo âu, sợ hãi

- Làm xét nghiệm máu: hồng cầu giảm, chú ý hồng cầu lưới (sẽ tăng khi có mất máu cấp) huyết sắc tố giảm., Hematocrit giảm so với hằng số sinh lý về máu của người bình thường.

B. CHẨN ĐOÁN MỨC ĐỘ

1. Tầm quan trọng:

- Chẩn đoán đúng mức độ có kế hoạch và phương pháp xử lý đúng

- Tiên lượng gần, xa về bệnh, xem có cần điều trị ngoại hay không.

2. Tiêu chuẩn chia mức độ:

Để chẩn đoán mức độ xuất huyết tiêu hoá (nhẹ, vừa, nặng) cần căn cứ vào 5 chỉ tiêu sau: Hai chỉ tiêu lâm sàng: Mạch, huyết áp yếu tố mạch rất có ý nghĩa. Ba yếu tố xét nghiệm là: Hồng cầu- huyết sắc tố- Hematocrit

3. Bảng phân mức độ xuất huyết tiêu hoá

Chỉ tiêu

Nặng

Vừa

Nhẹ

Mạch quay

>120 lần/1 phút

110-100

<100

H.A (tâm thu)

80mmHg

90-100

>100

Hồng cầu

<2 triệu

3

>3

Hb

<40%

41-60

>60

Hematocrit

<20%

30

31-40

C. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN

Việc chẩn đoán nguyên nhân góp phần tích cực cho điều trị xuất huyết tiêu hoá triệt để đồng thời giúp cho bệnh nhân biết để đề phòng bệnh.

Về nguyên nhân chia thành 2 nhóm chính: Tổn thương chính hệ thống tiêu hoá và xuất huyết tiêu hoá chỉ là một biểu hiện của bệnh toàn thân

1. Tổn thương hệ tiêu hoá:

a. Tổn thương ở miệng lợi:

Đặc điểm lâm sàng:

- Khạc máu tươi lẫn bọt

- Số lượng ít

- Không có hội chứng mất máu

- Khám miệng phát hiện được tổn thương

- Xét nghiệm máu: HC, HB, Hematocrit ở giới hạn bình thường

b. Tổn thương thực quản:

- Viêm thực quản cấp: Xảy ra sau uống các hoá chất (kiềm, Axit mạnh, xăng…)

+ Nôn máu đỏ tươi lẫn dịch, số lượng ít

+ Không bị choáng

+ Có thể sốt nhẹ 380C hoặc 38,50C

+ Đau sau xương ức khi nuốt

- Vỡ vòng nối tĩnh mạch cửa chủ tại thực quản

+ Trên bệnh nhân xơ gan

+ Nôn ra máu: Đỏ, tím số lượng nhiều

+ Máu không lẫn thức ăn, để một lúc đông lại.

+ Choáng vừa hoặc choáng nặng

+ Nếu có lách to, lúc nôn ra máu rồi lách nhỏ lại

Chẩn đoán dựa vào soi hoặc chụp thực quản.

c. Tổn thương dạ dày:

- Hội chứng Malôri-Oét (Mallory-Weiss)

Đặc điểm lâm sàng:

+ Số lượng máu nôn ra nhiều, màu đỏ, không lẫn thức ăn không có máu cục.

+ Choáng vừa và nặng

+ Chẩn đoán nhờ nội soi dạ dày cấp cứu

- Viêm dạ dày trợt chảy máu ồ ạt

Đặc điểm lâm sàng:

+ Nôn máu đỏ tươi, có kèm máu cục, số lần, số lượng nhiều, sau đó đi ngoài phân đen nhánh

+ Đau bụng lâm râm, có khi dữ dội

+ Có kèm theo sốt ngay từ ngày đầu

+ Có choáng tuỳ theo mức độ.

+ Tiền sử do dùng một số thuốc như: Aspirin, Coctanxyn

Chẩn đoán xác định: Phải soi dạ dày

- Loét dạ dày

Đặc điểm lâm sàng:

+ Đau vùng thượng vị dữ dội, choáng rồi nôn ra máu cục lẫn thức ăn, sau nôn máu đỡ đau

+ Ỉa phân đen, nhão, khắm.

+ Có hội chứng mất máu rõ rệt

+ Có tiền sử đau thượng vị, có khi không

Chẩn đoán xác định: Chụp dạ dày, nội soi dạ dày

- Ung thư dạ dày:

Đặc điểm lâm sàng:

+ Nôn ra máu nhiều lần, màu lờ nhờ như máu cá có cục, có lẫn thức ăn

+ Đi ngoài phân đen

+ Thượng vị có mảng cứng, có u

+ Có thể suy kiệt, thiếu máu

Chẩn đoán: Chụp, soi, sinh thiết dạ dày

d. Tổn thương hành tá tràng:

- Loét hành tá tràng:

Đặc điểm lâm sàng:

+ Thường ỉa phân đen, nhão khắm nhiều lần

+ Có thể nôn máu lẫn máu cục (như hạt ngô, hạt đậu) thời gian nôn ngắn.

+ Choáng mức độ vừa phải

Chẩn đoán dựa vào đau thượng vị vào lúc đói, ăn vào đỡ đau. Chụp dạ dày, hành tá tràng biến dạng

- Túi thừa tá tràng:

Đặc điểm lâm sàng:

+ Ỉa phân đen số lượng ít

+ Thường không nôn máu

Chẩn đoán dựa vào chụp hành tá tràng

e. Bệnh ruột non:

- Viêm ruột non:

Đặc điểm lâm sàng:

+ Ỉa phân lỏng màu đỏ tím

+ Thường sốt, mệt mỏi, đau bụng

+ Choáng

Chẩn đoán khó khăn, thường chỉ là chẩn đoán sau khi loại trừ các bệnh khác. dấu hiệu gợi ý: Trong tiền sử có đau bụng, ỉa phân đen và sốt

- Viêm ruột phân đoạn:

Đặc điểm lâm sàng:

+ Ỉa máu đỏ tươi

+ Đau bụng quanh rốn, có sốt kèm theo

+ Có thể có nôn ra máu màu tím thẫm

Chẩn đoán khó khăn, đôi khi phẫu thuật ra mới rõ

g. Tổn thương đại tràng

- Ung thư trực tràng

Đặc điểm lâm sàng:

+ Ỉa máu đỏ tươi phân dẹt hình lá tre

+ Cơ thể suy sụp

Chẩn đoán nhờ soi và sinh thiết trực tràng thấy u sùi, chảy máu, thấy tế bào ung thư

- Viêm trực tràng thể gây chảy máu

Đặc điểm lâm sàng:

+ Phân có máu tươi kèm theo

+ Có hội chứng lỵ (đau quặn dọc khung đại tràng, mót rặn, phân lỏng có nhầy và máu).

+ Gầy sút thiếu máu

Chẩn đoán nhờ soi và sinh thiết trực tràng thấy nhiều nốt xuất huyết, chạm vào dễ chảy máu.

- Trĩ hậu môn

Đặc điểm lâm sàng:

+ Ỉa máu tươi, chảy theo phân hoặc thành tia, giọt rưới trên bãi phân

+ Thiếu máu mạn 

Chẩn đoán thăm khám hậu môn

h. Tổn thương đường mật:

Đặc điểm lâm sàng:

+ Đau vùng hạ sườn phải (đau quặn gan)

+ Vàng da, viêm niêm mạc

+ Nôn máu màu tím thành thỏi như ruột bút chì

+ Ỉa phân đen tái diễn nhiều lần

+ Choáng tuỳ mức độ

+ Gan to, đau, chắc

+ Có hội chứng nhiễm trùng: sốt, bạch cầu tăng, máu lắng tăng

Chẩn đoán: 

- Chụp đường mật thấy sỏi

- Chụp động mạch gan

- Siêu âm gan mật

2. Tổn thương ngoài ống tiêu hoá:

a. Tổn thương do thuốc (Aspirin, Cocticoit)

Đặc điểm lâm sàng: Sau khi uống các thuốc trên 30 phút thấy:

- Cồn cào, buồn nôn

- Nôn máu đỏ tươi, nôn nhiều lần khó cầm

- Ỉa phân đen nhão, khắm.

- Choáng tuỳ mức độ

- Xét nghiệm máu: hồng cầu giảm, huyết sắc tố giảm, Hematocrit giảm, tỷ lệ Protrombin giảm, co cục máu kéo dài, độ tập trung của tiểu cầu giảm

Chẩn đoán lâm sàng kết hợp với tiền sử dùng thuốc (người nhà hoặc người hộ tống)

b. Viêm thành mạch dị ứng (Schonlein-Henoch)

Hội chứng: Schonlein-Henoch thể bụng:

- Xuất huyết da: chân, tay, từng đợt.

- Nôn máu tươi có cục nhỏ

- Ỉa phân đen

- Đau bụng có kèm theo sốt

- Phù nhẹ

Chẩn đoán dựa vào bệnh cảnh xuất huyết toàn thân (nhất là chân, tay) kết hợp nôn máu, ỉa phân đen

c. Sau Stress hoặc choáng nặng

- Sau tức giận, căng thẳng, lo lắng quá mức bị nôn ra máu

- Sau suy hô hấp nặng, sau suy thận, bỏng nặng: bệnh nhân nôn máu, ỉa phân đen.

Chẩn đoán: Sau loại trừ các bệnh ống tiêu hoá đồng thời kết hợp với các triệu chứng: về hô hấp, về thận, về bỏng

d. Bệnh máu (bạch cầu, suy tuỷ...)

- Nôn máu màu tím số lượng nhiều

- Đi ngoài phân đen

- Các triệu chứng của bệnh máu

Chẩn đoán dựa vào: Xuất huyết tiêu hoá, khó cầm máu. Dựa vào huyết đồ, tuỷ đồ, các xét nghiệm về đông máu.

V. TIẾN TRIỂN, TIÊN LƯỢNG

A. Tiên lượng tốt

1. Nôn máu hoặc ỉa phân đen khối lượng ít

2. Theo dõi mạch, huyết áp 1 giờ 1 lần sau 5 lần liên tục, mạch huyết áp ổn định.

3. Xét nghiệm: HC-HB-Hematocrit 2 giờ 1 lần các xét nghiệm lần sau kết quả HC-HB-Hematocrit đều tăng lên so với xét nghiệm trước

4. Toàn trạng: Bệnhnhân tỉnh táo, dễ chịu, đái nhiều cảm giác đói, thèm ăn

5. Không nôn máu nữa: phân đóng khuôn sau chuyển thành vàng

B. TIÊN LƯỢNG XẤU

1. Xuất huyết tiêu hoá mức độ nặng (nôn máu, ỉa phân đen khối lượng lớn, kéo dài).

2. Theo dõi mạch, huyết áp 1 giờ 1 lần sau 5 lần liên túc, mạch, huyết áp giao động

3. Xét nghiệm: HC-HB-Hematocrit 2 giờ 1 lần các xét nghiệm lần sau HC-HB-Hematocrit giảm so với các xét nghiệm lần trước.

4. Toàn trạng: vật vã, hoảng hốt, đái ít, vô niệu

VI. Điều trị

1. Nguyên tắc điều trị

- Tuỳ mức độ nặng, vừa, nhẹ để chọn phương án điều trị bảo tồn hay phẫu thuật

- Tuỳ theo nguyên nhân

- Trước hết phải theo những mục tiêu chung:

+ Cầm máu

+ Bù lại lượng máu mất

+ Trợ tim mạch

+ Điều trị triệu chứng

2. Điều trị

2.1. Nội khoa

a. Điều trị chung

- Hộ lý:

+ Đặt bệnh nhân nằm nơi yên tĩnh, thoáng nhưng không lộng gió. Đầu thấp nghiêng về một bên. Không thay đổi tư thế bệnh nhân nhiều khi thăm khám, theo dõi mạch, huyết áp, nhiệt độ, các chất thải 1-3 giờ 1 lần ghi chép vào bệnh án

+ Chế độ ăn nếu chảy máu ở mức độ nặng nhịn ăn 24h. Sau đó cho uống sữa lạnh. Khi ngừng chảy máu cho ăn lỏng, mềm, cuối cùng cho ăn cơm

- Cầm máu:

+ Tinh chất hậu yên: Posthypophyse loại bột màu trắng mỗi ống 5 đơn vị quốc tế (có loại 10 đơn vị). Liều dùng 20-40 đơn vị hoà với huyết thanh ngọt đẳng trương 5%: 250ml-300ml truyền nhỏ giọt tĩnh mạch tốc độ 40-50 giọt trong 1 phút. Thuốc có tác dụng co mạch trung ương giãn mạch ngoại vi làm giảm áp lực tĩnh mạch gánh. Thuốc dùng 2-5 ngày. Chỉ định tốt trong vỡ vòng nối gánh chủ ở thực quản (ở bệnh nhân xơ gan)

Chống chỉ định: Không dùng cho bệnh nhân có cơn đau thắt ngực

+ Vitamin K ống 5mg dùng liều 6,8,12 ống trong 24 giờ tuỳ theo mức độ xuất huyết tiêu hoá nhẹ, vừa hay nặng. Vitamin K giúp tăng tạo Protrombin góp phần cầm máu. chỉ định tốt trong chảy máu đường mật, nhưng chức năng gan còn tốt

+ Hemocaprol: ống 10ml (tương đương với 2gr axit Epsilonaminocaproic) tác dụng ức chế Plasminogen ngăn không cho Plasminogen chuyển thành Plasmin (Plasmin có tác dụng làm tan cục máu đông). Vì không có Plasmin nên cục máu đông chậm tan, kéo dài thời gian cầm máu. Chỉ dùng 3-4 ngày mỗi ngày 1 ống tiêm bắp, tĩnh mạch hoặc uống (liều uống phải tăng gấp đôi liều tiêm)

Chỉ định: Dùng trong xuất huyết tiêu hoá ở bệnh nhân có rối loạn đông máu

Ngoài ra còn có một số thuốc khác có thể sử dụng để cầm máu:

- EAC(Acid Aminocaproique)

- EXACYL (Aciddetranaxamique )

- Vitamin K1 (Phytomenadione)

(tuỳ theo nơi nào có thuốc nào dùng thuốc ấy)

+ Truyền máu tươi cùng nhóm. Liều truyền đầu tiên ít nhất 300ml mới có hiệu lực cầm máu(ở viện quân y 103 có trường hợp phải truyền máu tới 10 lít mới ổn định nôn ra máu mức độ nặng) – Có thể truyền máu trực tiếp (người cho-Người Nhận) qua máy (Máy là công trình sáng chế của viện quân Y 103) 

- Bù lượng máu mất 

+ Truyền máu tươi cùng nhóm, mất bao nhiêu truyền bấy nhiêu. Nhưng thực tế chỉ dựa vào số lượng hồng cầu, huyết sắc tố, Hematocrit mạch và huyết áp, để quyết định số lượng máu cần truyền.

+ Nếu không có máu thì dung dịch thay thế: Huyết tương khô (Dried Human Plasma Humain sec); Dextran(Dextran 70); huyết thanh ngọt, huyết thanh mặn.

Chú ý: Nếu huyết áp tối đa 60mm Hg cần truyền với tốc độ nhanh đề nâng huyết áp lên 90-100 mmHg

Nếu bệnh nhân có tiền sử cao huyết áp khi truyền dịch đưa huyết áp tối đa lên 140mm Hg, không nên đưa quá cao sẽ chảy máu trở lại.

Khi truyền dịch cần theo dõi số lượng nước tiểu trong 24 giờ để điều chỉnh lượng dịch đưa vào

- Trợ tim mạch

+ Spartein 0.10: 1ống tiêm bắp/24giờ

+ DOCA(Desoxycocton Axetat) 10-15mg/24 h tiêm bắp

+ Coramin(Niketamin, Cordiamin) 0.25x1ống tiêm bắp

Không dùng : 

+ Long não: Vì làm giãn mao mạch

+ Cafein: Vì tăng tiết toan dạ dày

+ Noradrenalin: Vì cung lượng tim trong xuất huyết tiêu hoá giảm, sẽ làm giảm mạch trung ương (mạch vành…) thuốc làm co mạch ngoại vi máu không về trung ương sẽ gây nguy hiểm

- Chú ý: Trong quá trình điều trị cần theo dõi

+ Các chất bài tiết: Phân, nước tiểu ghi chép số lượng, số lần, màu sắc phân vào hồ sơ đầy đủ

+ Theo dõi mạch, huyết áp, nặng (1giờ 1 lần) mức độ xuất huyết vừa, nhẹ (2-3 giờ 1 lần)

+ Đồng thời theo dõi xét nghiệm máu: Hồng cầu, huyết sắc tố, Hematocrit

b. Điều trị theo nguyên nhân

- Xuất huyết do bệnh dạ dày tá tràng

+ Dùng phác đồ chung

+ Cần thiết cho Atropin

+ Xét mổ khi: xuất huyết mức độ nặng ngay từ đầu: có điều trị nội tích cực (truyền máu tươi cùng nhóm máu khoảng 1000ml) mà máu không cầm được. Xuất huyết nhiều lần trong ngày, không có máu cùng nhóm để truyền.

- Xuất huyết tiêu hoá do chảy máu đường mật.

+ Dùng phác đồ chung

+ Vitamin K (hoặc K1) liều cao

+ Cần can thiệp ngoại khoa sớm

- Giãn vỡ tĩnh mạch thực quản

+ Đặt Sond Blakemore cầm máu hút dịch qua Sond, không để Sond quá 48 giờ

+ Dùng Posthypophyse

+ Phương pháp nội soi điều trị: Qua ống soi mềm quan sát được vùng chảy máu sẽ dùng thuốc cầm máu, thuốc làm xơ mạch tạo nên sẹo cầm máu

2.2. Điều trị ngoại

(Chỉ định điều trị ngoại khoa)

- Loại xuất huyết tiêu hoá biết rõ nguyên nhân

+ Xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày tá tràng mức độ nặng, chảy máu rỉ rả, mặc dầu truyền máu nhưng huyết áp và hồng cầu vẫn không lên

+ Chảy máu dạ dày nặng do uống thuốc

+ Chảy máu đường mật

- Loại không rõ nguyên nhân khi: Xuất huyết tiêu hoá sau điều trị nội khoa tích cực (truyền máu cùng nhóm 1000-1500ml) mà máu vẫn chảy hoặc điều trị tích cực máu vẫn chảy rỉ rả quá 36giờ.

3. Phòng bệnh:

- Khi dùng các thuốc: Aspirin, Corticoit, ... phải uống vào lúc no.

- Nếu có đau vùng thượng vị thì không dùng các thuốc kể trên.

Viêm dạ dày cấp

I. Đại cương

Viêm dạ dày cấp là phản ứng viêm chỉ hạn chế ở niêm mạc, có đặc tính là khởi phát và diễn biến nhanh chóng do tác dụng của tác nhân độc hại hoặc nhiễm khuẩn ở niêm mạc dạ dày. Đặc điếm lâm sàng của viêm dạ dày cấp là : xuất hiện nhanh, mất đi nhanh và không để lại di chứng.

1. Nguyên nhân

1.1. Yếu tố ngoại sinh thường gặp 

- Vi rút, vi khuẩn và độc tố của chúng.

- Thức ăn : nóng quá, lạnh quá, cứng khó tiêu, nhai không kỹ hoặc bị nhiễm khuẩn, nhiễm độc do tụ cầu, coli, rýợu, chè, cà phê, mù tạc ...

- Thuốc Aspirin, APC, Natrisalicylat, quinin, sulfamid, cortancyl, phenylbutazol, reserpin, digitalin, kháng sinh, KCL...

- Các chất ăn mòn : muối kim loại nặng ( đồng, kẽm ), thuỷ ngân, kiềm, acid sulphuric, acid chlothydric Nitrat bạc ...

- Các kích thích nhiệt, dị vật.

1.2. Các yếu tố nội sinh 

Do các yếu tố nội sinh tràn vào máu gây ra viêm dạ dày cấp, gặp trong các bệnh sau :

- Các bệnh nhiễm khuẩn cấp ( cúm, sởi, bạch cầu, thýõng hàn, viêm phổi ... viêm ruột thừa, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, thoát vị hoành ...)

- U rê máu cao, tăng thyroxin, tăng đýờng máu.

- Bỏng, nhiễm phóng xạ ( 1.100r - 25000r ), các stress nặng, chấn thýõng sọ não, u não, sau phẫu thuật thần kinh, tim, shoc, bệnh tim, phổi cấp, xõ gan ...

- Di ứng : thức ăn ( tôm, ốc, sò, hến ...) 

2. Giải phẫu bệnh 

- Tổn thýõng dạng viêm long : nổi bật là xung huyết, xuất huyết.

- Tổn thýõng dạng trợt, loét cấp :

+ Tróc biểu mô mặt ở cổ tuyến.

+ Xuất huyết ở cổ tuyến.

+ Xuất huyết ở lamina propria của tuyến, lan toả.

II. Triệu chứng

1. Biểu hiện lâm sàng 

- Đau vùng thýợng vị dữ dội, cồn cào, nóng rát, có khi âm ỉ, ậm ạch khó tiêu .

- Buồn nôn, hoặc nôn nhiều, ăn xong nôn ngay, nôn hết thức ăn thì nôn ra dịch chua, có khi nôn cả ra máu.

- Lưỡi bự, miệng hôi, sốt 39 -40 độ C.

2. Xét nghiệm

- Nội soi dạ dày :

+ Dạ dày có một phần hoặc toàn thể niêm mạc đỏ rực, bóng láng, có những đám nhầy dày hoặc mỏng, Các nếp niêm mạc phù nề, niêm mạc kém bền vững, dễ xuất huyết, vết chợt.

+ Trên nền xung huyết phù nề, có những chỗ mất tổ chức ( thýờng ở phần dýới thân vị, hanh vị ), đôi khi có vết nứt kẽ, dàI, ngắn, ngoằn nghèo, chạy rọc các rãnh hoặc cắt ngang qua niêm mạc, đôi khi là dạng loét trợt ( aphte )loét dài hẹp.

- Dịch vị : tăng tiết dịch, tăng toan, trong dịch có BC, tế bào mủ.

- X quang : thấy hình ảnh nếp niêm mạc thô, ngoằn nghèo, bờ cong lớn nham nhở, túi hõi rộng.

- Xét nghiệm máu : BC tăng, CTBC chuyển trái, máu lắng tăng.

III. Chẩn đoán

1. Chẩn đoán xác định 

* Dựa vào :

- Lâm sàng : đau thýợng vị đột ngột không theo chu kỳ, nóng rát.

- X quang : không thấy hình loét, chỉ thấy niêm mạc thô.

- Soi dạ dày và sinh thiết : thấy tổn thýõng niêm mạc ( đã nêu ở phần triệu chứng ).

2. Chẩn đoán phân biệt 

- Viêm tụy cấp ( Amylaza máu và nýớc tiểu tăng cao ) 

- Thủng dạ dày ( x quang bụng - thấy liềm hõi ) 

- Viêm túi mật cấp ( sốt, sờ thấy túi mật to )

- Cõn đau cấp của loét dạ dày - tá tràng ( X quang dạ dày có ổ loét ).

IV. Tiến triển:

Quá trình viêm diễn ra từ vài giờ đến vài ngày, hồi phục nhanh và hoàn toàn. Một số tác giả cho rằng từ viêm dạ dày cấp, nếu bị nhiều đợt có thể chuyển thành viêm mạn, vì niêm mạc bị phá huỷ liên tiếp và có vai trò của cõ chế miễn dịch.

V. Điều trị 

1.Thuốc giảm đau chống co thắt cõ trơn:

-Atropin 1/ 4 mg tiêm dýới da 1 ống/ lần x 2 – 3 lần/ ngày

-Papaverrin ống 40 mg tiêm bắp 1ống/ lần x 3 – 4 lần/ ngày 

viên 40 mg uống 2 viên/ lần x 3 – 5 lần/ ngày

-Hoặc các thuốc khác: Nospa, Spasmaverin…

2.Thuốc trung hòa dịch vị, bảo vệ băng se niêm mạc dạ dày:

-Phosphalugel 13 g dạng gói 1 gói/ lần x 2 – 3 lần/ ngày 

-Gastrofulgyte gói 3g 1gói/ lần x 3 lần/ ngày

- Trymo 120mg x 4 viên chia 2 lần / 24 giờ. Hoặc

- Noigel 12 g dạng gói 1 gói/ lần x 2 – 3 lần/ ngày

3.Thuốc ức chế tiết axít:

-Thuốc ức chế thụ thể H2

+Cimetidin ( Tagamet ) viên 200 mg – 300 mg – 400 mg – 800 mg

Liều dùng 800 mg – 1200 mg/ ngày, có thể uống 1 lần hoặc chia 2 lần. Dạng tiêm 200 mg 1 ống/ lần x 2 – 3 lần/ ngày.

+Ranitidin ( Zantac ) viên 150 – 300 mg. Liều dùng 300 mg/ ngày, uống 1 lần hoặc chia 2 lần. ống tiêm 50 mg 1 ống/ lần x 2 – 3 lần/ ngày +Famotidin ( Pepcid, Pepcidin ) viên 20 – 40 mg. Liều dùng 40 mg/ ngày, uống 1 lần hoặc chia 2 lần. Dạng tiêm 1 ống 40 mg/ lần x 2 lần/ ngày.

- Thuốc ức chế bõm proton ATPase

+ Omeprazol ( Losec, omez ) viên 20 mg. Liều dùng 40 mg/ ngày. Dạng tiêm 1 ống 40 mg/ lần x 1 – 2 lần/ ngày.

+Lansoprazol viên 40 mg. Liều dùng 1 viên/ ngày.

+Rabeprazol viên 10 – 20 mg. Liều dùng 1 – 2 viên/ ng.

+Esomeprazol viên 40 mg. Liều 1 viên/ ngày.

4.Điều trị các triệu chứng khác:+ Hạ sốt :Paracetamol 500mg . Liều 2-4 v/Ngày.

+ Truyền dịch bù nýớc, điện giải nếu nôn nhiều 

+Truyền dịch, truyền màu nếu có XHTH gây tình trạng thiếu máu 

+ Nếu Bệnh nhân dị ứng cho Dimedrol hoặc Pipolphen ống 25 mg tiêm bắp thịt 1 ống/ lần x 2 – 3 lần/ ngày.

Viêm dạ dày mạn

I. Đại cương

Viêm dạ dày mạn tính là tình trạng tổn thýõng có tính chất kéo dài và tiến triển chậm không đặc hiệu, có thể lan toả hoặc khu trú tại một vùng của dạ dày, dần dần dẫn tới teo niêm mạc dạ dày.

Sự biến đổi hình thái niêm mạc dạ dày thýờng có kèm theo những dấu hiệu lâm sàng và những rối loạn chức phận vận động và tiết dịch của dạ dày. 

1. Giải phẫu bệnh lý

Viêm dạ dày mạn tính có thể xảy ra ở : hang vị, môn vị, tâm vị, hoặc viêm toàn bộ niêm mạc dạ dày.

Lúc đầu là viêm phì đại, về sau là viêm teo, Thýờng gặp là hiện týợng bong các liên bào, hoặc thâm nhiễm các tổ chức viêm, hoặc xuất hiện các khoảng trống trong các tế bào tuyến, sau cùng là thoái hóa teo đét các tế bào tuyến.

2. Nguyên nhân và bệnh sinh 

Viêm dạ dày mạn tính có thể xảy ra do các nguyên nhân sau :

- Ăn uống :

+ Nuốt nhiều, nhanh, nhai không kỹ, bữa ăn không đúng giờ giấc...

+ Ăn nhiều thức ăn có nhiễm chất các hoá học dùng trong nông nghiệp và kỹ nghệ thực phẩm.

+ Ăn nhiều gia vị ( chua, cay ), uống cà phê đặc, uống rýợu, hút thuốc lá lâu ngày sẽ tác động có hại cho niên mạc dạ dày và gây bệnh.

- Các yếu tố cõ học : hóa - lý ( phóng xạ, quang tuyến ), một số thuốc nhuận tràng dùng kéo dàI, các thuốc bột kiềm gây trung hoà dịch vị quá mức sẽ dẫn tới phản ứng đột biến tăng tiết a xít HCL làm tổn thýõng niêm mạc dạ dày.

- Các yếu tố nhiễm khuẩn : Gây viêm dạ dày mạn hoặc duy trì viêm dạ dày mạn ( đặc biệt chú ý các nhiễm khuẩn ở tai mũi họng , răng , viêm phế quản mạn ).

Trong bệnh Biermer thấy có vi khuẩn trong dạ dày(do nồng độ a xít dịch vị thấp nên vi khuẩn phát triển ).Vai trò của Helicobacter polyri trong viêm dạ dày mạn và loét HTT đang đýợc chú ý nhiều.

Ngýời ta thýờng thấy viêm dạ dày mạn xảy ra cùng với loét dạ dày, loét hành tá tràng, bênh đại tràng chức năng, táo bón, nhiễm khuẩn ruột, túi mật viêm, trào ngýợc dịch mật vào dạ dày, viêm miệng nối dạ dày - hỗng tràng, ung thý dạ dày ...

- Suy dinh dýỡng : thiếu Fe, thiếu B12, thiếu a xít folic, vitamin C, vitamin PP, thiếu protein.

- Rối loạn nội tiết : trong suy yếu tuyến yên, bệnh Hashimoto, thiểu năng cận giáp, bệnh Addison, bệnh đái đýờng ...

- Dị ứng : Một số bệnh ngoài da ( mày đay, eczema, licben…) hoặc do ăn uống 

- Yếu tố miễn dịch : mới đây phát hiện thấy có các kháng thể kháng tế bào thành , kháng yếu tố nội sinh ( chỉ thấy trong bệnh Biermer ), song cõ chế bệnh lý chýa rõ.

- Các rối loạn tâm lý rối loạn thần kinh thực vật, có thể gây nên viêm dạ dày và rối loạn tiêu hoá.

- Yếu tố di truyền : thấy rõ hõn cả trong bệnh Biermer ( Hấp thu B12 kém )

II. Triệu chứng

A. Lâm sàng 

Không có dấu hiệu lâm sàng đặc trýng của viêm dạ dày mạn. Bệnh nhân có những rối loạn chức năng ( týõng tự nhý rối loạn tiêu hoá xảy ra sớm, sau khi ăn, nhất là sau bữa ăn trýa ).

- Cảm giác nặng bụng, chướng bụng, ợ hõi, nhức đầu, mặt đỏ cảm giác đắng miệng vào buổi sáng, buồn nôn, nôn, chán ăn, táo lỏng thất thýờng.

- Nóng rát vùng thượng vị : xuất hiện sau hoặc trong khi ăn , đặc biệt rõ sau ăn uống một số thứ nhý : bia, rýợu, vang trắng, gia vị cay, chua hoặc ngọt 

Sau ăn mỡ xuất hiện nóng rát có thể là do trào ngýợc dịch mật vào dạ dày. Có một số trýờng hợp nóng rát xuất hiện muộn sau bữa ăn.

- Đau vùng thýợng vị : Không đau dữ dội, thýờng chỉ là cảm giác khó chịu , âm ỉ thýờng xuyên tăng lên sau ăn.

- Khám thực thể : thể trạng bình thýờng hoặc gầy đi một chút ít. Da khô tróc vẩy , có vết ấn của răng trên rìa lýỡi, lở loét, chảy, máu lợi, Lýỡi bự trắng. Đau tức vùng thýợng vị khi gõ hoặc ấn sâu.

B. Xét nghiệm

1. Chụp X quang dạ dày 

Có hình ảnh các niêm mạc thô không đồng đều, bờ cong lớn nham nhở, hình răng cýa.

2. Nội soi : phát hiện đýợc các thể :

- Viêm long : thường có tăng tiết, niêm mạc xung huyết và phù nề. Đôi khi xuất huyết lốm đốm.

- Viêm phì đại : ngoài viêm dạ dày thể phì đại thực thụ ( nếp niêm mạc thô , to ), còn có thể nổi cục, thể khảm, thể polip, thể giả u ( cần phân biệt với ung thư ).

- Viêm dạ dày loét trợt : các tổn thưõng ở niêm mạc hình tròn , nông , có bờ rõ .

- Viêm teo dạ dày : mới đầu niêm mạc phẳng, không mượt, về sau dần dần mất nếp, teo, nhạt màu.

3. Sinh thiết dạ dày :

- Hình ảnh mô học của viêm dạ dày mạn thể nông : lớp đệm xung huyết , phù nề , xâm nhiếm tế bào viêm, tróc biểu mô. Các tuyến vẫn bình thường về số lượng và hình thái.

- Thể viêm teo dạ dày :

+ Nhiều bạch cầu trong tổ chức đệm.

+ Giảm số lượng tuyến và các tuyến teo nhỏ.

- Nếu các tế bào tuyến của dạ dày có hình thái giống như tế bào tuyến của ruột ( loạn sản ruột ), thì đó là một thể nặng hõn của viêm teo dạ dày.

4. Xét nghiệm dịch vị :

- Trong viêm dạ dày nhẹ : Nồng độ a xít Cholohydric giảm, nhưng khối lượng dịch tiết bình thường hoặc hõi tăng.

- Trong viêm teo dạ dày : lượng dịch tiết và nồng độ acid chlohydric giảm nhiều dần dần tiến tới vô toan.III. Chẩn đoán 

Chẩn đoán xác định viêm dạ dày mạn chủ yếu dựa vào kết quả của nội soi và sinh thiết kết hợp với lấy dịch vị xét nghiệm.

IV. Tiến triển và biến chứng 

1.Tiến triến 

Viêm dạ dày mạn tiến triển từ từ, hình thái niêm mạc thay đổi dần dần từ viêm phì đại đến viêm teo ( thể teo đõn thuần, thể teo có loạn sản )

2. Biến chứng 

- Ung thư dạ dày 

- Xuất huyết tiêu hoá 

- Viêm quanh dạ dày, tá tràng 

- Viêm túi mật mạn, viêm tụy mạn 

V. Điều trị 

1. Chế độ ăn 

Ăn chậm, nhai kỹ, ăn những loại thức ăn dễ tiêu, nấu chín kỹ, khoảng cách giữa các bữa ăn hợp lư, tránh loại thức ăn nhiều chất xõ, quá nóng, qua lạnh, cứng rắn. Kiêng các chất cay, chua, mỡ rán, rượu, cà phê, thuốc lá.

2. Thuốc điều trị viêm dạ dày mạn :

Phải thận trọng khi dùng thuốc, tránh dùng các thuốc có độc hại cho dạ dày. nhất là khi phải dùng thuốc kéo dài.

Khi phải cho các thuốc : Corticoid, reserpin ...thì nên dùng thêm các thuốc băng se niêm mạc dạ dày.

- Thuốc băng se niêm mạc :

+ Smecta gói 3,925g, ngày uống 3 gói, uống vào trước hoặc giữa bữa ăn. 

- Thuốc chống co thắt, tiết chế tiết dịch :

+ Atropin 1/2mg x 1ống /24 giờ tiêm dưới da 

+ Gastrozepin viên 25mg,ngày 2 viên chia 2 lần, uống trước bữa ăn 

- Thuốc an thần ( không dùng kéo dài )

+ Seduxen 5mg x 2 viên uống vào buổi tối.

+ Meprobamat : viên 0,4 ngày uống 1 viên vào buổi tối.

- Thuốc kháng sinh ( khi có nhiễm khuẩn, viêm miệng nối ):

+ Ampixilin : 0,25 x 4 - 6 viên / 24 giờ, một đợt dùng 7 - 10 ngày.

+ Flagin : 0,25 x 4 - 6 viên / 24 giờ, một đợt dùng 7 - 10 ngày.

- Nếu có giảm toan thì dùng :

+ HCL 10% : 30 giọt 

+ Pepsin : 0,2g.

Trộn lẫn ngày uống 2 -3 lần sau bữa ăn.

3. Điều trị các bệnh kết hợp 

Phải kịp thời điều trị các bệnh nếu có như :

- Viêm nhiễm ở răng, miệng, tai , mũi, họng.

- Tẩy giun sán

Viêm tụy cấp

I. Đại cương

1. Định nghĩa

Viêm tụy cấp là một tổn thương tụy cấp tính, chức năng có thể phục hồi trở lại bình thýờng. Viêm tụy cấp có thể tái phát nhiều lần mà không thành viêm tuỵ mạn.

2. Giải phẫu bệnh

Tổn thương cõ bản là phù nề xung huyết, hoại tử và xuất huyết, có hai loại:

- Viêm tụy cấp không hoại tử: Hay gặp nhất, tổn thương chủ yếu là phù nề, nhìn tụy bóng láng, sýng to, cương tụ.

- Viêm tụy cấp hoại tử: ( loại này rất nặng ), tụy sýng nề, có nhiều đốm xuất huyết, có khi hoại tử. Các tổn thương sau vài giờ lan sang phúc mạc. Sự hoại tử nến ( Cystosteatonecrosis ) tạo ra những vết màu trắng vàng nhạt nhý vảy nến ở phúc mạc, thận, mạc treo ruột, dạ dày…

3. Nguyên nhân thýờng gặp

- Tổn thương cõ giới, Viêm nhiễm ở ống mật: Sỏi mật, sỏi tụy, u gây chèn ép đýờng tụy, viêm bóng Vater, bệnh xõ tụy

- Các bệnh nhiễm khuẩn ổ bụng: Viêm túi mật, viêm ruột thừa, thương hàn, leptospirose, virus ( quai bị, viêm gan virus ), giun đũa.

- Do rượu, hay gặp ở các nýớc: Âu, Mỹ.

- Các chạm thương bụng, phẫu thuật nội soi mật, tụy.

- Loét dạ dày tá tràng ăn sâu vào tụy.

- Một số thuốc: Cocticoit, lợi tiểu, ức chế miễn dịch ( 6MP ), thuốc chống thụ thai, các thuốc tiêm chủng.

- Chuyển hoá và nội tiết: Cýờng tuyến cận giáp, tăng can xi huyết, tăng mỡ máu béo phì, đái đýờng, xõ vữa động mạch, là yếu tố thuận lợi 

- Viêm tụy cấp tự phát chýa có nguyên nhân.

4. Cơ chế bệnh sinh:

- Thuyết được thừa nhận nhiều là: "Tụy tự tiêu huỷ". Tụy là tạng chứa nhiều enzym tiêu protein ở dạng chýa hoạt động nhý: Prophospholipaza-trysinogene, kalicreinogene,…Bình thýờng khi dịch tụy vào tới tá tràng 

trysinogenedduwợc men Enterokinaza của ruột hoạt hoá thành trysin và nó hoạt hoá các tiền enzym khác. Nếu do các yếu tố khác nhau, dịch ruột và men enterokinaza hồi lýu trong ống tụy hoặc trực tiếp vào tụy thì các tiền men được kích hoạt ngay trong mô tụy sẽ xảy ra"tụy tạng tự tiêu hoá" 

(autodigestion) gây viêm tụy cấp. Hậu quả gây tiêu các màng tế bào, tổn thương mạch máu, phù nề chảy máu, hoại tử tế bào nhu mô tụy và hoại tử mỡ. Các chất bradykinin, histamin được giải phóng ra làm tăng tính thấm, phù nề. Các tổn thương sẽ gây viêm tụy cáp hoại tử.

Ngoài cõ chế trên, ngýời ta còn nêu thêm các yếu tố:

- Giải phẫu ống tụy đổ vào tá tràng qua bóng vater, trào ngược dịch mật gây viêm tụy cấp.

- Rối loạn thần kinh thể dịch tụy- Rối loạn vận mạch

- Rối loạn chuyển hoá: Tăng mô máu gây tăng men tụy (lipaza) gây tổn thương tụy, hoại tử mỡ.

- Dị ứng, nhiễm khuẩn.

II. Triệu chứng học

1. Triệu chứng lâm sàng:

1.1. Cơ năng:

Đau bụng: Đau thượng vị, đau dữ dội, đột ngột, sau bữa ăn thịnh soạn 

( 20-25% ),đau kéo dài, có khi đau nhý sỏi mật, nôn không hết đau, lan ra sau lýng, kèm theo đau vật vã, lăn lộn,vã mồ hôi,…Cõ chế đau do viêm phù nề tụy, do tăng áp lực ống tụy, do dịch tụy gây tổn thương mạc nối, màng bụng. 

1.2.Nôn mửa:

+ Xảy ra sau đau, nôn dai dẳng, khó cầm, nôn ra dịch mật, nôn ra máu(nặng). Nôn gây ra mất nýớc, mất điện giải.

+ Không bao giờ nôn ra phân ( phân biệt với tắc ruột ).

+ Chýớng bụng, bí trung đại tiện, có khi ỉa lỏng ( Mayer & Brawn ).

2. Thực thể : Nghèo nàn

- Bụng chýớng nhẹ, ấn đau nhýng mềm, 40 - 50% có phản ứng thành bụng nhẹ, ít co cứng thành bụng ( 10-20%), điểm Mayorobson đau, hoặc hạ sýờn trái đau ( dấu hiệu Maller Guy ).

- Nhu động ruột thýờng giảm hoặc mất do liệt ruột.

- Gõ vang vùng giữa bụng, đục vùng thấp do có dịch ( hiếm gặp ).

- Khi viêm tụy hoại tử nặng có thẻ thấy dấu hiệu da đặc biệt:

+ Vết da màu xanh nhạt quanh rốn ( dấu hiệu Cullen ) 

+ Vết da xanh tím nẫu quanh hai mạn sýờn ( dấu hiệu Turner ) 

+ Da mặt màu đỏ hoặc nâu do kallicrein tăng 

+ Có khi vàng da do hoại tử gan, hay chèn ép ống mật

3. Toàn thân: Thường nặng

- Hoảng hốt, lo sợ, có khi ngất do đau, có khi mê sảng( rối loạn não tụy), tiên lượng xấu.

- Sốc: Mức độ vừa, nặng, mặt tái, chân tay lạnh, toát mồ hôi, mạch yếu, nhanh, huyết áp tụt.

- Sốt 38- 40ºC hoặc cao hõn

- Một số có biểu hiện thận:

+ Huyết áp cao tạm thời 

+ Đái ít hoặc vô niệu, xét nghiệm nýớc tiểu có HC, BC, trụ hạt,

protein niệu, ure máu cao( tổn thương thận do sốc, máu qua thận ít, do trysin làm tổn thương cầu thận).

4. Xét nghiệm:

- lượng amynaza máu và nýớc tiểu tăng từ 2- 200 lần bình thường.

Amynaza trở lại bình thường sau 4-8 ngày. Amynaza niệu tăng chậm nhýng kéo dài hõn tăng amynaza máu. Amynaza cũng tăng trong dịch màng bụng,

dịch phế mạc do viêm tụy cấp gây ra.- Các xét nghiệm khác:

+ Lipaza máu tăng kéo dài vài ngày giống nhý amynaza.

+ BC tăng, nhất là BC đa nhân trung tính.

+ Đường máu tăng cao ( nặng ).

+ Lipit máu tăng ( bt 4-7g/l ).

+ Can xi máu giảm ( bt 3.2-3.65 mol/l ), sau 48 giờ can xi máu giảm (nặng), hoại tử mỡ càng rộng thì can xi càng hạ thấp.

+ Xét nghiệm Methaemalbumin huyết thanh tăng trên 5mg% là một dấu hiệu của thể hoại tử.

+ Ure máu tăng, bilirubin, phosphataza kiềm, SGOT tăng tạm thời vài ngày.

- Nýớc tiểu: Có thể có đường niệu, amynaza tăng sau 24h, có thể có HC, trụ hạt, protein niệu.

- XQ: - Không có liềm hõi, không có mức nýớc, mức hõi trong ổ bụng 

- Có thể thấy chýớng hõi đại tràng, dạ dày.

- Chụp dạ dày cản quang thấy khung tá tràng giãn rộng. Dạ dày bị đẩy ra trýớc, có hình răng cýa.

- Siêu âm: Tụy to ra, niêm mạc thô, có dịch quanh tụy, có thể có sỏi tụy, sỏi mật.

- Tính tỷ số: + C.amynaza X 100 nếu lớn hõn 5% là viêm tụy

+ C.ereatinin 

- Soi ổ bụng: Thấy dịch màu hồng, thấy các vết nến ở màng bụng, ruột.

III. Chẩn đoán

1. Chẩn đoán xác định:

- Đau bụng đột ngột sau bữa ăn tươi, nôn, chýớng bụng, sốc.

- XQ: ruột giãn to, đầy hõi.

- Aminaza máu tăng, aminaza niệu tăng gấp 5 lần 

Tỉ số C.am X 100 > 5%

C.ere

- Soi ổ bụng thấy vết nến.

2. Chẩn đoán phân biệt:

- Thủng dạ dày: Bệnh nhân có tiền sử dạ dày hay không, đau dữ dội, bụng co cứng, XQ có liềm hõi.

- Tắc ruột: Đau bụng, nôn, bí trung đại tiện, XQ có mức nýớc, mức hõi.

- Cõn đau bụng gan: + Có tam chứng Charcot.

+ Siêu âm thấy có sỏi, u.

- Viêm phúc mạc: Có hội chứng nhiễm khuẩn, co cứng toàn bụng, thăm túi cùng Douglas đau.

- Nhồi máu mạc treo (hiếm): Đau dữ dội đột ngột, từng cõn, có ỉa ra máu,

mổ thăm dò mới biết được.

- Nhồi máu cõ tim: + Đau thắt ngực, điện tâm đồ có nhồi máu cõ tim.

+ Viêm TC khi Ca++ giảm, QT dài ,T thấp.

3. Chẩn đoán thể bệnh:

3.1. Viêm tụy cấp phù nề: Là thể nhẹ hay gặp

- Đau bụng vừa phải, nằm yên tĩnh được, toàn trạng ít thay đổi, không bị choáng, không nôn, không có phản ứng thành bụng.

- Chẩn đoán: Aminaza tăng gấp 5 lần.

3.2. Viêm tụy cấp thể hoại tử xuất huyết: Tình trạng nặng, đau bụng dữ dội,

sốc, bụng chýớng căng, có phản ứng thành bụng, cắt cõn đau khó khăn, tử vong 25- 30%. Chẩn đoán nhờ mổ hoặc giải phẫu thi thể.

3.3. Viêm tụy cấp nung mủ: Đau bụng, co cứng, liệt ruột, hội chứng nhiễm trùng muộn, sau vài ngày, đầu tụy có ổ mủ bằng đầu kim, có khi gây áp xe dýới cõ hoành.

3.4. Các thể theo tiến triển của bệnh:

- Thể tối cấp: nặng, đau nhiều, nôn, sốc, trụy tim mạch, tử vong sau 1-2 ngày.

- Thể cấp tính: các triệu chứng mô tả trên tiến trien tốt dần, sau 3-5 ngày khỏi hoàn toàn.

- Thể tái diễn( hồi qui ) ( pancreatite aigua recurrent ): Tái phát nhiều lần điều trị khỏi, ít tử vong, sau lại tái phát, thường nhẹ.

- Một số cấp cứu nội khoa: Suy thận cấp, đái ít, vô niệu, ure máu tăng, đau thắt ngực, rối loạn tiêu hoá, chýớng bụng. Một số cấp cứu ngoại khoa: Tắc ruột, viêm phúc mạc, viêm ruột thừa.

IV. tiến triển, biến chứng

Mặc dù có tiến bộ về hồi sức, song viêm tụy cấp vẫn là bệnh nặng, tử vong những ngày đầu 20- 40% do sốc, suy thận, hạ canxi máu, glucoza máu tăng. Viêm tụy cấp hoại tử tử vong 80%. Viêm tụy cấp phù nề 10%, giai đoạn muộn tử vong do bội nhiễm thêm, Sau vài ngày bệnh lui, vẫn đề phòng tái phát.

2. Biến chứng

-Viêm tấy ( phleg mon )

- Ap xe tụy

- U nang giả tụy: dịch tụy chảy vào ổ hoại tử ở nhu mô tụy, không có bờ riêng, về sau bọc bởi vỏ xõ, kích thýớc vài cm tới 20 cm, nang nhỏ có thể mất đi, cần theo dõi trên siêu âm.

- Hoại tử tụy ( hoại tử vô khuẩn hay nhiễm khuẩn ) xuất hiện 2-3 tuần sau viêm tụy cấp.

- Cổ chýớng do tụy hoặc biến chứng cõ quan lân cận nhý chảy máu trong ổ bụng, tắc ruột, huyết khối, rò tụy.

- Biến chứng xa:

+ Suy thận cấp

+ Tràn dịch phế mạc, suy hô hấp.

+ Biến chứng tim mạch: Tụt huyết áp, ngừng tim đột ngột, thay đổi 

ST-T trên điện tim.

+ Rối loạn tâm thần 

+ Mù đột ngột do tắc động mạch võng mạc.

V. Điều trị

1. Điều trị nội khoa:

1.1. Nguyên tắc điều trị: + Điều trị sớm

+ Điều trị tích cực

+ Phải theo dõi chặt chẽ.

1.2. Đơn cụ thể:- Nuôi dưỡng: Hạn chế ăn tuyệt đối ( diete absolue ), hút dạ dày chỉ áp dụng khi nôn nhiều. Nýớc 2,5-3 l/24h, cân bằng điện giải ( NaCl 8-12g, KCl 1-2g, Ca, Mg ). Bảo đảm phần năng lượng bằng HTN ýu trương từ 4-8 ngày. Ăn tăng dần, một số thể nặng cho chế độ dinh dýỡng cao ngoài đường tiêu hoá 

- Chống đau và chống sốc:

* Chống đau: + Dolosal ( BD: Pethidin, dolargan ) ống 2ml 0,1g, tiêm bắp 1lần 1-2 ml cho 1-3 lần/24h, tác dụng giảm đau nhýng không gây co thắt cõ oddi. + Novocain 1% pha với dịch tiêm truyền 

+ Phóng bế thần kinh tạng, bên trái hoặc cả hai bên thắt lýng Novocain 0,25% 50=100ml.

+ Các thuốc liệt hạch: Iagartin-phenergan-dolosal

* chống sốc:

+ Truyền dịch nýớc điện giải, huyết tương, albumin, máu.

+ Corticoid: Dùng liều cao, giảm dần cho các trường hợp nặng, sốc. Các thuốc : Solumedrol 40mg/24h, depersolon 30- 90mg/24h pha dịch truyền.

+ Isoproterenol ( isuprel ) kích thích thụ thể Badrenegic, 

ố 1ml 0,2- 0,5mg, pha 1-5 ống ( 0,2mg )- 500ml NaCl 0,9‰ hay HTN 5%, liều dùng 0,2- 0,4mg/24h.

+ Dopamin, dobutamin, liều 2,5mcg/kg/phút.- 

Chống nhiễm khuẩn:

+ Ampixilin 2g/24h

+ Lincomycin 0,6g=2ố/24h

+ Cephalexin 2g/24h

- ức chế tiết men tụy: 

+Atropin 1/2mg dd/24h

+ Somatostatin hay sandostatin ống 0,1 = 2ống/24h pha dịch tiêm TM hoặc BT

+ Cimetidin 0,2 = 2 ống/24h 

- Các thuốc kháng men tụy: chống hoại tử tụy làm mất hoạt tính men tụy, phải dùng sớm , liều cao:

+ Contrycal 10.000 - 15.000 ATU t/m chậm, sau đó truyền t/m nhỏ giọt.

+ Trasylol ( zymofen ) 25.000- 50.000 ATU t/m chậm

hàng ngày 80.000- 12.000 ATU pha dịch ( Tác dụng của thuốc này còn tranh cãi ). ( Chữ KI: Kallikrein- Inactivator- Binheiten )

Chlortetracyclin ( Aureomycine- Pháp), Biomycin ( Bun ), (viên 0,05; 0,10; 0,15; 0,20) 

Liều dùng: 0,1- 0,2 mỗi lần x 5- 6 lần cách đều/24h x 6- 10 ngày.Tác dụng vừa là kháng sinh vừa ức chế men lipaza ( D.K.SON- 1984).

- Các điều trị bổ xung: ( Khi cần ).

+ Nhiều tác giả dùng phương pháp rửa phúc mạc ( Lavage pénitonéal ).

+ Có tác giả cho thêm: Insulin, thuốc chống đông, chống suy thận.

2. Điều tri ngoại khoa: có 4 loại chỉ định:

2.1. Mổ thăm dò: Khi chẩn đoán không phân biệt với bụng ngoại khoa, mổ ra đúng là VTC; Tình trạng cho phép: Cắt túi mật ( Có sỏi dẫn lýu ống mật bị giãn, hoặc lấy sỏi ống mật, không động tới tụy, trừ đặt ống dẫn lýu tụy ( Khi dịch tụy hậu cung mạc nối ).

2.2. Can thiệp trên các đường mật:

Khi có sỏi túi mật, ống mật chủ nổ sau VTC, có quan niệm nếu chụp mật ngược dòng thâý sỏi, nếu có sỏi OMC, sỏi kẹt ở oddi là mổ.

2.3. Điều trị biến chứng:

Các u nang có biến chứng ấp xe, vỡ, chèn ép, hoặc các u nang không lui giảm sau 6 tuần theo dõi.

2.4. Mổ trực tiếp trên tụy tạng : Cắt toàn phần ( Total ), bán phần, tử vong cao

Cắt toàn phần ( Total ), bán phần, tử vong cao nên rất rè rặt.

Viêm đại tràng mạn

I- ĐẠI CƯƠNG

1. Viêm đại tràng mạn là tình trạng tổn thương mạn tính của niêm mạc đại tràng, tổn thương có thể khu trú một vùng hoặc lan toả khắp đại tràng.

Viêm đại tràng mạn là bệnh hay gặp khá phổ biến trong nhân dân và trong quân đội.

2. Nguyên nhân của viêm đại tràng mạn.

+ Di chứng của bệnh nhiễm khuẩn đường ruột cấp, thương hàn, lị trực khuẩn, lị amip và các nhiễm trùng khác.

+ Nguyên nhân dị ứng.

+ Nguyên nhân bệnh tự miễn (viêm đại tràng, loét không đặc hiệu).

+ Rối loạn thần kinh thực vật (lúc đầu là rối loạn chức năng về sau thành tổn thương viêm loét...)

+ Sau các trường hợp nhiễm độc: thyroxin, asen, photpho, nhiễm toan máu, ure máu cao...

3. Cơ chế bệnh sinh:

+ Thuyết nhiễm khuẩn: bệnh bắt đầu do nhiễm khuẩn (thương hàn, tạp trùng, trực khuẩn) gây tổn thương, để lại di chứng "sẹo" ở niêm mạc đại tràng.

+ Thuyết miễn dịch: vì một lý do nào đó chưa rõ viêm niêm mạc đại tràng trở thành kháng nguyên nên cơ thể tạo ra kháng thể chống lại chính niêm mạc đại tràng của bản thân. Phản ứng kháng thể kháng nguyên xảy ra ở một vùng hoặc toàn bộ niêm mạc đại tràng gây tổn thương, đó là hiện tượng "miễn dịch tự miễn".

+ Thuyết thần kinh: sau tổn thương thần kinh trung ương và nhất là hệ thần kinh thực vật gây rối loạn vận động, bài tiết lâu ngày, gây tổn thương niêm mạc đại tràng.

+ Giảm sức đề kháng của niêm mạc đại tràng.

Vì lý do toàn thân hoặc tại chỗ dẫn tới nuôi dưỡng niêm mạc đại tràng bị kém, đi đôi với rối loạn vận động, tiết dịch, sức "chống đỡ bệnh" của niêm mạc giảm, nên viêm loét xảy ra.

Viêm đại tràng mạn thường là sự phối hợp của nhiều cơ chế (các cơ chế mới chỉ là những giả thuyết) do vậy viêm đại tràng mạn người ta mới chỉ điều trị ổn định chứ chưa điều trị khỏi được hoàn toàn.

4. Giải phẫu bệnh lý:

+ Đại thể: (2 loại tổn thương)

- Tổn thương viêm:

Trên đại thể người ta thường thấy có các hình ảnh: niêm mạc xung huyết, các mạch máu cương tụ thành từng đám, hoặc niêm mạc đại tràng bạc màu, mất độ láng bóng. Tăng tiết nhầy ở vùng niêm mạc bị tổn thương viêm. có thể thấy hình ảnh những chấm chảy máu rải rác ở niêm mạc đại tràng.

- Tổn thương loét:

Trên đại thể của bệnh viêm đại tràng mạn người ta thấy hình ảnh viêm thường kèm theo với các ổ loét có thể chỉ là vết xước hoặc trợt niêm mạc, có ổ loét thực sự sâu, bờ đều mềm mại, ở đáy có nhầy, mủ, máu...

+ Vi thể:

- Có hình ảnh viêm mạn tính: lymphoxit, tổ chức bào, tương bào tập trung hoặc rải rác ở lớp đệm của niêm mạc.

- Các tuyến tăng sinh hoặc thưa thớt. 

- Tuỳ theo hình thái bệnh lý có thể thấy.

Tế bào tăng tiết nhầy hoặc teo đét.

Liên bào phủ: tăng sinh hoặc tái tạo không hoàn toàn.

- Có thể thấy tăng tế bào ở lớp đệm.

5. Phân loại:

Có nhiều cách phân loại nhưng đa số ý kiến là nên chia viêm đại tràng mạn ra làm 3 loại:

+ Viêm đại tràng mạn sau ly amip (hay gặp nhất ở Việt nam)

+ Viêm đại tràng mạn sau ly trực khuẩn.

+ Viêm đại tràng mạn không đặc hiệu.

II. TRIỆU CHỨNG

1. Triệu chứng lâm sàng:

a. Triệu chứng toàn thân:

Người bệnh mệt mỏi, ăn ngủ kém, chán ăn, đầy bụng, giảm trí nhớ, hay cáu gắt, có thể có sốt. Nếu bị bệnh nặng thì cơ thể gầy sút hốc hác.

b. Triệu chứng cơ năng:

- Đau bụng:

+ Vị trí: xuất phát đau thường là ở vùng hố chậu hai bên hoặc vùng hạ sườn phải và trái (vùng đại tràng gan góc, góc lách). Đau lan dọc theo khung đại tràng.

+ Tính chất, cường độ đau: thường đau quặn từng cơn, có khi đau âm ỉ. Khi đau thường mót "đi ngoài" , "đi ngoài" được thì giảm đau.

+ Cơn đau dễ tái phát 

- Rối loạn đại tiện:

+ Chủ yếu là ỉa lỏng nhiều lần một ngày, phân có nhầy, máu.

+ Táo bón, sau bãi phân có nhầy, máu.

+ Táo lỏng xen kẽ nhau (viêm đại tràng khu vực).

+ Mót rặn, ỉa già, sau "đi ngoài" đau trong hậu môn.

c. Triệu chứng thực thể:

- Ấn hố chậu có thể có tiếng óc ách, chướng hơi, ấn dọc khung đại tràng đau.

- Có thể sờ thấy "thừng xích ma" như một ống chắc, ít di động.

2. Triệu chứng xét nghiệm:

a. Xét nghiệm phân:

- Có thể thấy hồng cầu, tế bào mủ.

- Anbumin hoà tan (+).

- Trứng ký sinh trùng, amip, lamblia.

- Cấy phân tìm vi khuẩn gây bệnh, có thể (+).

b. Soi trực tràng (xem chi tiết phần giải phẫu bệnh).

c. Chụp khung đại tràng có chuẩn bị

- Cần phải chụp 2 lần.

- Có thể thấy hình ảnh viêm đại tràng mạn.

+ Hình xếp đĩa.

+ Hình bờ thẳng, bờ không rõ.

+ Hình hai bờ.

- Cần phân biệt với các hình dị thường của đại tràng: đại tràng to, dài quá mức, các hình khuyết (trong ung thư), hình túi thừa, các polip đại tràng.

d. Xét nghiệm máu:

Hồng cầu, huyết sắc tố, bạch cầu, máu lắng ít thay đổi.

III. CHUẨN ĐOÁN BỆNH:

1. Chuẩn đoán xác định:

+ Dựa vào tiền sử: bị kiết lị, các viêm ruột cấp.

+ Đau bụng: xuất phát từ vùng hố chậu, đau quặn, hay tái phát.

+ Rối loạn đại tiện: mót rặn, ỉa lỏng, phân có nhầy, máu.

+ Xét nghiệm phân:

- Có tế bào mủ.

- Có anbumin hoà tan.

- Cấy phân tìm vi khuẩn gây bệnh.

+ X-quang chụp khung đại tràng có hình xếp đĩa.

+ Soi và sinh thiết đại tràng: thấy tổn thương viêm, loét (dấu hiệu có giá trị nhất).

2. Chẩn đoán phân biệt:

a. Rối loạn chức năng đại tràng

- Có đau bụng.

- Phân táo, lỏng, không có máu. Xét nghiệm Anbumin hoà tan (-).

- Soi và sinh thiết đại tràng: không thấy tổn thương viêm, loét.

b. Polyp đại tràng

- Ở nam gặp nhiều hơn ở nữ, thường gặp ở những bệnh nhân trên 50 tuổi.

- Thường không có triệu chứng.

- Có thể tình cờ xét nghiệm phân thấy máu vi thể hoặc ỉa ra máu.

- Soi đại tràng thấy polyp (dấu hiệu xác định)

c. Ung thư đại tràng, trực tràng

- Gặp ở nam nhiều hơn ở nữ, tuổi ngoài 40 tuổi.

- Các bệnh nhân của đại tràng dễ dẫn tới ung thư:

+ Polyp loại lan toả.

+ Các polyp giả, viêm đại tràng xuất huyết, sau lỵ amip.

- Vị trí ung thư thường gặp ở trực tràng, đại tràng xích ma.

- Triệu chứng phụ thuộc vào khối u.

+ Đau bụng không có khu trú ró rệt.

+ Chán ăn, buồn nôn, xen kẽ táo lỏng, thường có máu trong phân.

+ Nếu ung thư ở đại tràng xích ma "đi ngoài" giả, tắc ruột.

- Khám bụng: sờ thấy u rắn 

- Thăm trực tràng, âm đạo thấy một khối u có định.

- Xét nghiệm máu: hồng cầu, huyết sắc tố giảm.

- Xét nghiệm phân có máu (vi thể)

- Chụp khung đại tràng có baryt thấy hình ảnh đẹp, khuyết cứng.

d. Lao ruột (lao hồi manh tràng):

- Có hội chứng nhiễm lao.

- Rối loạn cơ năng ruột: ỉa lỏng 2-3 lần một ngày, phân sền sệt, tình trạng iả lỏng kéo dài, có khi đỡ, có khi xen kẽ ỉa táo.

- Đau bụng lâm râm "đi ngoài" được thì đỡ đau. Vị trí đau không cố định, khi đau quanh rốn, khi đau hố chậu phải.

- Biếng ăn, sôi bụng.

- Trong thể hẹp ruột, cơn đau bụng có tính chất đặc biệt.

+ Sau khi ăn bệnh nhân thấy đau bụng, khi đó bụng nổi lên các u cục và có dấu hiệu rắn bò.

+ Sau độ 15 phút nghe rõ tiếng hơi di động trong ruột và có cảm giác như hơi đã đi qua chỗ hẹp, đồng thời trung tiện được thì đỡ đau (hội chứng Koenig).

- Khám có điểm đau ở hố chậu phải, tại đay có một khối u mềm không nhẵn, hơi đau và di động theo chiều ngang.

- X-quang: vách manh tràng dầy cứng to ra và nhiễm mỡ nên không nhìn thấy, chỉ có một đường nhỏ của thuốc cản quang đi qua (dấu hiệu Starlinh).

- Xét nghiệm phân không có gì đặc biệt: có máu, có mủ.

Chú ý: ở những bệnh nhân có sốt về chiều, gầy sút đồng thời có dấu hiệu rối loạn tiêu hoá kéo dài thì cần phải nghĩ tới lao manh tràng.

3. Tiên lượng:

- Nếu điều trị không tốt thì sẽ đưa đến tình trạng cơ thể gầy yếu, ăn kém, có thể dẫn tới suy kiệt tử vong.

- Bệnh dễ tái phát, dai dẳng, khó điều trị khỏi hoàn hoàn. Mỗi khi có những sai lầm ăn uống, lo nghĩ thì bệnh lại vượng lên.

IV. ĐIỀU TRỊ:

1. Hộ lý cấp 2-3.

a. Chế độ ăn:

- Ăn các chất dễ tiêu giầu năng lượng.

- Giảm các chất kích thích.

- Không ăn các chất ôi thui, các chất có nhiều xơ.

b. Làm việc nghỉ ngơi hợp lý. Nghỉ hẳn khi có đợt tái phát.

c. Ăn uống đúng giờ giấc. Đại tiện đúng giờ giấc.

2. Thuốc men:

a. Điều trị nguyên nhân (tuỳ theo từng nguyên nhân):

* Do nhiễm khuẩn cần cho kháng sinh:

- Klion (Flagyl) 0,25: liều 2-4mg/kg/24 giờ. Một đợt dùng 8 - 10 ngày (hiệu quả với ly amip)

- Hoặc Enterosepton 0,25: với liều 2mg/kg/24 giờ. Một đợt dùng 7 - 10 ngày.

- Chlorocid 0,25: với liều 20mg/kg/24 giờ. Một đợt dùng 6 - 8 ngày.

- Biseptol 0,25: với liều 2mg/kg/24 giờ. Một đợt dùng 8- 10 ngày.

- Ganidan 0,5: với liều 6 - 8 viên/50kg/24 giờ. Mỗi đợt dùng 5 - 7 ngày.

- Thụt giữ dung dịch: Mixiot 1g, Streptomycin 1g, Novocain 0,25% 250ml.

Thụt giữ sau thụt tháo, 1 đợt 7 lần.

* Nếu viêm đại tràng do bệnh "tự miễn"thì dùng:

- Corticoid liệu pháp:

+ Liều dùng: 30 - 40mg/50kg/24 giờ.

+ Ví dụ: Prednisolon (viên 5mg):

. Bắt đầu 6 viên/24 giờ x 7 ngày

. Sau 5 viên/24 giờ x 7 ngày.

. Tiếp 4 viên/24 giờ x 7 ngày

. Cuối cùng 2 viên/24 giờ x 7 ngày

Chú ý cho uống thuốc vào lúc no, không dùng khi có loét dạ dày - tá tràng, đái tháo đường, cao huyết áp.

b. Điều trị triệu chứng:

* Chống ỉa lỏng:

- Sousnitratbismuth: 2 - 4g/24 giờ chia 2 - 3 lần uống.

- Tanalbin: 2 - 5g/24 giờ cho đến khi hết ỉa lỏng.

- Opiroic 0,5: liều 1 - 2 viên/24 giờ/ 50kg, hết ỉa lỏng thì ngừng uống thuốc.

* Chống táo bón:

- Parafin 10ml/24 giờ chia 2 lần uống trong 3 - 5 ngày.

- Magiesunfat 5 - 10g/24 giờ, trong 3 - 4 ngày

- Thụt tháo phân khi cần thiết.

* Giảm đau chống co thắt:

- Atropin 1/2mg: ngày 1 - 2 ống tiêm dưới da trong 5 - 7 ngày.

- Papaverin 0,04 : dùng 4 viên/24 giờ hoặc 0,02 x 1 - 2 ống tiêm dưới da. 

* Thuốc an thần:

- Seduxen 5mg x 1 - 2 viên/24 giờ uống vào tối.

- Gacdenal 0,1 x 1viên/24 giờ uống vào tối.

c. Tăng sức bền cho niêm mạc:

- Vitamin B1 x 6 viên/24 giờ đợt dùng 15 - 30 ngày.

- Vitamin C 0,10 x 6 viên/24 giờ đợt dùng 25 - 30 ngày.

d. Các thuốc đông nam y (theo kinh nghiệm dân gian)

- Lá mơ lông (mơ tam thể) - trứng gà: chữa lị amip.

- Búp sim, búp chè, búp ổi: chống ỉa lỏng.

- Cao Actiso: nhuận tràng, lợi mật.

e. Lý liệu pháp: xoa bóp.

Hàng ngày trước khi ngủ hoặc sáng ngủ dậy nên xoa nắn dọc khung đại tràng (xuất phát từ hố chậu phải sang trái). Động tác nhẹ nhàng vừa xoa vừa day nhẹ)

Phương pháp này rất tốt trong viêm đại tràng co thắt.

Bổ sung:

Chống táo: Circanaten: 100mg x 4 viên; Microlax tuyp: 5g.

Kháng sinh: Flagentyl: 0,5 x 2 viên/ngày diệt amip; Intestrix: 4 nang/ngày chữa ỉa chảy cấp.

Điều chỉnh nhu động ruột: Debriat 100mg x 2 viên/ngày.

Viêm túi mật cấp

I. Đại cương

Bệnh viêm túi mật cấp là một bệnh cấp cứu về tiêu hóa, thường là do sỏi mật gây nên. Bệnh cần đýợc chẩn đoán sớm, điều trị kịp thời để phòng những biến chứng có thể dẫn tới tử vong.

1. Sự thường gặp

. Nữ gặp nhiều hõn nam

. Tuổi thường gặp: 40 - 60 tuổi

2. Nguyên nhân

. Do sỏi: 90 - 95% (N.H.Lộc 1992) 

. Do nhiễm trùng: Eschérichia coli, cầu khuẩn ruột sau đó là liên cầu tụ cầu phế cầu, hiếm hõn là Eberth Pfeiffer và vi khuẩn yếm khí. Thýõng hàn cũng có biến chứng gây viêm túi mật cấp.

3. Giải phẫu bệnh lý: 

Những hình ảnh bệnh lý của viêm túi mật cấp có nhiều mức độ khác nhau:

. Trong những giờ đầu hoặc trong những thể nhẹ: thành túi mật bị xýng huyết, phù nề và chỉ có thâm nhiễm đõn thuần của tế bào viêm.

. Trong những thể nặng hõn, thể mýng mủ: có những ổ loét ở lớp niêm mạc và ổ áp xe vi thể ở thành túi mật, dịch mật trong túi mật trở nên đục ít hoặc nhiều, có thể thành mủ thực sự.

. Trong thể hoại tử: thành túi mật bị mỏng đi, có nhiều đám hoại thý màu xám đen và dễ bị thủng.

. Các cõ quan quanh túi mật (dạ dày, tá tràng, mạc nối lớn, mạc treo đại tràng...) cũng bị viêm teo nên những đám dính nhiều hoặc ít bao quanh túi mật, thành một đám quánh.

4. Cơ chế sinh bệnh

- Với sỏi mật: sỏi gây ứ mật, tác dụng kích thích của muối mật làm tổn thýõng thành túi mật, sau đó nhiễm khuẩn mật và thành túi mật dẫn tới viêm túi mật cấp do vi trùng: vi trùng đến túi mật bằng nhiều đường khác nhau (đường mật từ tá tràng lên ống mật chủ hoặc từ gan xuống, đường máu, bạch mạch).

- Cõ chế khác: viêm túi mật cấp sau mổ, sau chấn thýõng, bỏng nặng hồi lýu dịch tụy vào đường mật, túi mật.

II. Triệu chứng

A. Lâm sàng

1. Cơ năng

a. Đau vùng hạ sườn phải:

- Cơn đau quặn gan tăng dần

- Chỉ đau âm ỉ (Gặp ở bệnh nhân cao tuổi)

b. Buồn nôn hoặc nôn rất hay gặp

c. Nước tiểu vàngkhi có tổn thương ống mật chủ phối hợp.

2. Thực thể

a. Sốt: Bao giờ cũng có sốt (khoảng 390 - 400C)

b. Vàng da niêm mạc nhẹ (l0%) khi có tổn thýõng ống mật kèm theo.

c. ấn hạ sườn phải có phản ứng co cứng và đau.

d. Sờ thấy túi mật to và đau.

e. Có khi đau cứng khắp bụng (phải nghĩ tới thủng túi mật gây viêm phúc mạc).

B. Xét nghiệm

1. Xét nghiệm máu

- Bạch cầu tăng cao: 10.000 - 20.000, BC đa nhân trung tính cao.

- Amylaza bình thường (nếu cao phải nghĩ đến viêm tụy cấp kết hợp)

2. Siêu âm: cho biết có hình sỏi túi mật, ống mật, tình trạng thành đường mật, túi mật. Hình ảnh siêu âm túi mật viêm nhý sau:

- Có điểm đau rõ rệt khi ấn dầu dò siêu âm vào, túi mật (dấu hiệu Murphy siêu âm hoặc điểm Murphy siêu âm)

- Thành túi mật dầy trên 0,3cm (bình thường dýới 0,3cm)

- Nhiều khi túi mật có hình hai bờ (hai lớp đậm âm cách nhau bởi lớp giảm âm)

- Nếu có sỏi và viêm túi mật sẽ thấy trên hình nốt đậm âm kèm bóng cản âm trong túi mật.

3. X - quang

- Chụp bụng không chuẩn bị (1 phim thẳng, 1 phim nghiêng phải) nếu có sỏi mật sẽ thấy hình cản quang bên phái, phía trýớc cột sống. 

- Chụp đường mật bằng tiêm thuốc cản quang:

+ Túi mật bị viêm: ống mật chủ ngấm thuốc, còn túi mật không thấy.

+ Không nghĩ tới viêm túi mật cấp nếu hình ảnh túi mật rõ.

4. Soi ổ bụng cấp cứu

Là phương pháp chẩn đoán có ích: nhìn thấy túi mật to và căng xung huyết mạnh, phù nề, túi mật có thể dính với gan, mạc nối. Vùng gan gần túi mật cũng có phản ứng viêm màu đỏ tươi.

III. Chẩn đoán

1. Chẩn đoán xác định

a. Dựa vào lâm sàng: đau HSP, sốt, sờ thấy túi mật to.

b. Dựa vào các xét nghiệm: X quang, siêu âm, soi ổ bụng.

2. Chẩn đoán phân biệt

a. áp xe gan: đau, sốt, gan to và đau, rung gan (+) Ludlow (+)

b. Viêm gan siêu vi trùng: sốt, đau, vàng da, khi vàng da hết sốt. Xét nghiệm ezym gan tăng (SGPT và SCOT tăng gấp 5 đến 10 lần).

c. Viêm đường dẫn mật: Đau, sốt, vàng da, khi vàng da vẫn sốt.

IV. Tiến triển và biến chứng

A. Tiến triển

Thể nhẹ chýa có biến chứng, phát hiện sớm, điều trị kịp thời bằng nội khoa, có thể khỏi sau 7 ngày, nhýng bệnh dễ tái phát.

B. Biến chứng

1. Viêm ống mật: (đau, sốt, vàng da)

Gan to mềm và đau, có thể tạo nên các ổ áp xe nhỏ trong gan, khó điều trị, có thể đýa tới nhiễm khuẩn máu nguy hiểm.

2. Viêm màng bụng toàn thể: 

Cần mổ cấp cứu, khi mổ thấy:

- Túi mật bị thủng.

- Hoặc túi mật không bị thủng nhýng căng to, thành mỏng có nhiều đốm mật thấm mật gây nên viêm màng bụng mật. Tiên lýợng nặng mặc dù dùng kháng sinh liệu pháp và mổ sớm.

3. Viêm màng bụng khu trú

- Sờ thấy một đám quánh vùng túi mật, sốt cao. mủ sâu và phản ứng của màng phổi phải.

4. Rò mật với ống tiêu hoá

Có thể rò vào hành tá tràng, đại tràng dạ dày (nhýng hiếm gặp).

- Lỗ rò có thể tiềm tàng, không biểu hiện rõ rệt.

- Có thể phát hiện do chụp dạ dày tá tràng thấy baryt chảy cả vào đường mật.

- Lỗ rò túi mật tá tràng có thể gây nên tắc ruột do hòn sỏi mật to ở túi mật di chuyển xuống tá tràng.

- Lỗ rò túi mật - đại tràng có nguy cõ gây nhiễm khuẩn nặng (Viêm ống mật áp xe gan), có thể gây suy dinh dýỡng.

V. Điều trị

1. Nội khoa

a. Nghỉ ngơi hoàn toàn, chườm nước đá vùng túi mật.

b. Chế độ ăn uống: Những ngày đầu uống nýớc cháo, chè đường, sữa về sau chế độ ăn lỏng, súp, cháo, nýớc quả.

c. Thuốc:

- Chống co thắt giảm đau:

+ Atropin l/2mg x 1 ống tiêm dýới da/24 giờ.

+ Papaverin 0,l x 1 ống tiêm bắp/24 giờ.

+ Tránh dùng thuốc phiện.

- Thuốc kháng sinh: Nên dùng loại kháng sinh phổ rộng:

+ Teramyxin (lọ 0,25) tiêm tĩnh mạch chậm 2 - 4 lọ/24 giờ

+ Ampixilin (lọ 500mg) tiêm tĩnh mạch chậm 2 - 4 lọ/24 giờ

+ Cephaloridin (lọ 500mg) tiêm bắp 2 - 4 lọ/24 giờ

Phối hợp một trong những kháng sinh sau:

+ Chloramphenicol (lọ lg) tiêm bắp, nhỏ giọt tĩnh mạch 1 - 41ọ/24h

+ Colimtixin (lọ 1 triệu Đv) tiêm bắp 2 - 4 lọ/24 giờ.

+ Gentamyxin (ống 40mg) tiêm bắp 2 - 4 ống/24 giờ

Nếu có suy thận phải giảm liều 1/2 colimixin, gentamixin.

-Điều chỉnh nước, điện giải bằng truyền dịch: Mặn, ngọt đẳng trương.

2. Điều trị ngoại khoa

a. Mổ cấp cứu

- Viêm phúc mạc

- Dọa vỡ, thủng túi mật

- Túi mật hoại tử, mýng mủ.

b. Các trường hợp khác có nhiều trường phái khác nhau

- Có quan điểm mổ sớm tất cả các trường hợp viêm túi mật cấp. (nguy cõ có khi viêm túi mật không sỏi cũng bị cắt túi mật)

- Có quan điểm mổ vào ngày thứ 3 - 7 vì để theo dõi. (Nguy cõ viêm túi mật hoại tử âm ỉ do kháng sinh gây dính), sau khi xác định rõ hết triệu chứng cấp mới tiến hành mổ.

Xơ gan

I. ĐẠI CƯƠNG.

1. Khái niệm.

Xơ gan là bệnh mạn tính gây thương tổn nặng lan toả ở các thuỳ gan. Đặc điểm thương tổn là mô xơ phát triển mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu thuỳ và mạch máu của gan bị đảo lộn một cách không hồi phục được (irreversible).

Hình thái học của xơ gan là kết quả của 3 quá trình đồng thời hoặc nối tiếp:

- Tổn thương hoại tử của các tế bào nhu mô gan.

- Sự tăng sinh của mô xơ.

- Sự tạo thành những hòn, cục tái tạo và những tiểu thuỳ giả (pseudo lobule).

2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:

a. Nguyên nhân:

- Viêm gan do virut: virut B, virut B bội nhiễm virut D (Delta), virut C (không A, không B).

- Nghiện rượu: uống nhiều và kéo dài nhiều năm.

- Xơ gan mật thứ phát do tắc mật không hoàn toàn kéo dài, thường kèm theo viêm nhiễm khuẩn đường mật như: trong sỏi mật, dính hẹp ở ống gan, ống mật chủ, viêm đường mật tái phát.

- Thuốc và hoá chất:

+ Thuốc chữa bệnh gây tổn thương gan: oxyphenisatin (chữa táo bón) clopromazin (chữa bệnh tâm thần), INH, Rifampycin (chữa lao).

+ Hoá chất độc hại gan: aflatoxin, dioxin... chất độc thảo mộc độc hại cho gan, cây có hạt thuộc họ Senecio và các alcaloit của nó, một số thuốc bằng lá cây dùng ở các nước Nam Phi. Ai Cập đã tạo ra bệnh tắc tĩnh mạch gan, dẫn đến xơ gan.

- Sự thiếu dinh dưỡng: ăn quá thiếu chất đạm, thiếu Vitamin, thiếu các chất hướng mỡ (lipotrope) như cholin, lexithin, methionin gây tình trạng gan nhiễm mỡ, sau đó dẫn đến xơ gan.

- Ký sinh trùng: sán máng (schistosomia mansoni) sán lá nhỏ (clonorchis sinensis).

- Xơ gan do mạch máu hoặc xơ gan gây xung huyết: xơ gan tim (rất hiếm). Xơ gan hậu quả của những hội chứng viêm tắc tĩnh mạch trên gan và tĩnh mạch chủ dưới (hội chứng Budd Chiari), bệnh tắc tĩnh mạch gan.

- Xơ gan mật nguyên phát (cirrhose biliaire primitve): là một bệnh hiếm, hay xảy ra ở phụ nữ (90% số trường hợp) từ 35 - 55 tuổi. Bệnh này còn có tên "viêm đường mật mạn tính phá huỷ không mưng mủ" (Cholangite chronique destructive non supurative). Tên cũ nay không dùng nữa là xơ gan Hnot. Có lẽ là bệnh tự miễn tấn công vào các tiểu quản mật gan.

- Xơ gan lách to kiểu Banti: là bệnh do Banti mô tả năm 1894, xơ gan bắt nguồn từ lách to không rõ nguyên nhân và nếu cắt lách khi gan chưa xơ hoặc xơ nhẹ, sẽ cắt đứt được sự tiến triển đến xơ gan.

- Xơ gan do những rối loạn chuyển hoá di truyền: bệnh nhiễm sắc tố sắt, bệnh Willson (rối loạn chuyển hoá đồng). Bệnh galactoza huyết bẩm sinh (do không chuyển được galactoza trong sữa thành glucoza). Bệnh tính glycogen. Bệnh đặc ứng di truyền với fructoza (không chịu được đường fructoza và saccaroza). Chứng thiếu hụt an pha-1-antitrypsin. Bệnh nhầy nhớt. Bệnh rối loạn chuyển hoá pocphyrin.

- Xơ gan sacoit: gặp trong bệnh sarcoidosis.

- Xơ gan căn nguyên ẩn: có một tỷ lệ không ít, xơ gan không biết nguyên nhân.

b. Cơ chế bệnh sinh:

Các yếu tố gây hại tác động lâu dài đối với gan dẫn tới nhu mô gan bị hoại tử, gan phản ứng lại bằng tăng cường tái sinh tế bào và tăng sinh các sợi xơ. Tổ chức xơ tạo ra những vách xơ nối khoảng cửa với các vùng trung tâm của tiểu thuỳ gan, chia cắt các tiểu thuỳ. Các cục, hòn tân tạo do các tế bào gan tái sinh gây ra sự chèn ép, ngân cản làm rối loạn sự lưu thông của tĩnh mạch cửa và gan, dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Các xoang (sinusoid) tồn tại ở chu vi các cục tái tạo trở thành những mao quản, dẫn tắt tĩnh mạch vào thẳng tĩnh mạch gan, tạo ra những đường rò (fistule d'Eck) bên trong, làm cho tế bào gan còn hoạt động bị thiếu máu tĩnh mạch cửa. Khi cấu trúc của hệ thống mạch máu ở gan bị đảo lộn như vậy thì chức năng và nuôi dưỡng tế bào gan ngày càng giảm, tình trạng hoại tử và xơ hoá ngày càng tăng. Quá trình này cứ tiếp diễn cho đến khi bệnh nhân tử vong vì các biến chứng của tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy gan.

3. Phân loại:

a. Theo hình thái học: có 3 loại xơ gan:

- Xơ gan cục tái tạo nhỏ (micro-nodular), còn có tên là xơ gan cửa (portal cirrhosis), tên cũ là xơ gan Laennec: các hòn cục tái tạo lại kích thước đều đặn, nhỏ, đường kính bé hơn 5mm.

- Xơ gan cục tái tạo to (macro-nodular) còn gọi là xơ gan sau hoại tử (postnecrotic). Các cục tái tạo to, nhỏ không đều, nhiều hòn cục to xen kẽ với những vùng xẹp.

- Xơ gan mật (biliary): gan thường màu xanh do ứ mật, có nhiều đám mật ứ trong tiểu quản mật và xoang (sinusoid). Các cục tái tạo và mô xơ không rõ như 2 loại xơ gan trên, các cục tái tạo nhỏ và đều.

Về hình thái người ta còn phân chia thành các loại: xơ gan phì đại, xơ gan teo, xơ gan có lách to.

b. Phân loại theo nguyên nhân:

- Xơ gan sau viêm gan virut B hoặc C.

- Xơ gan do rượu.

- Xơ gan mật: tiên phát - thứ phát.

- Xơ gan do hoá chất và thuốc.

- Xơ gan do thiểu dưỡng.

- Xơ gan do bệnh tim mạch (cirrhoses vasculaires):

+ Xơ gan thực sự do tim (rất hiếm).

+ Nghẽn các tĩnh mạch trên gan (hội chứng Budd Chiari, bệnh tắc tĩnh mạch -VOD: Veino Occlusive Disease).

+ Xơ gan do ký sinh trùng (sán máng, sán lá gan).

+ Xơ gan do những rối loạn di truyền (chứng nhiễm sắc tố sắt, bệnh Wilson, các bệnh chuyển hoá ở trẻ sơ sinh...).

- Xơ gan sacoit (u hạt).

- Xơ gan lách to kiểu Banti.

- Xơ gan do tăng áp lực tĩnh mạch cửa vô căn (hypertension poltale essentielle).

- Xơ gan căn nguyên ẩn (cryptogenetic).

II. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Về mặt lâm sàng có thể phân biệt 3 thể:

- Xơ gan tiềm tàng.

- Xơ gan còn bù tốt.

- Xơ gan tiến triển và mất bù.

1. Thể xơ gan tiềm tàng

Có xơ gan nhưng không có triệu chứng lâm sàng. Phát hiện này chỉ là sự tình cờ phẫu thuật bụng vì một nguyên nhân khác, quan sát gan thấy có hình ảnh xơ.

2. Thể xơ gan còn bù tốt:

2.1. Lâm sàng:

- Cơ năng:

+ Rối loạn tiêu hoá: ăn không tiêu, đầy bụng, chướng hơi.

+ Tức nhẹ vùng hạ sườn phải.

+ Chảy máu cam không rõ nguyên nhân.

+ Nước tiểu thường vàng xẫm.

+ Suy giảm tình dục. 

Nam giới: liệt dương, nữ giới vô kinh, vô sinh.

- Thực thể:

+ Có thể gan hơi to và chắc, lách to quá bờ sườn.

+ Có mao mạch ở lưng và ngực, mẩn đỏ ở lòng bàn tay.

+ Lông ở nách, ở bộ phận sinh dục thưa thớt.

+ Móng tay khô trắng.

+ Ở nam giới: tinh hoàn teo nhẽo, vú to.

2.2. Xét nghiệm:

- Xét nghiệm hoá sinh về gan có một số rối loạn:

+ Điện di protein: albumin giảm, gama globulin tăng. (A/G < 1)

+ Maclagan tăng trên 10 đơn vị.

+ Nghiệm pháp BSP (+).

- Siêu âm: có sự thay đổi kích thước gan và vang âm của nhu mô gan thô, không thuần nhất.

- Soi ổ bụng và sinh thiết: cho thấy hình ảnh gan xơ.

2.3. Tiến triển

Thể xơ này có thể ổn định lâu dài trong nhiều năm, nhưng thường tiến triển nặng dần từng đợt, nhất là khi tác nhân gây hại bội nhiễm thêm làm cho bệnh xơ gan trở thành mất bù hoặc biến chứng.

3. Thể xơ gan mất bù:

3.1. Lâm sàng:

- Toàn thân: gầy sút nhiều, chân tay khẳng khiu, huyết áp thấp.

- Cơ năng:

+ Rối loạn tiêu hoá thường xuyên, chán ăn, ăn không tiêu, ỉa phân lỏng, sống phân.

+ Mệt mỏi thường xuyên, ít ngủ, giảm trí nhớ.

+ Chảy máu cam, chảy máu chân răng.

- Thực thể:

+ Da mặt xạm (do sắc tố melanin lắng đọng).

+Nhiều đám xuất huyết ở da bàn chân, bàn tay, vai và ngực.

+ Phù hai chân.

+ Gan teo (hoặc to), mật độ chắc, bờ sắc trên mặt có u cục.

+ Có cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ bụng.

+ Lách thường to hơn bình thường, chắc.

3.2 Xét nghiệm:

- Các xét nghiệm hoá sinh về gan:

+ Điện di protein: albumin giảm, gamma globulin tăng cao.

+ Tỷ lệ prothrombin giảm với test kohler âm tính.

+ Nghiệm pháp BSP (+) rõ rệt.

+ Bilirubin máu, men transaminaza tăng trong các đợt tiến triến.

- Xét nghiệm máu: hồng cầu, bạch cầu. tiểu cầu thường giảm.

Chụp và soi thực quản: có thể thấy giãn tĩnh mạch thực quản.

- Siêu âm: trên mặt gan có nhiều nốt đậm âm, có hình ảnh giãn tĩnh mạch cửa, giãn tĩnh mạch lách.

- Soi ổ bụng: khối lượng gan có thể to, có thể teo. nhạt màu. trên mặt gan có những hòn nhỏ đều, hoặc hòn to nhỏ không đều, dây chằng tròn xung huyết, lách to, có dịch ổ bụng.

III. TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG VÀ TIÊN LƯỢNG CHUNG CỦA XƠ GAN

- Xơ gan khi đã đến thời kỳ các triệu chứng lâm sàng rõ rệt, đã có biểu hiện mất bù, thường có tiên lượng dè dặt. Thời gian sống thêm thường khoảng 4 năm đối với xơ gan do rượu và do viêm gan virut, đối với xơ gan mật thứ phát: khoảng 6 năm và tiên phát khoảng 7 năm.

- Nếu chẩn đoán được sớm và tìm ra được nguyên nhân để loại bỏ hoặc điều trị thì khả năng làm cho xơ gan trở lại thời kỳ ổn định hoặc làm chậm sự tiến triển của bệnh.

- Bản tiêu chuẩn của Child hay được sử dụng trong đánh giá tiên lượng của xơ gan: Cho điểm 1, 2, 3 theo mức độ cửa bilirubin, albumin huyết thanh, cổ trướng, rối loạn tâm thần kinh và sức khoẻ toàn thân.

Child - Pugh (1982)

Các chỉ số

1

2

3

Bệnh não gan

Không có

Thoáng qua hoặc nhẹ

Hôn mê

Cổ trướng

Không có

Có ít

Có nhiều

Bilirubin ỡmol/l

<26

26 - 51

>51

Albumin g/l

>35

28 - 35

<28

Tỷ lệ Protrombin %

>65

40 - 65

<40

+ Đánh giá giai đoạn:

Child A: 5 - 7 điểm, tiên lượng tốt.

Child B: 8 -12 điểm, tiên lượng dè dặt.

Child C: 13 - 15 điểm, tiên lượng xấu.

Các biến chứng của xơ gan: 

+ Chảy máu tiêu hoá do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, là một biến chứng hay gặp, rất nguy hiểm, đe doạ tính mạng bệnh nhân. Do chảy máu nặng thiếu máu cấp tính gây sốc thiếu máu càng làm suy gan nặng hơn dẫn đến hôn mê gan. 

+ Cổ trướng: do tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy gan làm cho các đợt viêm càng nặng và khó chữa.

+ Rối loạn não - gan dẫn đến hôn mê gan.

+ Hội chứng gan - thận (Hepato-renal syndrome): do trong xơ gan sự tuần hoàn nuôi dưỡng thận giảm sút, dẫn đến suy thận cùng với suy gan.

+ Các nguy cơ nhiễm khuẩn: viêm phúc mạc tự phát do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, lao phổi. 

+ Lách to và cường tính lách dẫn đến hạ bạch cầu, tiểu cầu, HC

+ Rối loạn về đông máu do giảm sản xuất fibringen (yếu tố I), prothrombin (yếu tố II) và các yếu tố V, VII, IX.

+ Những bệnh hay đi cùng với xơ gan: loét dạ dày- hành tá tràng, thoát vị thành bụng (ở bệnh nhân bị cổ trướng to), sỏi mật.

+ Ung thư gan trên nền xơ (coi xơ gan là một trạng thái tiền ung thư).

IV. Điều trị và dự phòng

1. Điều trị

a. Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi

- Trong đợt tiến triển, cổ trướng xuất hiện: bệnh nhân cần được nghỉ ngơi tuyệt đối, nhất là nằm viện.

- Chế độ ăn: đủ chất, hợp khẩu vị bệnh nhân, đủ calo (2500 - 3000 calo trong ngày), nhiều đạm (100g/ngày), nhiều sinh tố, hạn chế mỡ, chỉ ăn nhạt khi có phù nề. Khi có dấu hiệu tiền hôn mê gan phải hạn chế lượng đạm trong khẩu phần thức ăn.

b. Chế độ thuốc men:

+ Thuốc làm cải thiện chuyển hoá tế bào gan và các hocmon glucococticoit:

- Thuốc làm cải thiện chuyển hoá tế bào gan:

. Vitamin C: 0,50 x 2 ống tiêm tĩnh mạch, 1 đợt 7 - 10 ngày.

. Vitamin B12: 200microgam/ngày, một đợt 10 ngày tiêm bắp thịt hoặc Lipochol: ngày uống 1 - 2 lần, mỗi lần 2 viên.

. Cyanidanol: viên 500 mg, ngày uống 3 lần, mỗi lần 1 viên.

- Thuốc Glucocorticoid (chỉ dùng trong đợt tiến triển của xơ gan do viêm gan virut, xơ gan ứ mật):

. Prednizolon 20-25mg/ngày trong 1-2 tuần sau đó dùng liều duy trì 5-10mg/ngày, kéo dài hàng tháng.

- Testosteron (tăng cường chuyển hoá đạm, khi dùng phải theo dõi kiểm tra): tiêm bắp 100mg Propionat Testosteron, cho cách nhật trong vòng 4 tuần đầu, sau đó cứ 14 ngày cho 300mg kéo dài hàng năm.

- Flavonoit Sylimarin (biệt dược Carcyl, Legalon):

. Legalon: viên 70mg, ngày uống 2 - 3 lần.

- Y học dân tộc: theo kinh nghiệm của dân gian có các bài thuốc: nhân trần, Actiso, tam thất, mật gấu... có tác dụng điều trị tốt đối với bệnh gan, cần được nghiên cứu, đánh giá đầy đủ hơn. .

+ Tiêm truyền dịch:

- Đối với bệnh nhân có tỷ lệ prothrombin giảm, lâm sàng có chảy máu dưới da, niêm mạc, xuất huyết tiêu hoá... có thể truyền máu tươi cùng nhóm tuỳ theo mức độ mất máu.

- Đối với bệnh nhân xơ gan bị giảm nhiều protein máu, đặc biệt albumin thì nên dùng plasma đậm đặc và dung dịch albumin 20% hoặc truyền các loại đạm tổng hợp: alvezin, moriamin tuần hoặc hai tuần 1 lần.

+ Điều trị cổ trướng:

- Dùng thuốc lợi tiểu chống thải kali:

. Aldacton: viên 25mg cho 150 - 200mg/24 giờ trong 1 tuần. Sau hạ xuống 100 -150 mg/24 giờ. Nếu dùng nhóm thuốc này cổ trướng giảm ít thì có thể chuyển sang dùng nhóm thuốc lợi tiểu mạnh hơn nhưng mất kali như: Furocemid (Lasix): 20 - 40mg/24 giờ, cho một đợt 10 -14 ngày, khi cần cho thêm Kali 2 - 6g/ngày.

- Đối với trường hợp cổ trướng dai dẳng với thuốc như trên không có kết quả thì phải chọc hút nước cổ trướng nhiều lần (thậm chí rút hết nước cổ trướng), kết hợp truyền Albumin, Dextran tĩnh mạch.

+ Điều trị xơ gan khi có vỡ giãn tĩnh mạch thực quản gây xuất huyết tiêu hoá:

- Truyền nhỏ giọt tĩnh mạch Glanduitrin 20 - 40 đơn vị hoà trong Glucoza 50% 300ml.

- Nội soi cầm máu bằng cách tiêm thuốc gây xơ hoá ở chỗ chảy máu (polidocanol). 

2. Dự Phòng:

Xơ gan là - giai đoạn cuối của nhiều bệnh viêm và thoái hoá gan, thương tổn không hồi phục được, do đó dự phòng bệnh xơ gan là vấn đề quan trọng. Những biện pháp ngăn chặn, loại trừ các nguyên nhân xơ gan như:

- Phòng viêm gan virut B và C bằng các biện pháp vệ sinh, tiêm phòng virut B cho trẻ em và những người lớn chưa bị bệnh, vô trùng và khử khuẩn thật tốt trong tiêm chọc, châm cứu, loại bỏ nguồn máu có virut B...

- Chống thói quen nghiện rượn.

- Chế độ ăn uống đủ chất.

- Phòng nhiễm sán lá gan nhỏ: không ăn cá sống.

- Điều trị tốt các bệnh đường mật.

- Thận trọng khi dùng các thuốc có thể gây hại cho gan.

- Dự phòng phòng điều trị tốt các bệnh viêm gan cấp, mạn tính.