Đặt văn bản tại đây...Sinh lý bệnh hệ tiêu hóa

(Yduocvn.com) - Sinh lý bệnh hệ tiêu hóa

( ĐỖ HOÀNG DUNG )

Hệ tiêu hóa giữ một vai trò quan trọng trong đời sống, cho nên trong bệnh lý rối loạn chức phận tiêu hóa ảnh hưởng rõ rệt tới các chức phận trong toàn bộ cơ thể, mặt khác những trường hợp bệnh lý các cơ quan hệ thống khác cũng có thể dẫn tới những rối loạn tiêu hóa nghiêm trọng.

Hệ tiêu hóa có 4 chức phận chính: tiết men tiêu hóa, co bóp, hấp thu và bài tiết, tùy theo từng đoạn của ống tiêu hóa mà có chỗ chức phận này là chủ yếu, chức phận kia là thứ yếu nhưng trong thực tế rối lọan các chức phận trên thường kết hợp với nhau, ảnh hưởng lẫn nhau làm cho quá trình bệnh lý ngày càng thêm phần phức tạp.

Rối loạn tiêu hóa có thể xảy ra ở bất cứ đoạn nào của ống tiêu hóa nhưng phổ biến và quan trọng nhất là những rối loạn ở dạ dày và ruột.

I. RỐI LOẠN TIÊU HÓA Ở DẠ DÀY

Dạ dày là chỗ phình to nhất của ống tiêu hóa có nhiệm vụ chứa đựng thức ăn để tiêu hóa dần. Ở dạ dày, hai chức phận tiết dịch và co bóp là chủ yếu nên trong bệnh lý gây nhiều rối loạn quan trọng hơn cả.

A - RỐI LOẠN CHỨC PHẬN TIẾT DỊCH CỦA DẠ DÀY

Dạ dày tiết dịch vị bao gồm các men tiêu hóa và chất nhầy kiềm, bình thường ở trạng thái cân bằng với nhau.

1.Cân bằng tiết dịch ở dạ dày:

Số lượng dịch vị tiết trong 24h bình thường từ 2000-3000ml bao gồm:

- Dịch toan là các men tiêu hóa của dạ dày, chủ yếu là pepsin và axit clohydric (HCl) do các tế bào tiết ra ở thân và đáy dạ dày tiết dưới hình thức tiền men pepsinogen, do tác dụng của HCl được chuyển thành pepsin có hoạt tính (hìn 1). Bình thường trong dịch vị có một độ toan nhất định (HCl) toàn phần: 50-60 mEq/l hay 0,180-0,124% và HCl tự do 45-50 mEq/l hay 0,164-0,182% và chỉ tiết jgi có kích thích tiêu hóa.

- Dịch nhầy kiềm hay dự trữ kiềm của dạ dày, do các tế bào biểu bì bề mặt dạ dày tiết thường xuyên dưới dạng hòa tan trong dịch vị hoặc bám chặt vào niêm mạc dạ dày hình thành một màng che chở niêm mạc dạ dày tránh sức tiêu của men pepsin và HCl. Như vậy hình thành 2 hệ thống tiết dịch toan và kiềm luôn trong tình trạng cân bằng và cần thiết để bảo vệ niêm mạc dạ dày cũng như duy trì quá trình cân bằng tiêu hóa.

Tiết dịch dạ dày được điều hòa bởi cơ chế thần kinh- thể dịch. Cơ chế thần kinh do các xung động từ vỏ não qua dây thần kinh X tới dạ dày, tác dụng trực tiếp lên các tế bào tiết pepsin và HCl. Cơ chế thể dịch do các xung động có tác dụng gián tiếp một kích tố dạ dày Gastrin từ các tuyến vùng đáy, ngay từ đầu bữa ăn do kích thích thông qua dây X, và sau đó tác dụng trực tiếp của thức ăn là căng vùng đáy dạ dày.

Kích tố gastrin có tác dụng:

- Kích thích tiết HCl với liều rất nhỏ (hàng microgam) và mạnh hơn histamin 500 lần.

- Kích thích trương lực và nhu động dạ dày, ruột.

Hiện nay người ta đã tổng hợp được gastrin để dùng trong thăm dò chức phận dạ dày, gọi là chất tổng hợp pentagastrin. Ngoài ra ở tá trang cũng tiết một chất có tác dụng tương tự gastrin gọi là secrotagogue nhưng chất này chưa được phân lập rõ ràng.

Khi tiết dịch quá mạnh, toan tính dịch vị tăng tới mức pH dưới 2 có tác dụng ức chế tiết gastrin để điièu hòa tự động cân bằng tiết dịch. Khi ăn hiều mỡ, tá tràng sẽ tiết chất enterogastron ức chế tiết HCl và pepsin, do đó ăn nhiều mỡ gây lâu tiêu và đầy bụng.

2.Rối loạn tiết dịch dạ dày:

Rối loạn tiết dịch thường gây thay đổi cả số lượng và chất lượng (độ toan) của dịch vị ở các mức độ khác nhau.

a)Tăng tiết, tăng toan phát sinh khi số lượng dịch vị tăng trên 50ml (lấy một lần) và độ toan tự do tăng trên 60mEq/l hay 0,4% lúc đói chưa ăn gì. Tăng tiết, tăng toan có thể gặp ở 0,5% người bình thường khỏe mạnh, nhưng chủ yếu là các trường hợp bệnh lý (hình 2)

+ Bệnh lý về dạ dày: loét tá tràng thấy 75% các trường hợp, loét dạ dày 50%, loét môn vị ,viêm dạ dày cấp.

+ Do phản xạ thần kinh trong viêm ống mật, viêm ruột

+ Do các hóa chất (histamin (hình 3), insulin, acetylcholin) và các nội tiết tố ACTH, cortison.

Tăng tiết- tăng toan gây ngưng trệ khối thức ăn trong dạ dày và thức ăn chứa chất toan quá mức khi xuống tá tràng sẽ gây phản xạ co thắt lâu dai môn vị. Thức ăn ứ đọng trong dạ dày sẽ tăng cường quá trình lên men nên bệnh nhân thường ợ chua và số lượng thức ăn nhuyễn nát chuyển qua ruột giảm rõ rệt, gây giảm nhu động ruột và táo bón, đồng thời hấp thu giảm gây giảm dinh dưỡng toan thân. Tăng toan còn là mắt xích quan trọng trong các bệnh sinh các vết loét ở dạ dày và tá tràng. Trong giai đoạn đầu của viêm dạ dày có thể thấy giảm tiết- tăng toan (hình 4) có thể do tình trạng mất nước của cơ thể.

b)Giảm tiết- giảm toan phát sinh khi độ toan dịch vị giảm dưới 20mEq/l, có nhiều mức độ khác nhau:

- Giảm tiết- giảm toan tương đối có thể gặp trong:

+ Các trường hợp mất nước của cơ thể như sốt, nhiễm khuẩn, đi lỏng...

+ Các trường hợp rối loạn dinh dưỡng như đói ăn, thiếu sinh tố, suy nhược cơ thể...

+ Các xúc động tâm lý âm tính (lo buồn, sợ hãi, giận...)

+ Bệnh lý viêm dạ dày cdo tăng tiết chất nhày đã trung hòa một phần lớn HCl tự do (hình 5).

- Vô toan phát sinh khi có tổn thương niêm mạc dạ dày và các tế bào tiết, được phân biệt:

+ vô toan giả hay không có HCl tự do nhưng vẫn có HCl toàn phần do niêm mạc dạ dày vẫn còn tiết axit nhưng bị dịch nhày kết hợp hết cả, thường gặp trong viêm dạ dày mãn.

+ Vô toan thật, hoàn toàn không có cả HCl tự do và toàn phần do tổn thương hoàn toàn các tế bào tiết. Có thể gặp ở người già, người thiếu sinh tố B1, thiếu sắt nhưng quan trọng hơn là trong viêm teo niêm mạc dạ dày, ung thư dạ dày, giang mai dạ dày...(hình 6).

- Vô dịch vị là trạng thái nặng hơn do teo niêm mạc hoàn toàn, cố định, không phục hồi, ảnh hưởng đến các tế bào tiết HCl và pepsin.

Giảm tiết- giảm toan, vô toan, vô dịch vị thường dẫn tới nhiều hậu quả nghiêm trọng tùy theo mức độ:

- Do thiếu HCl nên pepsin không được kích hoạt, khôi thức ăn được tiêu hóa không đầy đủ hoặc gần như không được tiêu hóa đưa thẳng xuống tá tràng, qua ruột không được hấp thu, còn kích thích các thụ cảm thành ruột gây đi lỏng dai dẳng và suy dinh dưỡng.

Thiếu HCl nên sự di chuyển khối thức ăn xuống ruột nhanh (do được trung hòa nhanh), gây rối loạn tiêu hóa ruột do thiếu chất kích tụy và không hấp thu được sắt để tỏa hồng cầu.

B - RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CƠ BÓP CỦA DẠ DÀY

Chức năng cơ bóp của dạ dày nhằm nhào trộn, nghiền nát và vận chuyển

thức ăn từ dạ dày xuống ruột. Vận động cơ của thành dạ dày bao gồm các co bóp trương lực để nhào trộn và giúp cho sức chịu của dạ dày thích nghi với thể tích thay đổi của bữa ăn, và co bóp nhu động với các làn sóng làm nhuyễn trộn thức ăn với dịch tiêu hóa và chuyển thức ăn xuống ruột. Rối loạn chức phận co bóp có thể theo 2 hướng tăng cường hoặc giảm sút.

1. Tăng co bóp (tăng cả nhu động và trương lực)

- Nguyên nhân thường là do :

+ Thức ăn có tính chất kích thích mạnh như rượu, axit lactic, chất độc do thức ăn bị nhiễm khuẩn...

+ Viêm dạ dày, loét dạ dày.

- Tắc hạ vi cơ học hay chức phận, giai đoạn đầu

Mất cân bằng thần kinh thực vật, cường phó giao cảm, ức chế giao cảm hay khi giây thần kinh tủy sống bị kích thích trong bệnh Tabes.

+ Tác dụng của một số hóa chất như hítamin, cholin...

- Tăng co bóp dạ dày gây áp lực trong dạ dày biểu hiện bằng các triệu chứng như ợ hơi, chóng mặt, nóng mỏ các, đau... Tăng co bóp làm hình ảnh của dạ dày ngắn lại, nằm ngang, có thể thấy rõ qua các ảnh chụp X quang (H7).

2. Giảm co bóp (giảm trương lực và cả nhu động)

- Nguyên nhân có thể là:

+ Cản trở cơ học lâu ngày như tắc hạ vi do u, sẹo hay vi vật. Những nguyên này ban đầu gây tăng co bóp nhưng sau đó không thăng được trở ngại, cơ dạ dày dan quá mức nên phát sinh giảm co bóp.

+ Mất thăng bằng thần kinh thực vật như ức chế giây X hoặc cường giao cảm. Sau khi cắt cả 2 dây X thì cơ dạ dày mất trương lực, giảm nhu động (phẫu thuật Dragstedt). Sau những phẫu thuật lớn vùng bụng, dạ dày cũng có thể bị dãn và sa xuống do tê liệt dây X.

+ Độ toan của dịch vị tăng nên không gây được phản xạ mở hạ vị.

- Giảm co bóp do cơ dạ dày yếu, 2 thành không áp sát vào nhau, và đáy dạ dày thường sa xuống dưới đường xương chậu. Do nhu cầu động giảm nên thức ăn lưu thông xuống ruột bị chậm lại gây ứ đọng và dạ dày dãn chứa thức ăn, dịch thể và hơi, thành ruột teo đi và suy yếu. Từ đó phát tăng cường lên men, thối rữa, gây nôn làm cơ thể mất nước và muối kiềm, có thể dẫn tới trụy tim mạch, co giật và chết.

3. Một số biểu hiện khác:

Rối loạn co bóp dạ dày thường kèm theo cảm giác đau, tức rát vùng thượng vị, ợ hơi, buổn nôn, nôn.

a) Cảm giác đau tại dạ dày: bình thường niêm mạc dạ dày không có cảm giác đối với các kích thích cơ học, hóa học hay nhiệt độ, trừ trưòng hợp các kích thích quá mạnh gây những tổn thương thực thể ở dạ dày hoặc những kích thích trực tiếp ảnh hưởng tới đoạn cùng thần kinh nằm giữa những sợi cơ vòng của thành dạ dày. Cảm giác đau tại dạ dày có thể phát sinh do:

- Áp lực trong dạ dày tăng co khi co giãm quá mức, co bóp mạnh các cơ (tắc hạ vi, viêm dạ dày cấp, trúng độc thức ăn...)

- Khi cảm thụ tính của dạ dày tăng (xung huyết, viêm, loét...) làm cho một kích thích bình thường cũng gây đau.

- Tác dụng của HCL trêm viêm loét.

Đau rát cùng thượng vị phát sinh khi có tăng tính mẫn cảm của các cảm thụ thực quản khi làn sóng phản nhu động mở tâm vị tống các chất ứ đọng trong dạ dày vào thực quản gây co thắt thực quản.

b) Hiện tượng ợ hơi là sự đẩy ra một cách bất ngờ hơi và một phần nhỏ các chất ứ đọng trong dạ dày hoặc thực quản. Bình thường trong dạ dày chỉ chứa một ít hơi để kích thích vận động dạ dày. Trong trường hợp bệnh lý, do quá trình lên men, thối rữa tăng cường có thể tạo thành các khí CO2, CH4, H2s, NH3 và các chất sinh hơi khác ứ lại trong dạ dày làm tăng áp lực dạ dày, rồi do ảnh hưởng của co thắt phản xạ bất thường, các cơ dạ dày, cơ hoành, cơ bụng... tâm vị mở ra và gây ợ hơi (viêm, loét dạ dày, u độc dạ dày...)

c) Buồn nôn, nôn:

- Buồn nôn là cảm giác khó chịu khi co bóp mạnh ở ruột nhưng dạ dày lại không co bóp. Buồn nôn thường kèm theo chảy nước miếng,yếu ớt ,xanh xao, lạnh các chi, huyết áp động mạch hạ do hậu quả của kích thích thần kinh giao cảm.

- Nôn là một động tác phản xạ phức tạp do kích thích các cơ quan cảm thụ dạ dày bởi thức ăn xấu, giảm phẩm chất, các chất độc và do tăng tính cảm thụ của thần kinh - cơ dạ dày trong các bệnh lý dạ dày- ruột, gây những xung động kích thích trung tâm ở sàn não thất IV. Trung tâm nôn bị kích thích do các xung động từ dạ dày, thức ăn xấu hoặc phản xạ có điều kiện do mùi vị thức ăn không thích hợp hoặc do các chất độc, độc tố vi khuẩn, chuyển hóa phôi khi có chửa, hoặc các xung động từ các cảm thụ phúc mạc, dạ con, thận gan và các cơ quan khác.

Nôn là một phản xạ có tích chất bảo vệ cơ thể, tống ra khỏi đường tiêu hóa các chất độc và thức ăn xấu, nhưng nôn thường xuyên dai dẳng trong nhiễm độc dạ dày ruột, ở phụ nữ có thai thường gây suy nhựơc, mất nước, suy sụp tuần hoàn và rối loạn các chức năng khác trong toàn bộ cơ thể.

C- RỐI LOẠN CHỨC PHẬN HẤP THU VÀ BÀI TIẾT CỦA DẠ DÀY

- Bình thường chức phận hấp thu của dạ dày không đáng kể, nhưng trong bệnh lý chức phận này làm tăng cường rõ rệt nên những chất độc do ứ đọng khối thức ăn trong dạ dày có thể thấm qua thành của dạ dày gây nhiễm độc cơ thể. Trong viêm dạ dày, niêm mạc dạ dày có thể tăng thấm một số chất độc, độc tố vi khuẩn và các sản phẩm độc khác.

- Chức phận bài tiết của dạ dày được xác định qua tốc độ xuất hiện trong dịch vị dng dịch màu đổ trung tính (rouge neutre), bình thường sau 12-15 phút. Chức phận bài tiết của dạ dày được coi như một biện pháp phòng ngự sinh lý. Ở chó bị nhiễm nong thấy xuất hiện trong dịch vị axit lactic. Trong quá trình viêm mủ mãn tính, thấy có bài tiết trong dịch vị các sản phẩm có nồng độ azot cao. Rối loạn chức phận bài tiết của dạ dàu cũng là một trong những nguyên nhân làm tăng cường quá trình nhiễm độc và suy kiệt trong các trường hợp bệnh lý nặng.

D- SINH LÝ BỆNH CỦA VIÊM LOÉT DẠ DÀY

Viêm dạ dày

Viêm dạ dày là một bệnh phổ biến trong nhân dân cũng như trong quân đội thời bình cũng như thời chiến. Ở Liên xô trong đại chiến II tại các bệnh viện dã chiến, viêm dạ dày chiếm tới 7-25% của tổng số bệnh nội khoa, trong đố viêm cấp chiếm 4,9%.

Hình thái diễn biến của bệnh:

- Thể cấp thường diễn biến rầm rộ, các rối loạn tiêu hóa biến đổi rõ rệt, chức phận tiết dịch, co bóp đều bị rối loạn. Đặc biệt trong viêm dạ dày thời chiến, bệnh nhân đau rất dữ dội, chiếm tới 95% các trường hợp.

- Thể mãn có thể tăng sinh phì đại và có thể teo (khi độ toan dịch vị giảm rõ rệt do các tế bào tiết đặc hiệu bị teo thay thế bằng các tế bào tiết nhày, nhìn đại thể thấy các vết nhăn xẹp xuống).

Viêm cấp điều trị tốt có thể khỏi hoàn toàn hoặc có thể chuyển thành viêm mãn. Viêm mãn thường tiến triển âm thầm, kéo dài, thỉnh thoảng có đợt kịch phát, giai đoạn đàu thường là thể tăng sinh sau đó có thể diễn biến thành thể teo.

2. Nguyên nhân và bệnh sinh của viêm dạ dày:

- Do ăn uống: ăn vội, nhai không kỹ, răng hỏng, ăn phải thức ăn khó tiêu, đã ôi thiu, ăn thất thường, rắn, lạnh, thiếu chất lượng , thiếu sinh tố (điều kiện chiến trường), sau khi ăn làm việc nặng ngay.

- Do các hóa chất độc, thuốc ảnh hưởng tới niêm mạc dạ dày như rượu, thuốc lá, (nicotin), axit salicylic, aspirin, INH, PAS (điều trị lạm dụng), bụi chì, axit béo (điều kiện sản xuất không được bảo vệ tốt), nhiễm khuẩn, nhiễm độc bài tiết theo đường tiêu hóa (cúm, lao...).

- Do dị ứng: thức ăn, hóa chất...

- Do thần kinh: tinh thần căng thẳng (chiến đấu ác liệt, oanh tạc dữ dội hoặc căng thẳng trong đời sống).

Những yếu tố này theo Bư-cốp hoặc tác dụng trực tiếp gây tổn thương niêm mạc dạ dày, hoặc thông qua ảnh hưởng của vỏ não làm vỏ não không duy trì được mối quan hệ bình thường đối với các nội tạng gây hiện tượng dạ dày co bóp nhiều và mạnh, thất thường nên tạo điều kiện phát sinh viêm dạ dày. Cho nên trong dự phòng và điều trị viêm dạ dày chủ yêu phảt tiết chế vấn đề ăn uống, hợp lý và vệ sinh, cần tiết chế rượu, thuốc lá, không dùng aspirin và các chất kích thích khác, các gia vị chua cay quá và loại trừ các ổ viêm trong cơ thể. Khi cần thiết các thuốc giảm đau, chống co thắt... và cần thiết bảo vệ chức năng hoạt động thần kinh cao cấp .

LOÉT DẠ DÀY - TÁ TRÀNG

Là một bệnh phổ biến trong nhân dân cũng như trong hàng ngũ cán bộ, bộ đội ta, thời bình cũng như thời chiến. Theo các tài liệu thống kê thì loét dạ dày ngày càng chiếm tỷ lệ cao: Bungari (Sofia) 17% trong tổng số bệnh nội khoa, Nauy, Đức, Anh, Mỹ 5-10% dân số mắc bệnh viêm và loáet dạ dày, số người phải nằm điều trị 0,15-0,38% dân số. Ở Việt Nam theo thống kê của hội nghị nội khoa 1962, loét dạ dày tá tràng cũng chiếm tỷ lệ 5-10% trong tổng số các bệnh nội khoa.

1.Hình thái diễn biến của bệnh:

- Loét dạ dày riêng biệt chỉ gặp từ 16-28% trường hợp trong tổng số các bệnh lóet, thường là loét ở bờ cong nhỏ.

- Loét tá tràng là hình thái phổ biến nhất (40,67%).

- Loét phối hợp cả dạ dày và tá tràng.

Nhìn chung, bệnh kéo dài ảnh hưởng đế công tác và năng suất lao dộng, ngoài ra còn có thể gây nhiều biến chứng nguy hiểm đén tính mạng. Biến chứng hay gặp nhất là chảy máu dạ dày chiếm tới 32% ở loét dạ dày và 18% ở loét tá tràng. Thủng dạ dày có thể gặp ở 6,2% các bệnh nhân loét, thủng tá tràng và môn vị ít gặp hơn.

Loét dạ dày-tá tràng thời chiến do tập trung tư tưởng, sức lực lại căng thẳng thần kinh và sức đề kháng giảm sút nên tỷ lệ chảy máu và thủng dạ dày cao hơn thừi bình, đồng thời có những triệu chứng không điển hình, khó phát hiện. Chấn thương ó ảnh hưởng rất lớn tới loét dạ dày tá tràng: người ta thường thấy triệu chứng loét xuất hiện khoảng 15-20 ngày đầu sau khi bị thương, nhưng 90% là các vết loét cũ phát triển nên người ta kết luận rằng thông thường chấn thương không gây bệnh loét mới màchỉ gây một đợt tiến triển trên bệnh loét cũ hoặc gây những biến chứng như chảy máu, thủng dạ dày, trường hợp đặc biệt và hiếm mới gây bệnh loét mới.

2.Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày-tá tràng.

Về bệnh sinh của loét dạ dày- tá tràng từ trước tới nay đã có rất nhiều giả thuyết giải thích nhưng tới nay vẫn chưa được hoàn toàn sáng tỏ, cũng như người ta chưa gây được một mẫu bệnh thực nghiệm giống như loét dạ dày- tá tràng ở người nên vấn đề điều trị bệnh còn gặp nhiều khó khăn. Hiện nay trong bệnh sinh của loét dạ dày- tá tràng có một số yếu tố được chú ý đặc biệt.

a) Rối loạn căn bằng tiết dịch dạ dày

Quá trình tiết dịch dạ dày bao gồm hai hệ thống: men tiêu hóa HCl và pepsin có khả năng tiêu prôtit và chất nhày kiềm có khả năng bảo vệ niêm mạc dạ dày và hai hệ thống này luôn căn bằng để đảm bảo cho sự tồn tại và hoàn thành nhiệm vụ tiêu hóa. Hoạt động tiết dịch lại chịu sự điều hòa của thần kinh thể dịch cho nên hiện nay người ta quan niệm các bệnh loét dạ dày- tá tràng là bệnh toàn thân mà biểu hiện cục bộ ở dạ dày là chủ yếu. Như vậy, vết loét dạ dày hay tá tràng được coi như kết quả của sự tấn công của men pepsin và HCl được tiết nhiều quá mức hoặc quá sức đề kháng của niêm mạc dạ dày hay hàng rào phòng ngự bị giảm sút nên không bảo vệ được niêm mạc dạ dày chống sức tiêu của HCl và pepsin (vẫn tiết ở mức bình thường). Trên thực tế cũng thấy trong các bệnh loét dạ day chỉ 50% trường hợp có thể tăng tiết- tăng toan còn ở các bệnh nhân khác vẫn tiết dịch toan bình thường, có thể do giảm sút sức đề kháng của niêm mạc dạ dày và giảm sút hàng rào kiềm bảo vệ.

c)Rối loạn tương quan giữa chức phận tiết dịch và chức phận co bóp của dạ dày: các công trình nghiên cứu của Pap- lop đã xác địng rằng thần kinh chi phối hoạt động tiết dịch và cả co bóp dạ dày là dây X. Các kích thích ăn uống (loại thức ăn mùi vị...) gây những xung động thần kinh tới dạ dày, làm biến đổi đồng thời chức phận tiết dịch và co bóp dạ dày. Nhờ phương pháp ghi điện dạ dày (EGG) và đo sự phân tiếp HCl sau bữa ăn thử nghiêm thấy : trước tiên là sự biến đổi hoạt động co bóp dạ dày rồi sau một thời gian mới thấy biến đổi độ toan dịch vị. Như vậy các tuyến tiết của dạ dày đáp ứng với kích thích thức ăn không bắt đầu làm việc ngay mà có một giai đoạn tiềm (5- 10 min và hơn nữa). Chính trong giai đoạn tiềm của phân tiết đó, hoặc tính co bóp dạ dày tăng rõ rệt trên EGG làm sóng điện lên cao tới 0.7- 0.8 mV, rồi sau đó khi khi mức độ HCl tự do tăng dần thì biên độ cũng giảm dần tới 0.2- 0.3mV chứng tỏ có sự ức chế hoạt động co bóp của dạ dày. Sau đó khi HCl và pepsin được tiết đầy đủ cho yêu cầu tiêu hóa, pH giảm tới 2 thì lại có sự điều hòa tiêt dịch theo cơ chế thần kinh nội tiết đảm bảo cho hoạt động nhịp nhàng giữa tiết dịch và co bóp dạ dày. Như vậy hoạt động co bóp dạ dày và thời gian vận chuyển thức ăn từ dạ dày vào tá tràng ở người khỏe mạnh căn bản phụ thuộc vào mức độ toan trong quá trình tiêu hóa. Sự vận chuyển thức ăn từ dạ dày vào tá tràng càng nhanh khi biên độ các giao động điện trong EGG càng cao và ngược lại, thức ăn xuống chậm khi biên độ các dao động điện thấp và sau giai đoạn tiềm của phân tiết là những đợt nhịp nhàng đẩy dịch toan dạ dày và thức ăn đã nhuyễn nát xuống tá tràng.

Rõ ràng ở người bình thường có một mối tương quan chặt chẽ giữa chức phận tiết dịch và co bóp của dạ dày, là cơ chế tự điều tiết, cơ chế sinh lý nhằm ức chế hoạt động co bóp khi toan tính dịch vị cao để ngăn ngừa sự vận chuyển quá nhanh chất toan dạ dày vào tá tràng, bảo vệ có hiệu quả phần trên của ruột đối với các tác dụng tiêu hủy HCl và pepsin, bảo vệ cho cả những người khỏe mạnh có độ toan dịch vị cao chống sự phát sinh vết loét ở tá tràng. Cơ chế này bị rối loạn ở bệnh nhân loét tá tràng, biên độ dao động điện trong EGG tăng rất cao 0,8-1 mV, dạ dày co bóp mạnh trong khi độ toan dịch vị cao, vấn đề này hoàn toàn bất thường và theo một số tác giả là một trong những mắt xích chủ yếu trong bệnh sinh của loét tá tràng. Và cũng trên cơ sở của hiện tượng này, người ta cho loét dạ dày và loét tá tràng là 2 bệnh hoàn toàn khác nhau. Thực tế người ta thấy bệnh loét tá tràng tỷ lệ gặp nhiều hơn, và ở những bệnh nhân có loét dạ dày và tá tràng phối hợp, loét tá tràng thường xuất hiện trước gây tắc môn vị và ứ đọng dạ dày, kích thích tăng tiết gastrin rồi từ đó gây loét dạ dày. Nhưng tại sao có rối loạn cân bằng tiết dịch cũng như có rối loạn mối tương quan giữa chức phận tiết dịch và co bóp dạ dày. 3 lý thuyết giải thích được nhắc đến nhiều là học thuyết "vỏ não- nội tạng" của Bư-côp và Guốc-xin:

Các kích thích bất thường do hoàn cảnh xã hội, tâm lý gây ra và các kích thích lâu dài từ nội tạng (viêm dạ dày, viêm túi mật) làm cho vỏ não bị mệt mỏi, ức chế không làm được nhiệm vụ điều hòa các trung khu thần kinh dưới vỏ; vỏ và nội tạng, do đó phát sinh nhiều xung động bệnh lý kích thích dây X gây tăng tiết dịch vị toan, gây co thắt liên tục các cơ trơn dạ dày, gây thiếu dinh dưỡng và làm giảm sức đề kháng của niêm mạc dạ dày tạo điều kiện hình thành các vết loét ở dạ dày hoặc tá tràng. Dạ dày và tá tràng là những cơ quan có hệ thống mạch máu và thần kinh phong phú nên rất dễ mẫn cảm với những rối loạn trên hoặc ảnh hưởng trực tiếp tới dây thần kinh X hoặc tác dụng thông qua hệ nội tiết nên thường thấy các chất nội tiết: ACTH, Cortisol, Acetylcholin tăng cao trong bệnh nhân loét dạ dày và tá tràng. Khi vết loét đã hình thành lại trở thành một nguồn kích thích liên tục lên vỏ não tạo thành một vòng xoáy bệnh lý "vỏ não-nội tạng-vỏ não" và bệnh cứ thế tiếp diễn.

3.Những yếu tố ảnh hưởng đến bệnh sinh loét dạ dày-tá tràng

a)Yếu tố xã hội:

Nhiều yếu tố xã hội ảnh hưởng tới phát sinh và phát triển bệnh loét dạ dày-tá tràng. Ở Việt Nam, tỷ lệ cán bộ và học sinh mắc bệnh tương đối cao (27,7%), công nhân (13%) và nông dân tỷ lệ mắc bệnh thấp nhất, chỉ 4,8%, nói chung những người làm việc đòi hỏi về lao động trí óc và tinh thần mắc bệnh cao hơn. Về giới thì nam mắc nhiều hơn nữ. Nhiều bệnh loét phát hiện trong và sau chiến tranh. Các cán bộ miên Nam mắc nhiều hơn so với các cán bộ miền Bắc (trong thời gian miềm Nam bị xâm lược).

b)Yếu tố sinh hoạt vật chất:

Ảnh hưởng rõ nhất là chế độ ăn uống, ngoài vấn đề khẩu phần thiếu protein, cần kể thêm các yếu tố phụ:

- Làm việc năng ngay sau khi ăn no.

- Nhai không kỹ, nuốt nhanh do thói quen, răng hỏng.

- Ăn cay nhiều.

- Cơm sạn, có nhiều thóc, thức ăn khô, quá cứng.

- Thuốc lá, thuốc lào (95% trong đó có 43% có nghiện nặng).

c)Yếu tố nội tiết:

Thực tế ở lâm sàng thường thấy có rối loạn nội tiết, chủ yếu là trục hạ não-thượng thận.

- Tăng tiết putressin và acetylcholin trong máu bệnh nhân loét có thể là một trong những nguyên nhân gây co thắt cơ trơn dạ dày, gây thiếu dinh dưỡng và làm giảm sức đề kháng của niêm mạc dạ dày tạo điều kiện phát sinh vết loét.

- Tăng tiết ACTH, cortíol gây tăng tiết HCl và pepsin (hoặc có thể gây giảm tiết nhày kiềm bảo vệ). Trên thực tế lâm sàng dùng ACTH, cortosol liều quá cao, có thể gây loét ở người lành, gây cơn đau kịch phát ở bệnh nhân loét đã ổn định, gây biến chứng chảy máu hoặc thủng ở bệnh nhân lóet đang tiến triển. Tuy nhiên vết loét thực nghiệm do cortisol là vết loét không có viêm khác hẳn với loét dạ dày trong thực tế lâm sàng.

- Hiện tượng tăng tiết dịch vị khi đường máu hạ có thể do tuyến tụy tăng cường hoạt động trong ung thư tuyến tụy, kúc này tổ chức tụy sinh sản một chất tương tự kích tố gastrin (hội vhứng Eolinger Ellison) do đó các tác giả cho rằng tuyến tụy cũng tham gia vào diều hòa tiết dịch dạ dày.

Ngoài ra còn thấy rối loạn các tuyến nội tiết khác có thể kèm theo vết loét, như trong xơ gan, rối loạn tuyến sinh dục, tuyến giáp, tuyến cận giáp...(hình 8)

d)Yếu tố thể tạng:

Nhiều vết loét có thể là hậu quả của quá trình mẫn cảm cơ thể đối với một kháng nguyên nào đó, vết loét có vùng viêm xung quanh giống như hiện tượng Arthus trong phản vệ cục bộ và có thể gây trên động vật thực nghiệm vết loét bằng tiêm histidin liều cao. Còn thấy tỷ lệ loét ở người có nhóm máu O thường cao hơn ở người có các nhóm máu khác.

e)Yếu tố thần kinh-tinh thần:

Vỏ não và hoạt động thần kinh cao cấp có một vai trò trong bệnh sinh loét dạ dày-tá tràng. Qua điều tra thực tế (Hà Văn Mạo,1962) thấy ở Việt Nam bệnh hay phát sinh ở những người tình trạnh thần kinh căng thẳng, làm việc liên miên không giờ giấc, mất ngủ làm cho vỏ não suy nhược, mệt mỏi(73% các trường hợp), và do ảnh hưởng của các chấn thương tinh thần, tình cảm đột ngột hoặc liên miên kéo dài, day dứt.

Rối loạn cân bằng thần kinh thực vật, cườn phó giao cảm theo một số tác giả cũng là điều kiện thuận lợi cho sự phát sinh loét dạ dày-tá tràng vì có thể gây những cơn co thắt mạch máu và các cơ dạ dày làm cho niêm mạc dạ dày dễ bị tiêu hủy bởi dịch vị (Rokitansky). Một số tác giả khác (Reissletz) nhận thấy loét dạ dày-tá tràng xảy ra ở những người viêm một cơ quan khác (viêm ruột thừa, viêm túi mật) và vết loét là phản xạ nội tạng kích thích theo đường thần kinh thực vật gây tăng tiết dịch toan và loét nhưng phải trên cơ sở mất cân bằng thần kinh thực vật sẵn có mới gây được bệnh.

Như vậy, rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến phát sinh và phát triển của bệnh loét dạ dày-tá tràng (hình 9), hiên nay chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu mà chỉ dựa vào các yếu tố bệnh sinh trên nhằm trung hòa độ toan dịch vị (Natribicacbonat), bảo vệ vết loét (kao lanh, muối bismuth, cam thảo..), giảm đau và chống tiết dịch (atropin, than hoạt...), chống co thắt, dinh dưỡng tốt và chóng liền sẹo (mật ong, nghệ...) và điều trị phẫu thuật khi các biện pháp nội khoa bất lực.

[newpage]

II. RỐI LOẠN TIÊU HÓA Ở RUỘT

Rối loạn tiêu hóa ở ruột rất quan trọng vì chính ở ruột các thức ăn mới được tiếp tục tiêu hóa mạnh và được chuyển tiếp thành những chất có khả năng hấp thu để nuôi cơ thể.

RỐI LOẠN CHỨC PHẬN TIẾT DỊCH Ở RUỘT

Dịch tiêu hóa ở ruột gồm mật, dịch tụy, dịch ruột, trong điều kiện bệnh lý có thể chỉ ảnh hưởng tới một loại dịch hoặc có thể ảnh hưởng chung gây rối loạn tiêu hóa và hấp thu ở ruột .

1.Rối loạn tiết mật:

Mỗi ngày ban tiết chừmg 500-100 ml mật do kích thích của thức ăn đối với niêm mạc tá tràng. Mật tham gia vào quá trình tiêu hóa mỡ nhờ muối mật (axit mật taurocholic và glycocholic kết hợp với các muối có tác dụng làm cho axit béo và cholesteron tan trong nước, nhũ tương hóa để cho các men tiêu mỡ dễ tiếp xúc và phát huy tác dụng.

Giảm tiết mật hoặc đình chỉ tiết mật gặp trong:

- Co thắt, tắc ống dẫn mật do giun, sỏi, u đè.

- Rối loạn chức phận tạo mật do gan suy, thiếu muối mật khi cắt đoạn hồi tràng (tuần hoàn gan mật của muối mật bị giảm sút).

Rối loạn tiết mật gây nhiều hậu quả:

- Tiêu hóa và hấp thu mỡ không đầy đủ gây đi ngoài phân mỡ, nồng độ mỡ trong phân tới 70-80%.

- Thiếu mật ảnh hưởng đến tiêu hóa chung các chất gluxit, lipit, protit vì muối mật có tác dụng trung hòa nồng độ axit dạ dày và duy trì môi trường kiềm ở tá tràng tạo điều kiện cho các men tiêu hóa hoạt động.

- Axit mật có tác dụng kích thích khả năng hấp thu của biểu mô ruột nên khi thiếu mật, hấp thu chất dinh dưỡng giảm rõ rệt.

- Thiếu mật, tác dụng diệt khuẩn và nhu động ruột giảm dần tới tăng cường quá trình lên men, làm thối, gây đầy ,chướng hơi và táo bón.

Các sinh tố tan trong mỡ không được hấp thu (A,D,E,K).

2.Rối loạn tiết dịch tụy:

Khi tới dạ dày xuống ruột, kht niêm mạc dạ dày, kích thích niêm mạc tá tràng tiết secretin và ancreozymin có tác dụng gây tiết dịch tụy. Dịch tụy được tiết từ 200-1500 ml trong 24H, và gồm các men chính:

- Men tiêu protit: tryipsinogen và chymotrypsinogen, dưới tác dụng của enterokinaza mới được chuyển thành trypsin và chymotrypsin hoạt tính, phân hủy protit thành các polypeptit. Cacboxylaza, amino pepyidaza chuyển polypeptit thành peptit và axit amin. Nucleaza chuyển axit nucleic thành các nucleotit.

- Men tiêu mỡ: lipaza có hoạt tính cao, chuyển mỡ thành axit béo và monoglycerit. Muối mật và muôi Ca tăng cường tác dụng của lipaza.

- Men tiêu tinh bột: amylaza, diastaza chuyển tinh bột thành mantaza và glucoza.

Rối loạn tiết dịch tụy có thể gặp trong:

- Viêm tá tràng, thường kèm theo giảm tạo secretin gây giảm tiết dịch tụy. Thiếu HCl, vô toan cũng gây giảm tạo secretin.

- Tắc ống tụy do sỏi, u đầu tụy.

- Các quá trình viêm ở tụy, tổn thương tuyến do tắc hoặc co thắt dòng máu của tuyến, ức chế thần kinh chức năng tuyến (loạn dưỡng thần kinh ngộ độc atropin). Kích thích dây X gây giảm tiết, cắt đứt dây X gây tăng tiết dịch tụy, kích thích dây TK tạng cũng gây giảm tiết.

- Chế độ ăn uống: ăn nhiều thịt, mỡ gây tăng tiết dịch tụy và ngược lại chế độ ăn nhiều rau gây giảm tiết.

Giảm dịch tụy gây nhiều rối loạn nghiêm trọng quá trình tiêu hóa ở ruột: 60-80% chất mỡ, 30-40% chất protit và cả chất tinh bột cũng không được tiêu hóa đầy đủ nên đi lỏng dai dẳng, phân có mỡ, nhiều sợi cơ và tinh bột chưa tiêu hết và mùi rất thối.

Viêm tụy cấp có thể phát sinh do tắc đột ngột ống dẫn dịch tụy, trong trường hợp ngộ độc rượu, nhiễm virut, chấn thương hoặc sau một bữa ăn thịnh soạn do tiết dịch tụy quá nhiều. Bình thường các men dịch tụy được tiết dưới dạng tiền men, chỉ sau khi ra khỏi tuyến xuống ruột mới được hoạt hóa. Nhưng trong các trường hợp bệnh lý trên các men tụy ứ lại, hoạt hóa tràn vào tổ chức tụy gây hiện tượng tự tiêu hủy tổ chức. Trong thực nghiệm khi đưa một lượng nhỏ tripsin vào dòng máu tuyến có thể gây hoại tử tổ chức mạnh do kích hoạt trypsinogen tụy (phản ứng tự xúc tác), hiên tượng tương tự có thể thấy cả ở người thiếu antỉtypsin (bình thường có trong tuyến tụy). Dịch tụy có thể tràn vào máu gây giảm huyết áp động mạch dẫn tới "trụy mạch tụy" có thể tử vong.

3.Rối loạn tiết dịch ruột (dịch tràng)

Trong dịch ruột có 3 loại men tiêu hóa chính: Erepsin tiêu protit; lipaza tiêu mỡ, lactaza và invertaza tiêu đường. Dịch ruột còn có các kích tố: kích dạ dày (secretagogue), kích tụy (secretin), kích mật (cholecystokinin), chất hoạt hóa men tụy (enterokinaza), chất ức chế gastrin (enterogastron) và chất nhày để bảo vệ niêm mạc ruột.

Rối loạn tiết dịch ruột không còn ảnh hưởng nhiều đến tiêu hóa khi các men tụy bù lại, chỉ ở trẻ con bú có thể gây rối loạn tiêu hóa do thiếu các men tiêu sữa lactaza, invertaza.

Nguyên nhân của rối loạn tiết dịch ruột thường do:

- Viêm ruột, các men tiêu hóa và kích tố đều giảm ngược lại, chất nhày tăng tiết co thể tới 80 lần hơn bình thường, gây đi lỏng, phân nhày.

- Ứ máu thành ruột trong liệt mạch, sốc; thiếu máu thành ruột khi viêm đại tràng do nhiễm độc chì gây co thắt các mạch máu ruột.

- Cắt đoạn một phần lớn ruột.

Nói chung, rối loạn tiết dịch tiêu hóa ở ruột gây rối loạn tiêu hóa và hấp thu chất thức ăn, lâu dài dẫn tới suy dinh dưỡng toàn thân và trạng thái mất nước và muối nghiêm trọng.

B- RỐI LOẠN CHỨC PHẬN HẤP THU Ở RUỘT

Hấp thu là quá trình vận chuyển các chất dinh dưỡng trong ống tiêu hóa qua niêm mạc ruột vào máu. Tại miệng chỉ có một số hóa chất mocphin, adrrenalin, nội tiết tố steroit hấ thu được. Đến dạ dày thì có thể hấpt hu được muối, đường, rượu nhưng quá trình hấp thu tiến hành chủ yếu ở ruột khi thức ăn được tiêu hóa thành những chất có trọng lượng phân tử nhỏ, Những chất được hấp thu bao gồm gluxit, lipit, protit, sinh tố, nước, muối... nhằm duy trì cân bằng kiềm toan, nước muối cho cơ thể. Quá trình hấp thu đòi hỏi niêm mạc ruột phải lành lặn với đầy đủ các men chuyển hóa. Rối loạn hấp thu biểu hiện dưới 2 hình thái:

1.Giảm hấp thu phát sinh do:

- Viêm ruột với tổn thương hoặc teo niêm mạc ruột (90%).

- Cắt đoạn một phần lớn ruột, thiếu dịch tụy, vô toan, tắc mật...

- Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh như thiếu men tiêu gluten, tiêu disaccarit, hoặc không só gamma globulin bẩm sinh nên cac vi khuẩn ruột phát triển quá mạnh.

Giảm hấp thu trước hết gây đi lỏng, suy dinh dưỡng, thiếu sinh tố, thiếu máu, còi xương, phù do đói ăn và các biểu hiện khác.

2.Tăng hấp thu bệnh lý:

Thường kết hợp với tăng thấm thành ruột (xung huyết chủ động hoặc kích thích biểu mô ruột), đặc biệt hay gặp ở trẻ nhỏ chậm lớn. Tăng hấp thu bệnh lý có thể gây nhiễm độc các sản phẩm không tiêu hóa đầy đủ của thức ăn, đôi khi thấm cả chất đạm trứng gà, sữa bò gây mẫn cảm cơ thể và phát sinh dị ứng.

C- RỐI LOẠN CHỨC PHẬN CO BÓP Ở RUỘT

Do ruột co bóp thức ăn có thể vận chuyển nhanh hay chậm, trung bình từ 1,3 đến 3 giờ sau bữa ăn thì thức ăn tới ruột non và nằm tại đó đến giờ 6-7 mới đẩy sang đại tràng và khoảng sau 24 giờ chất cặn bã (phân) được bài tiết ra ngoài.

1.Tăng nhu động ruột:

Tăng nhu động ruột làm cho thức ăn chuyển qua ruột nhanh hơn và phát sinh đi lỏng. Nguyên nhân thường do:

- Viêm ruột với tổn thương niêm mạc ruột do nhiễm khuẩn, nhiễm ký sinh làm cho tính cảm thụ của thành ruộttăng cường.

- tác dụng của các kích thích bất thường như thức ăn xấu. sản phẩm lên men thối, chất độc...

- Loạn sinh các vi khuẩn đường ruột.

- Rối loạn co bóp ruột trong u manh tràng, viêm phúc mạc, rối loạn thần kinh (lo sợ, cảm động...). Trong ung thư ruột, tế bào ruột tăng tiết seretonin gây những cơn co bóp ruột và đi lỏng.

Tăng nhu động ruột, ỉa lỏng ở mức độ nhất định có ý nghĩa thích ứng bảo vệ vì kích thích trung tâm thần kinh phế vị và kích hoạt dạ dày, tạo điều kiện rống ra khỏi cơ thể các sản vật độc không đồng hóa là đi lỏng kéo dài kết hợp với rối loạn tiết men tiêu hóa ở ruột dẫn tới rối loạn nghiêm trọng tiêu hóa và hấp thu ở ruột gây suy dinh dưỡng, sút cân, gầy. Do mất nứoc theo phân lên máu cô, giảm lượng máu tuần hoàn có thể dẫn tới trụy tim mạch và mất muối kiềm của dịch tụy, mặt gây nhiễm toan kéo theo nhiều rối loạn khác nữa (H10). Cho nên trong điều trị ỉa lỏng, ngoài vấn đề giải quyết nguyên nhân (chống nhiễm khuẩn, chống dị ứng) phải chuyền trả nước, muối (dung dịch NaCl, NaHCO3, glucoza...), chống suy dinh dưỡng...

2. Giảm nhu động ruột:

Giảm nhu động ruột làm thức ăn vận chuyển chậm hoặc ức chế vận chuyển dẫn tới táo bón. Có thể phân loại:

- Táo bón co thắt phát sinh do ảnh hưởng của các yếu tố độc (nhiễm độc chì), tác dụng tâm lý (lo nghĩ, buồn phiền), trở ngại hoạt động của ruột (đau do chấn thương, loét thành ruột do lỵ ) và cả những phản xạ nội tạng- nội tạng... Tất cả những yếu tố này dẫn tới co thất từng đoạn ruột và gây ứ đọng phân ở đó.

- Táo bón trương lực phát sinh do những yếu tố tạo điều kiện làm giảm trương lực thành ruột và suy yếu nhu động ruột như bữa ăn nghèo nàn, thiếu dinh dưỡng, thức ăn thiếu chất bã, thiếu mật, thiếu muối K và Ca, tiêu hóa quá mức. Táo bón có thể gặp khi niêm mạc ruột giảm tính cảm thụ đối với kích thích (viêm ruột mãn, người già, béo phì...) và trong rối loạn bẩm sinh nhu động ruột (bệnh Hirachprung). Trong bệnh này, có rối loạn phân bố thần kinh thực vật đám rối Auerbach, vùng đó ruột co thắt lại, phía trên dãn và dài ra, phân bị ứ đọng gây bụng chướng, nôn liên tục và táo bón dai dẳng. Phân bị ứ khô rắn lại, các chất độc và vi khuẩn phát triển gây nhiễm độc toàn thân và lâu ngày có thể gây xa trĩ. cực đại tràng.

3.Tắc ruột:

Tắc ruột là tình trạng bệnh lý xảy ra khi một đoạn ruột bị tắc hoặc không co bóp làm thức ăn không lưu thông được. Về nguyên nhân có thể chia làm 2 loại:

- Tắc cơ học phát sinh khi ruột bị bịt kín do khối u, giun, sẹo hoặc ruột bị xoắn, thắt, lồng...

- Tắc thần kinh khi cường dây X gây co thắt một đoạn ruột hoặc liệt dây X gây dãn hẳn một đoạn ruột (biên chứng hậu phẫu).

Diễn biến của tắc ruột thường nghiêm trọng:

- Lúc đầu phần trên chỗ tắc tăng cường co bóp gây các cơn đau dữ dội và hiện tượng rắn bò ở thành bụng. Ruột bị tắc, thức ăn không lưu thông được gây xuất hiện các sóng phản nhu động làm bệnh nhân nôn mửa, nếu tắc ở phần dưới có thể nôn ra phân.

- Nhiễm độc các chất độc ở ruột và mất nước, mất Cl làm cho diễn biến rất trầm trọng, còn có thể do phản xạ thần kinh khi ruột bị căng gây sốc. Tắc ruột ở đoạn cao, hậu quả sẽ nặng hơn, mất nước nhiều có thể gây giảm lượng máu tuần hoàn, hạ huyết áp, trụy mạch, tăng ure máu.

Biện pháp xử trí chủ yếu là phải truyền dịch, ổn điịnh cân bằng axit bazơ, chống căng ruột bằng hút hơi và nước ở phần trên đoạn tắc. Nếu do nguyên nhân cơ giới, phải giải quyết bằng phẫu thuật.

III. NHIỄM KHUẨN, NHIỄM ĐỘC ĐƯỜNG TIÊU HÓA

1.Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa:

Ống tiêu hóa là nơi ra vào của nhiều loại vi khuẩn. ở người khỏe trong ruột có một luồng vi khuẩn rất giàu, hằng ngày phân bài tiết tới hàng tỷ vi khuản. Nhờ tính chất diệt trùng của HCl và các men tiêu hóa các vi khuẩn không nảy nở được, từ giữa ruột non thì vi khuẩn phát triển và đạt mức tối đa ở ruột già.

- Các vi khuẩn lên men chủ yếu hoạt động ở ruột non, pH toan và tham gia vào quá trình lên men, tiêu hóa chất bã (cellulose) và tổng hợp sinh tố K. Ở cuối đại tràng, pH axit lại cũng có các vi khuẩn lên men hoạt động.

- Các vi khuẩn làm thối chiếm ưu thế ở đại tràng và manh tràng vì pH ở đây kiềm hơn.

Trên cơ thể khỏe mạnh ưu tiên là các vi khuẩn lên men. Các hydratcacbon, cellulose bị lên men, còn các chất đạm có N bị làm thối rữa. Các vi khuẩn còn tham gia tổng hợp một số sinh tố (K,B2, axit folic). Vi khuẩn tác động lên sắc tố mật làm cho phân màu vàng từ ở giữa ruột già. Khi có rối loạn vi khuẩn, có thể chẩn đoán theo màu sắc phân: phân màu da cam do phân qua ruột già quá nhanh vi khuẩn không kịp tác dụng ; phân màu xanh hay nâu xanh là do bilirubin bị oxi hóa thành biliverdin (đi tướt ở trẻ em).

Khi uống các loại kháng sinh mạnh có khả năng diệt vi khuẩn mạnh như chloromycin, terramycin làm cho phần lớn vi khuẩn bị tiêu diệt, chỉ 1-2 loại thuốc sẽ gây mất cân bằng vi khuẩn tự nhiên ở ruột, hay trạnh thái loạn khuẩn, có thể gặp trong viêm ruột do tụ cầu vàng, do enterococcus hoặc đôi khi do nấm monoliasis. Rối loạn cân bằng vi khuẩn dấn tới ỉa lỏng kéo dài và suy dinh dưỡng toàn thân.

2.Nhiễm độc đường tiêu hóa:

Chất độc và độc tính ở ruột cũng tăng từ ruột non đến ruột già. Bình thường, chất đạm còn lại qua ống tiêu hóa được khử amin ở môi trường kiềm để cho những chất như axit paraoxyphenyl propionic, axit paraoxy phenyl axeetic, axit indol axetic... được cắt thành nhiều chất độc: idol, phenol, scatol, cresol...Bằng cách khử cacboxyl trong môi trường toan lại cho các chấtt: histamin, tyramin, tryptamin và các axit 2 amin như putressin, cadaverdin. Những sản phẩm này thấm vào máu qua gan được giải độc ở gan. Một mặt idol và scatol được vô hại bằng con đường kết hợp với axit glycuronic cà sunfuronic tạo thành idoxyl, scatoxyl glycuronic và idoxyl, scatoxyl sunfuronic. Các chất độc khác cũng chuyển thành không độc theo con đường khử amin oxy hóa và được bài tiết qua thận.

Khi những chất này được tạo ra nhiều và quá trình thối rữa kéo dài sẽ trở thành gánh nặng cho gan, làm giảm sút chức năng chống độc của gan và gây nhiễm độc cơ thể. Các chất độc tràn vào máu tác dụng trên các cảm thụ mạch máu và các trung khu thần kinh gây các biểu hiện cấp tính của nhiễm độc đường ruột như: giảm huyết áp động mạch, giảm cảm giác, giảm thoái biến glycogen gan, giảm co bóp tim, ức chế hô hấp và ức chế sâu sắc vỏ não dẫn tới hôn mê và chết. Trong nhiễm độc mãn tính, bệnh nhân thấy nhức đầu thiếu máu, biến đổi loạn dưỡng ở tâm cơ, giảm ngon miệng, rối loạn tiêu hóa do giảm tiết các dịch tiêu hóa. Nhiễm độc đường ruột thường diễn biến nặng ở trẻ em vì cơ chế bù đắp nói chung yếu hơn ở người lớn.

IV. RỐI LOẠN KHI CẮT BỎ ĐOẠN KHÁC NHAU CỦA ỐNG TIÊU HÓA

Khi cắt bỏ đoạn khác nhau của ống tiêu hóa, có thể không thấy hoặc có những rối loạn tùy theo mức của bệnh:

- Cắt bỏ phần tâm vị: dẫn tới mất cảm giác no, gây rối loạn uống nhiều và cuồng ăn, dễ bị nôn, có cơn ngạt thở do co thắt các cơ cổ.

- Cắt bỏ môn vị (làm gastro- enterostmose) ảnh hưởng tới toàn bộ chức phận dạ dày, tốc độ chuyền thức ăn chậm lại 3-5 lần. Đặt anastromose càng ở đoạn ruột thấy biểu hiện càng rõ.

- Cắt bỏ dạ dày chủ yếu dẫn tới rối loạn chức phận chứa đựng và chức phận tiết dịch dạ dày, tuy nhiên có thể dần được thay thế ở đoạn dưới ống tiêu hóa. Có thể xuất hiện hội chứng Dumping: sau khi ăn 20- 3- min, cảm thấy mệt mỏi, buồn nôn, đánh trống ngực, toát mồ hôi và cảm giác nóng rát ở mặt. Hiện tượng này được giải thích bằng ảnh hưởng phản xạ khi thức ăn đột ngột làm dãn hồng tràng. Ở một số bệnh nhân mồ, sau khi ăn thấy có tăng đường máu do thấm nhanh các hydrat cacbon trong rộut non, rồi lại chuyển thành giảm đường máu phản ứng do tăng tụy insulin kéo dài.

- Cắt bỏ ruột non toàn bộ tất nhiên dẫn tới chết, khi cắt bỏ 1/2, 2/3 và cả tới 7/8 ruột, đời sống động vật vẫn có thể duy trì được ít ngày.

- Cắt bỏ ruột già (đặt anastomoso trực tiếp ileo-coecal) chuyển thức ăn từ dạ dày chậm lại còn từ ruột non lại tăng cường. Tuy nhiên 5 tháng sau khi cắt đoạn ruột già thấy có ức chế tiết dịch tiêu hóa ruột và suy dinh dưỡng.

Theo A đô (1973) các rối loạn tiêu hóa đều có thể dẫn tới một tình trạng chung là thiểu năng hay suy tiêu hóa. Là tình trạng mà dạ dày- ruột không đảm bảo được sự đồng hóa và hấp thu thức ăn cho cơ thể, biểu hiện: rối loạn tiêu hóa, cân bằng N âm tính, giảm protein máu, thiếu sinh tố, suy nhược và biến đổi tính phản ứng của cơ thể.

Nghiên cứu tách rời từng phần khác nhau của ống tiêu hóa thấy suy tiêu hóa được biểu hiện rõ là chứng ăn không tiêu ở trẻ còn bú mẹ. Cơ chế cơ bản là sự không phù hợp giữa khả năng chức phận của ống tiêu hóa với yêu cầu nuôi dưỡng (không hợp lý) dẫn tới nôn mửa dai dẳng và ỉa lỏng, không hấp thu được thức ăn và nước, suy kiệt cơ thể. Có thể sử dụng hiện tượng vô dịch vị và giảm phân tiết dịch tụy làm kiểu mẫu của suy tiêu hóa ở tuổi trưởng thành. Ở tuổi già, suy tiêu hóa phát sinh do giảm sút chức phận tiết dịch tiêu hóa và rối loạn quá trình hấp thu, thường kết hợp với hiện tượng tự nhiễm độc thức ăn và suy yếu chức phận vận động của dạ dày- ruột.