Câu 126;Nêu KN K: tên gọi, TN chứng minh

-KN K bản chất là các protein có rất ít hoặc ko có tbào bình thường mà do đột biến gen mất k/năng điều hòa tổng hợp protein & ptriển tbào.VD: protein P53 có 3 loại KN

- KN ghép đặc hiệu ung thư TSTAs đc phát hiện bằng cách ghép các mảnh K gồm các protein của các tbào K đã đc xử lý & trình diện

KN trong phân tử MCH.Phức hợp TSTAs-MHC là đích để thụ thể của tbào lympho T & Kthể tiếp cận.Tính đieeuf hòa của KN phụ thuộc vào tổ chức mà K ptriển chứ ko phụ thuộc vào loại hóa chất gây K

-KN đặc hiệu tổ chức TSAs có mặt trên tbào bình thường & có dặc tính riêng cho từng loại tổ chức K xuất hiện ở tổ chức nào thường biểu hiện KN dặc hiệu của tổ chức đó

-TSAs là 1 thành phần của tbào bình thường ko kích thích ĐƯ''MD chống K trog lâm sang đc sử dụng như '1 cái đích cho MD trị liệu làm dấu ấn để tìm nguồn gốc xuất phát của tổ chức K

- KN K phôi thai đc sản xuất 1 cách bình thường của tbào phôi thai mà ko đc sản xuất hoặc chỉ đc sản xuất với 1 lượng rất ít nên cơ thể khó có thể phát hiên đc.KN này tái xuất hiện do mất k/năng kiềm chế các gen chịu trách nhiệm sản xuất KN phôi thai ở các tbào ác tính của cơ thể trưởng thành

-KN phôi thai ko chống túc chủ CEA, AFP

+AFP đc sản xuất bình thường trước tiên ở túi noãn hoàng sau là nội bì & gan phôi thai. ở người lớn protein -> biến đổi thành albulin & chỉ còn 1 lượng rất nhỏ AFP tăng cao ở bệnh nhân K gan, K tbào mầm,K tụy

-CEA là prơtein của màng bị g lycozyl hóa cao.CEA bị ly giaqỉ ở dịch ngoài tbaog & tăng cao trog viêm tụy,gút,viêm tụy 3 tháng đầu & giữa thai kỳ trog dich nhầy của viêm đâị trang của người lớn,sữa mẹ CEA tăng rất cao trog huyết thanh,bệnh nhân K trực tràng