Câu 12 : trình bày quá trình vận chuyển CO2 và ƯDLS

Trong máu CO2 đc vc dưới hai dạng

- dạng hòa tan chiếm 0,03mlCO2/ 100ml máu. có giá trị lứon nhưng nó lại dạng trao dổi trực tiếp

- kết hợp( 3 dạng);

+ Co2 đc gắn lỏnh lẻo vào nhóm NH2 của ptử globin của hemoglobin -> carbonamino hemoglobin

HbNH2 + CO2  HbNH - COOH

Or Hb + CO2  HbCO2 ( phụ thuộc vào PCO2) (20%)

+ kết hợp với pr huyết tg rất ít

+ kết hợp với muối kiềm/ htg (NaHCO3) đào thảI đc rất nhiều CO2 (70%) vtrò chủ yêú nhờ carbonic anhydrase (CA)/HC

*) Thí nghiệm( td của PCO2) hiệu ứng haldaue

Cho máu thánh phàn giàu O2 va nghèo O2 vào PCO2 khác nhau -> đt vc CO2 (Vẽ sơ đồ thị)

- ở phổi nghèo o2 trong máu -> tăng knăng nhả CO2 của máu và ngc lại

- mô giàu O2 trong máu -> giảm [CO2] máu, tăng knăng gắn kết Hb + CO2

*) các yếu tố ảnh hưởng đến sự VC CO2 của máu

- phân áp CO2: máu vc CO2 xuôI dòng bậc thang nồng độ từ PCO2 cao( mpp, cquan) đến P CO2 thấp (phế nang). P CO2 tăng sẽ làm tăng [CO2] trong máu, tăng mức độ vc CO2

- P CO2: khi P CO2 trong máu tăng, O2 sẽ gắn với Hb. Sự gắn O2 với Hb sẽ làm giảm áI lực của Hb với CO2 do đó làm giảm sự vc CO2

- hiện tg di chuyển ion cl-: khi máu tới mô, CO2 khuyết tán từ mô vào huyết tg rồi vao HC. Trong HC nhờ AC CO2 gắn H2O -> H2CO3. acid này ply tạo thành HCO3- và H+. ion H+ kết hợp với Hb vì Hb cũng là 1 hệ đệm rất mạnh. Ion HCO3- trong HC tăng lên, HCO3- sẽ khuyếch tán thuận hóa ra huyết tg đổi chỗ cho ion cl- từ htg đI vào HC nhờ 1 pr mang bicarbonat - clorua trên màng HC, lập lại thăng = điện tick. Khimáu tới phổi có nhg htượng ngc lại

Kq: Co2 vào htg thì cl- vào HC và ngc lại

- sự thay đổi của pH: trong máu, CO2 tồn tại dưới dạng H2CO3 và BHCO3, bình thg BHCO3/H2CO3 ko thay đổi nên ph ổn định. Khi 1 acid mạnh vào máu, nó pư với bicarbonat -> H2CO3-> CO2 + H2O, CO2 đc đưa ra ngoài phổi. khi kiềm mạnh xâm nhập vào máu nó pư với H2CO3 -> kiềm yếu hơn, lg CO2 thở ra sẽ giảm đi. như vậy, để ổn định pH cơ chế điều chỉnh cg độ hô hấp làm thay đổi [CO2] trg máu

*) VC CO2 từ mô đến phổi

- khi máu ĐM tới các mô, do chệnh lệch phân áp. CO2 từ dịch kẽ khuyếch tán vào htg dưới dạng hòa tan, làm [CO2] htg tăng, CO2 sẽ vào HC. Trong HC 1 phần CO2 kết hợp với Hb dưới dạng HbCO3, còn phần lớn CO2 kết hợp với H2O. H2CO3 sẽ ion hóa thành HCO3- và H+, HCO3- sẽ khuyếch tán từ HC ra htg kết hợp với pr và các nmuối kiềm cho các bicarbonat. Nồng độ CO2 của máu tăng, máu vc CO2 theo đg tĩnh mạch vè tim phảI ròi lên phỏi. Như vậy, máu TM có [O2] thấp và [CO2] cao

- khi máu TM qua phổi, các quá trình xảy ra theo chiều gnc lại, CO2 ở dạng hòa tan trong htg khuyếch tán ra phế nang. Trong HC Hb CO2 phân ly, CO2 từ HC khuyếch tán ra hyết tg rồi lại khuyếch tán sang phế nang. Trong khi đó tại huyết tg các biccarbonat phân ly. HCO3- vào HC cùng với H+ tạo thành H2CO3 nhờ AC lại khử H2O cho CO2 khuyếch tán ra htg để ròi CO2 từ htg lại khuyếc tán sang phế nang. CO2 khuyếch tán từ htg sang phế nang làm [CO2] trong máu giảm, máu trở thành máu ĐM có [CO2] thấp và [O2] cao

Câu 13 : trình bày quá trình sinh lý học các khoảng chết, thông khí phế nang vàn ý nghĩa của nó

- thông khí phế nang: là mức ko khí trao đổi ở tất cả các phế nang trong 1 phút. Liên tục phântick thành phần ko khí trong 1 lần thở thì thấy lúc đầu thành phần ko khí rất giống khi hít vào về sau tỷ lệ CO2 tăng lên, O2 giảm đI gần giống ko khí phế nang. Như vậy, ko khí thở ra ;à hỗn hợp của 2 thứ ko khí, 1khí có trao đổi khí với máu và đc đựng trong các phế nang; 1thứ khí ko trao đổi khí với máu và đc đựng trong đg dẫn khí và đc glà khoảng chết của bọ máy hô hấp

+) khoảng chết giảI phẫu: là khoảng ko gian trong bộ máy hô hấpko có diện trao đoỏi khí với máu, khôảng này baop gồm toàn bộ các đg dẫn khí

+) khoảng chết sinh lý: là lkhoảng chết giảI phẫu cộng thêm các phế nang ko trao đổi khí với máu dc vì những đk nào đó như sơ hóa phế nang or mao mạch vào phế nang co thắt

Thể tick ko khí trong lhoảng chết glà thể tick khoảng chết or thể tick chết, thể tick khoảng chết luôn thay đổi vì các ống dẫn klhí của bộ máy hô hấp ko phảI là những ống rắn cứng. Thể tick khgoảng chết Tb khoảng 140ml

Thông kkhí phế nang chính là mức thông khí có hiệu lực vì nó tham gia tđ khí. Từ công thức trên ta thấy thở sâu có lợi hơn thở rộng vì thở chậm và sâu thì thông khí khoảng chết giảm, thông khí phế nang tăng

Trong pp dưỡng sinh thở chậm, thở sâu làm tăng ko khí phế nang, tăng hiệu quả trao đổi khí

Câu 14 : mô tả các cơ chế điều hòa hô hấp và ƯDLS

Gôm 2 cơ chế : TK và thể dịch

*) thần kinh:

Bình thg hô hấp đc duy trì tự động, nhịp nhàng là nhờ có trung tâm hô hấp ở hành n•o đều đặn phát ra các xung động làm cho các cơ hô hấp co, gi•n theo 1 nhịp nhất định

- mỗi trung tâm hô hấp có 3 phần:

+ trung tâm hít vào nămg trc hành n•o

+ trung tâm thở ra nằm sau hành n•o

+ trung tâm điều chỉnh trên hành n•o

- trung tâm hít vào đc hưng phấn xung động đI 2 hướng

+) hứg 1 đI đến cơ hô hấp kick thick co cơ hô hấp

+) hướng 2 td lên trung tâm điều chỉnh nằm ở cầu n•o

- trung tâm điều chỉnh đc hưng phấn TB bắt đầu phát xung động tác dụng đến trung tâm thở ra, độngtác thở ra thực hiện -> ức chế trung tâm hít vào -> trung tâm hô hấp hđ nhịp nhàng và mang tính tự động, 16 - 18 lân/phút vượt quá 24lần -> roói loạn hô hấp, dưới 10 lần chậm gây ức chế CO2, thiếu O2

- dâu TK tham gia điều hòa hô hấp( dây X)

Thí nghiệm: ghi điện thế hdd trên dợi cảm giác của dây X, thấy xh trung tâm ngừng thở nằm ở dưới hành n•o là trung tâm chính -> hoạt hóa, kick thick, hưng phấn, tác dụng trung tâm hít vào gây co cơ hô hấp -> phổi: làm ko khí từ ngoài vào phổi -> phế nang căng gi•n

Cảm thu căng gi•n ở phế nang -> dây X chi phối đến phế nang cảm thụ dây X ở phế nang bị kick thick -> ức chế trung tâm ngừng thở -> trung tâm ngừng thở ko hưng phấn hít vào nữa, trung tâm hít vào kick thick trunn tâm điều chỉnh -> hưng phấn trung tâm thở ra -> thở ra đưa ko khí từ phế nang ra ngoài -> phế nang kocăng gi•n nữa -> các dây X ko kick thick -> ko kick thick trung tâm ngừng thở -> ko kick thick hít vào

- dây cảm giác nông (đb dây V)

Dây V thay đổi hđ cơ quan hô hấp, kick thick nhẹ dây V -> động tác thở sâu; kick thick mạnh dây V -> động tác ngừng thở

- những thuốc tê, mê -> ảnh hưởng đến hđ hô hấp

- 1 số trung tâm khác cũng ảnh hưởng :

+) trung tâm nuốt: khi trung tâm nuốt hưng phấn sẽ ức chế hô hấp do đó khi đang nuốt ta nín thở pxạ này làm cho thức ăn khi nuốt ko đI vào đg dẫn khí

+) vùng dưới đồi: ( trung tâm chống nóng, chống lạnh)

+) thay đổi nhiệt độ ở môI trường xung quanh sẽ thông qua vùng dưới đồi gây những biến đổi hô hấp nhằm góp phần điều hòa thân nhiệt

Trong TH bị sốt cao cũng có thể làm cho các trung tâm hô hấp phảI tăng cường hđ do khi sốt cao làm tăng các quá trình chuyển hóa, làm cho nhu cầu về O2 tăng lên

Vai trò thân nhiệt ở ng có thể ảnh hưởng đến hđ của các trung tâm hô hấp nhưng ko trực tiếp mà qua quá trình chuỷen hóa chất và năng lg và chỉ có tđ khi thân nhiệt tăng cao hơn bình thg do sốt or giảm hơn bình thg trong các trg hợp hạ thân nhiệt nhân tạo để phẫu thuật or để điều trị

- hệ TK thực vật: phó giao cảm: co cơ và giao cảm: gi•n cơ

- vỏ n•o: khi thay đổi cảm xúc cũng làm thay đổi nhịp hô hấp, mặt khác vỏ n•o và 1 số trung tâm cấp cao khác còn đk hô hấp tùy ý qua đg TK vỏ n•o- tủy để chi phối hđ các cơ hô hấp. Tuy nhiên td này chỉ xhiện và duy trì trong 1 chừng mực nhất định

*) Thể dịch: thông qua máu nội mô

- [CO2], [O2], [ph mau]

- [CO2] tăng gây pxạ hô hấp tăng. thông khí tăng làm tăn gđào thảI CO2 khỏi cơ thể, khi [CO2] trong ko khhi thở tăng cao làm cho phế nang thì dù có tăng hô hấp cũng ko thỉa đc nhiều CO2 hơn nữa -> nhiễm độc CO2

[CO2] bthg trg cơ thể có td kivk thick duy trì hô hấp, nếu [CO2] thấp quá -> ngừng thở, vì cấp cứu ng ngất = hoo hấp 95% O2 và 5% CO2

Trong cơ thể CO2 chủ yếu tác động vào vùng nhận cảm hóa học ở trung tâm hô hấp và đông thời CO2 cũng tác động vào rêcptor nhận cảm hóa học ở xoang ĐM cảnh và quai ĐM chủ mà ko gây nên Pxạ tăng hô hấp

- [O2]: khi làm giảm PO2 trong ko khí thở -> PO2 trong phế nang cũng giảm theo

Khi [O2] xuống thấp dưới 60mmHg -> td tăng thông khí lúc đầu làm tăng độ sâu của thở, sau làm tăng cả số lần thở

PO2 thấp td vào các cảm thụ hóa học của ĐM cảnh và quai ĐM chủ làm trung tâm hô hấp tăng mẫn cảm với CO2 -> có tác dụng trong điều hòa hô hấp

Câu 15 : trình bày hiện tượng cơ học ở miệng : nhai, nuốt và ƯDLS

*) nhai:

- nhai = răng: răng cửa để cắt, răng hàm để nghiền, các cơ hàm khi cùng làm việc sẽ làm cho 2 hàm răng khít lại

- Hầu hết các cơ nhai đều có nhánh vận động của dây V hi phối

- trung tâm nhai nawmf ở thân n•o

- phản xạ nhai diễn ra như sau: thức ăn ép vào miệng gây ức chế các cơ nhai làm hàm dưới trễ xuống và làm căng cơ hàm, cá cơ hàm co lại, hmà dưới nâng lên làm 2 hàm răng kít lại đồng thời ép nén thức ăn vào miệng, các cơ nhai lại bị ức chế. Cứ như thế động tác nhai đc lặp đI lặp lại

- nhai rất quan trọng với sự tiêu hóa thức ăn vì ấcc enzym tiêu hóa chỉ tác dụng trên bề mặt của các ptử thức ăn. sự nghiền thức ăn thành các ptử nhỏ rồi trộn lẫn với nc bọt vừa làm tăng diện tick tiếp xúc của thức ăn với enzym tiêu hóa, vừa làm cho thức ăn đc vc dễ dàng mà ko làm tổn thương ống tiêu hóa, riêng đối với rau quả nhai còn qtrọng ở chỗ nó phá vỡ màng bọc xenlulose để những phàn dinh dưỡng ở bên trong có thể đc tiêu hóa và hấp thu

*) nuốt: là 1 động tác nửa tùy ý, nửa tự động có cơ chế phức tạp đc chia làm 3 gđ:

- gđ nuốt có ý thức: nên thức ăn đc đặt trên lưỡi, lưỡi cử động lên trên và ra sau để đẩy thức ăn vào họng. Bắt dầu từ đây nuốt trở thành pxạ tự động(1-2s)

- gđ họng ko có ý thức: nên thức ăn kick thick vùng nhận cảm nuất ở quanh vòm họng, đb phía trên các cột hạnh nhân. xung động truyền về trung tâm nuốt ở hành n•o theo các sợi cảm giác của dây tam thoa, dây IX, từ trung tâm xung động theo các dây TK V, IX, X và XII đến họng và thực quản gây co các cơ của họng theo trình tự sau:

+) họng mềm bị kéo lên trên để đóng lỗ mũi sau, ngăn sự trào ngc thức ăn vào khoang mũi

+) các nếp gấp của vòm họng ở 2 bên đc kéo vào giữa tạo thành 1 r•nh dọc để thức ăn qua đó vào họng sau

+) các dây thanh âm nằm sát cạnh nhau, thanh quản bị kéo lên trên và ra trc bởi các cơ cổ

động tác này cùng với sự có mặt của các dây chằng làm cho nắp thanh quản bị đưa ra sau che kín thanh môn, ngăn ko cho thức ăn đI vào khí quản

+) thanh quản bị kéo lên trên cũng làm mở rộng khe thanh quản, cơ thắt họng, thực quản gi•n ra dồng thời cơ thành bụng co lại dẩy thức ăn đẩy thức ăn vào thực quản

- gđ thực quản: chức năng chủ yếu của thực quản là đứa thức ăn từ họng vào dạ dày nhờ các sóng nhu động, thời gian thức ăn di chuyển trong thực quản khoảng 8 -10s. nếu ng ta ăn ở tư thế đứng thì thức ăn sẽ đc chuyển nhanh hơn do tác dụng của trọng lực kéo thức ăn xuống

Các sóng nhu động của thực quản đc kiểm soát bởi dây TK số IX, dây X cà đám rối TK Auerbach ở thực quản

Khi sóng nhu động của thực quản đến gần dạ dày, cơ thắt dạ dày - thực quản gi•n ra đồng thời với sự gi•n của phần trên dạ dày, sóng nhu động ở phía sau viêm thức ăn đẩy nó vào dạ dày. bình thg cơ thắt dạ dày - thực quản ở trạg tháI co truong lực để ngăn sự trào ngc của thức ăn acid từ dạ dày lên thực quản

Câu 16 : nước bọt : thành phần, tác dụng, điều hòa bài tiết và ƯDLS

*) thành phần: đơn vị bài tiết cơ bản của tuyến nc bọt đc glà salivan, mỗi salivan gồm nang và ống dẫn tuyến nc bọt. Lòng nang đc nối với hệ thống ống dẫn phân nhánh, các nang nc bọt đc cấu tạo từ 2 loại TB: TB thanh dịch và TB nhầy

- TB thanh dịch bài tiết thanh dịch chứa các chất điện giảI và enzym amylase nc bọt

- TB nhầy bài tiết chất nhầy

- các tuyến mang tai chỉ bài tiết thanh dịch, các tuyến nc bọt nhỏ trong miệng chỉ bài tiết chất nhầy, các tuyến dưới hàm và dưới lưỡi bài tiết cả thnah dịch và chất nhầy. Nước bọt ra khỏi nang có nồng độ ion Na+, K+ và cl- giống như các huyết tg. Nhưng khi nc bọt chảy qua ống dẫn, các ion Na+ và cl- đc táI hấp thu, đồng thời các ion K+ và HCO3- đc bài tiết vào lòng ống. Do đó [K+] nc bọt cao gấp 7 lần, nồng độ ion HCO3- cao gấp 3 lần trong khi [Na+] và [cl-] chỉ = 1/7 - 1/10 nồng độ của chúng trong huyết tg

- lưu lg nc bọt hàng ngày khoảng 800 - 1500ml. pH nc bọt 6 - 7,4 là pH tối thuận cho td tiêu hóa của enzym amylase nước bọt.

* Tác dụng:

- tác dụng tiêu hóa: enzym amylase nước bọt có tác dụng phân giảI tinh bột chín thành đường mantose, maltriose và oligosacarid. pH tối thuận của amylase nc bọt là 7. khi thức ăn vào dạ dày, do 1 lg lớn thức ăn ko đc trộn lẫn ngay với acid của dạ dày nên amylase nc bọt vẫn có td trong dạ dày và enzym này có thể thủy phân tới 75% lg tinh bột chín ăn vào.

- Nc bọt làm ẩm ướt, bôI trơn miệng và thức ăn tạo đk cho việc nuốt và nếm đc thực hiện dễ dàng

- vệ sinh răng miệng: trong miệng có rất nhiều loại VK, chúng dễ dàng hủy hoại các mô và gây bệnh cũng như nguòn thức ăn cung cấp cho sự chuyển hóa của chúng. Nc bọt cũng có 1 số chất diệt VK và chứa kháng thể tiêu diệt vk ở miệng, kể cả những VK gây sâu răng. Nc bọt còn có tác dụng trung hòa acid do VK ở miệng giảI phóng ra or acid trào ngc từ dạ dày lên miệng

- Nc bọt giúp cho sự nói vì nó làm cho môI, luỡi cử động dễ dàng.

*) điều hòa bài tiết nc bọt:

Tuyến nc bọt là tuyến tiêu hóa duy nhất ko chịu ảnh hưởng của các hormon tiêu hóa, chúng chỉ chịu sự điều hòa của TK tự chủ, chủ yếu là TK phó giao cảm. trung tâm kiểm soát sự bài tiết nc bọt là các nhân nc bọt nằm ở giữa cầu n•o và hành n•o. các kick thik gây tăng bài tiết nc bọt là nhai, ngửi or nếm thức ăn(pxạ ko điều kiện). Bài tiết nc bọt cũng tăng lên khi ta nghĩ đến 1 món ăn nào đó(pxạ có đk). Bài tiết nc bọt giảm khi ngủ, mệt mỏi, sợ h•I or bị mất nc. vị chua làm tăng bài tiết nc bọt lên gấp 8 - 20 lần, bình thg sự có mặt của các vật trơn nhẵn trong miệng cũng làm tăng bài tiết nc bọt. Nc bọt cũng đc bài tiết nhiều khi ta nuốt phảI những chất kick thick để giúp pha lo•ng or trung hòa các chất đó trong ống tiêu hóa.

- kick thick các sợi TK phó giao cảm( dây VII, IX) làm tăng bài tiết nc bọt lo•ng giàu chất điện giảI và amylase nc bọt

Nếu cắt các dây phó giao cảm đI đến tuyến nc bọt, các tuyến nc bọt sẽ bị teo đi. nhưng cắt dây TK giao cảm ko làm ảnh hưởng đến kick thước của tuyến

- kick thik sợi giao cảm tăng bài tiết nc bọt giàu chất nhầy, khối lg nc bọt tăng ít hơn so với kick thick TK phó giao cảm. ngay sau khi kick thick giao cảm, lưu lượng máu giảm nhưng dần dần lưu lg máu sẽ tăng lên do sự ứ đọng các chất chuyển hóa gây gi•n mạch

*) ƯDLS:

Câu 18: trình bày thành phần, tác dụng của dịch vị hỗn hợp và ƯDLS

Dạ dày bài tiết khoảng 3 - 4l dịch vị mõi ngày. dịch vị có [HCl] cao ( khoảng 150ml/l, pH xâp xỉ = 1) và chứa pepsin, lipase, yếu tố nội, chất nhầy

- hầu hết dịch vị do các tuyến sinh acid nằm ở nmạc vung thân và đáy dạ dày bài tiết

*) bài tiết acid HCl

HCl do TB viền bài tiết. Khi bị kick thick, TB viền bài tiết 1 dung dịch chứa khoảng 150mmol HCl/l, pH xx=1

- TB viền chứa những kênh nhỏ, HCl đc tạo ra ở màng nhung mao của kênh, các kênh này đổ vào lòng ống tuyến sinh acid

- vai trò của HCl

+) tạo pH cần thiết để hoạt hóa pepsinogen

+) tạo pH tối thuận cho pepsin hđ

+) sát khuẩn: tiêu diệt các VK có trong thức ăn, những ng bài tiết iót HCl dễ bị nhiẽm khuẫn đg tiêu hóa

+) phá vỡ lớp vỏ bọc sợi cơ thịt

+) thủy phân cellulose ở thực vạt non

+) tham gia cơ chế đóng mở môn vị và tâm vị

*) nhóm enzym tiêu hóa

- pepsin : TB chính của tuyến sinh acid và TB nhầy của tuyến môn vị bài tiết pepsinogen ko hđ. Ngay khi pepsinogen tiếp xúc với HCl đb khi chúng txúc với 1 ít pepsin đc tạo ra trc đó cộng thêm HCl chúng đc hoạt háo thành pepsin

Pepsin hđ mạnh nhất ở pH từ 2 - 3 và bị bất hoạt ở pH >5

+) pepsin là 1 enđopentidase có td thủy phân pr thành proteose, pepton và polypeptid

+) pepsin cũng có knăng tiêu hóa cellulogen, thành phần chủ yếu của mô lkết giữa các TB của thịt, chỉ các sợi cellulogen bị tiêu hóa thì enzym tiêu hóa khác mới thấm đc vòa thịt và tiêu hóa pr

+) pepsin tiêu hóa khoảng 10 - 20% pr thức ăn

- lipase của dịch vị có cùng nguồn gốc với pepsinogen. Mỗi ngày chúng ta ăn khoảng 60 - 100g lipid. Lipid gồm triglycerid(90%) cholesterol, photpholipid và 1 số ít các loại vitamin tan trong mỡ

+) lipase là 1 enzym yếu và chỉ td lên những lipid đ• nhũ tg hóa như lipid of sữa, trứng

+) lipase phân giảI triglycerid thành acid béo và điglycerid

+) pH tối thuận của lipase từ 4 - 6. Acid béo đc giảI phóng ở dạ dày sẽ kick thik niêm mạc tá tràng bài tiết hormon cholecystokinin. Hormon này kthick tụy bài tiết lipase

*) yếu tố nội: do tb viền bài tiết cùng HCl

- yếu tố nội rất cần cho sự hấp thu sinh tố B12 ở hồi tràng. trong bệnh viêm dạ dày m•n tính, teo nmạc dạ dày, TB viền bị phá hủy, BN ko chỉ bị thay đỏi toan mà còn bị thiếu máu ác tính vì vitamin B12 rất cần cho sự chín của HC ở tủy xương

*) Chất nhầy:

Do các TB tuyến tâm vị, tuyến môn vị và TB cổ tuyến sinh acid bài tiết. Ngoìa ra trên toàn bộ bề mặt của nmạc, ở giữa các tuyến có 1 lớp TB nhầy glà TB nhầy bề mặt. Các Tb nhầy bề mặt bài tiết nhầy quánh và kiềm, ko hòa tan tạo thành 1 lớp gel nhầy, dày lên trên 1 mm bao phủ nmạc dạ dày

- chất nhầy gồm ptử glycoprotein, giàu glucid, các ptử phospholipid và acid nucleic

- màng chất nhầy dày và kiềm bảo vệ niêm mạc dạ dày và tá tràng khỏi td ăn mòn và tiêu hóa của acid HCl và pepsin

- bình thường sự bài tiết HCl và chât nhày, pepsin tg đg nhau nên dịch vị có thể tiêu hóa thức ăn nhưng lại ko thể tiêu hóa đc bản thân dạ dày, tá tràng. khi bài tiết chất nhầy giảm sút, nmạc dạ dày dễ bị ăn mòn -> viêm loét dạ dày

- chất nhầy cũng có td boi trơn làm cho thức ăn đc vc dễ dàng

- chất nhầy đc bài tiết khi có các kick thick cơ học ( thức ăn chạm vào nmạc) or kick thick hóa học( acetylcholin, prostaglandin). Ngc lại cortisol và aspirin ức chế bài tiết nhầy

*) ƯDLS:

Câu 19: trình bày cơ chế điều hòa bài tiết dịch vị và ƯDLS

Giữa các bữa ăn dạ dày vẫn bìa tiết khoản vài ml dịch vị/giờ. đó là dịch vị cơ sở gồm chủ là chất nhầy, 1 it pepsinogen và hầu như ko có acid

Khi ăn, dịch vị đc điều hào theo cơ chế TK or hormon

- Cơ chế Tk:

+) dây X đóng vtrò kick thik bài tiết dịch vị thông qua pxạ dài dây X - dây X: xung động từ nmạc dạ dày theo nhánh cảm giác của dây X đến thân n•o rồi truyền vè theo nhánh vận động của dây X, phân nhánh vào đám rối Tk meissner. Từ đây có các sợi đi đến các tuyến dạ dày

+) Hệ Tk ruật kick thick bài tiết dịch vị thông qua các pxạ tại chỗ ( pxạ ngắn) tại thành dạ dày.

Tất cả các tận cùng TK cholinergic của dây X và hệ TKk ruột đều giải pphóng ra chất truỳen đạt TK acetylcholin, riệng các sợi TK đến TB G giải phóng ra chất truyền đạt Tk GRP. Acetylcholin kick thick TB viền bài tiết HCl, Tb chính bài tiết pepsinogen và tế bào cổ bài tiết chất nhầy. GRP kick thick TB G của nmạc dạ dày và tá tràng bài tiết gastrin

Những tín hiệu kick thick khởi động các pxạ dài và pxạ tại chỗ xuất phát từ n•o, đb là hệ viền rồi theo dây X đến dạ dày

- cơ chế hormon: vai trò của gastrin và histamin

+) Gastrin do các Tb G vùng hang và tá tràng bài tiết dưới td kick thick của dây X, của sự căng dạ dày và có mặt của polypeptid trong dạ dày

Sau khi đc bài tiết, gastrin sẽ theo máu đến các tuyến sinh acid ở đáy và thân dạ dày. tác dụng chủ yếu củ gastrin là kick thik TB viền bài tiết HCl. Gastrin cũng kick thick TB chính bài tiết pepsinogen nhưng ở mức độ thấp hơn nhiều. Sự bài tiết pepsinogen chủ yếu chịu tác dụng của acetylcholin

+) Histamin : Histamin do các Tb ưa crôm ở phần đáy của tyến sinh acid bài tiết. Khi có mặt acid trong dạ dày, 1 lg nhỏ histamin đc bài tiết liên tục trong dạ dày. histamin gắn với receptor H2 trên tế bào viền và kick thick Tb này bài tiết HCl. Histamin có td hiệp đồng với gastrin và acetylcholyn trên tế bào viền: khi cả 3 chất tác động đồng thời, sự có mặt của histamin với số lg rất nhỏ cngx làm tăng bài tiết HCl của Tb viền lên rất nhiều. Nừu ức ché tấc dụng của histamin = thuốc phong tỏa receptor H2 của histamin thì cả gastrin và acetylcholin chỉ gây bài tiết 1 lg nhỏ HCl.

+) một số hormon khác cũng ảnh hưởng đến bài tiêt dịch vị: hormon tủy thg thận adrenalin và noradrenalin làm giảm bài tiết dịch vị, corticoid làm tăng bài tiết HCl và pepsin nhưng làm giảm bài tiết chất nhầy. điều trị corticoid kéo dài có thể gây loét or chảy máu dạ dày

- tác dụng của sự thừa acid lên bài tiết dịch vị: khi độ acid của dịch vị tăng cao(pH<3) cơ chế gastrin sẽ ngừng hđ do 2 ng nhân:

+) độ acid quá cao làm giảm or ngừng bài tiết gastrin

+) quá nhiều acid trong dạ dày gây pxạ Tk ức chế để giảm bài tiết dịch vị sự ức chế ngc này đóng vtrò rất quan trọng trong việc bảo vệ dạ dày chống lại độ acid quá cao có thể dẫn đến loét dạ dày và duy trì pH tối thuận cho hđ của pepsin

Hai cơ chế TK và Hormon bổ xung cho nhau, điều hòa lẫn nhau để kiểm soát dịch vị.