ĐỀ CƯƠNG NỘI Y 6

Họ và tên:..........................................................

Lớp:..................................................................

CHƯƠNG HÔ HẤP

1. TB nguyên nhân của K phổi.........................................................5

2. TB TC phế quản và các TC liên quan đến sự lan tỏa tại chỗ và vùng ở Bn K phổi......................................................................................7

3. TB triệu chứng Cận LÂM SÀNG của K phổi.....................................9

4. TB phân loại mô bệnh học của K phổi.............................................10

5. TB đánh giá giai đoạn của K phổi theo T, N, M...................................11

6. TB các biện pháp điều trị triệu chứng cho Bn K phổi..........................13

7. TB chẩn đoán TKMP.................................................................15

8. TB nguyên tắc và các biện pháp làm hết khí màng phổi điều trị Bn TKMP.................................................................................16

9. TB triệu chứngLÂM SÀNG của ho ra máu.....................................18

10. TB các triệu chứngCẬN LÂM SÀNGở Bn bị ho ra máu.....................19

11. Chẩn đoán nguyên nhân gây ho ra máu..........................................20

12. TB cách xử trí ho ra máu ..........................................................22

CHƯƠNG TIM MẠCH

13. Mô tả triệu chứngLÂM SÀNG, xét nghiệm của CĐTN ÔĐ..................24

14. Mô tả triệu chứngLÂM SÀNG, xét nghiệm của CĐTN KÔĐ................26

15. TB các nguyên nhân, YTNC và thuận lợi của CĐTN..........................27

16. TB phương pháp điều trị CĐTN ÔĐ...............................................28

17. TB phương pháp điều trị CĐTN KÔĐ............................................29

18. TB chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt NMCT cấp.................30

19. So sánh đặc điểm lâm sàng, ĐTĐ và Enzym tim giữa Bn bị CĐTN ÔĐ và NMCT cấp có đoạn ST chênh lên.................................................32

20. Nêu các biến chứng của NMCT cấp...............................................34

21. Tb cách xử trí ban đầu tại tuyến cơ sở và chế độ ăn uống sinh hoạt của BN NMCT cấp............................................................................35

22. TB phương pháp điều trị triệu chứng và biến chứng Bn NMCT cấp tại BV tuyến tỉnh TP.........................................................................37

23. TB chẩn đoán và xử trí cơn thiếu máu não thoáng qua........................38

24. TB đặc điểm lâm sàng và CĐHA ở Bn đột quỵ thiếu máu não cục bộ......40

25. TB đặc điểm LÂM SÀNG và xét nghiệm Bn bị xuất huyết não.............42

26. TB các biện pháp điều trị chung và điều trị thuốc chống huyết khối ở Bn đột quỵ TM não cục bộ .................................................................44

BỆNH HỌC KHỚP - MÁU VÀ CƠ QUAN TẠO MÁU

27. TB triệu chứng lâm sàng của bệnh Leucemie cấp...............................46

28. TB triệu chứngCẬN LÂM SÀNG của bệnh Leucemie cấp...................47

29. TB triệu chứng lâm sàng và CẬN LÂM SÀNG của bệnh Leucemie kinh ...49

30. TB chẩn đoán của bệnh Lecemie kinh.............................................51

31. TB phương pháp hóa trị liệu điều trị bệnh Lecemie kinh.......................53

32. TB triệu chứng lâm sàng của thiếu máu..........................................55

33. TB triệu chứng cận lâm sàng của thiếu máu......................................56

34. TB chẩn đoán xác định và chẩn đoán mức độ thiếu máu......................58

35. TB chỉ định truyền máu toàn phần và từng phần...............................60

36. TB các quy định trong truyền máu...............................................61

37. Tb triệu chứngLÂM SÀNG và cách xử trí ban đầu của tai biến xảy ra nhanh do truyền máu........................................................................63

38. TB triệu chứngLÂM SÀNG và cách xử trí của tai biến chậm do truyền máu......................................................................................65

CHƯƠNG TIÊU HÓA

39. TB triệu chứngLÂM SÀNG và cận lâm sàng viêm gan mạn tính............67

40. TB triệu chứngLÂM SÀNG và xét ngiệm viêm gan mạn tính do VR viêm gan B...................................................................................69

41. TB triệu chứngLÂM SÀNG và xét ngiệm viêm gan mạn tính do VR viêm gan C...................................................................................72

42. TB phương pháp điều trị viêm gan mạn do VR viêm gan B...................75

43. TB phương pháp điều trị viêm gan mạn do VR viêm gan C...................76

44. TB tiêu chuẩn chẩn đoán vàđiều trị viêm gan tự miễn.......................79

45. TB nguyên nhân gây táo bón.......................................................81

46. TB triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm của táo bón............................82

47. TB phương pháp điều trị táo bón ..................................................83

48. TB cơ chế sinh bệnh học của HCRKT.............................................84

49. TB triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm cần làm cho Bn HC ruột kích thích....................................................................................86

50. TB tiêu chuẩn chẩn đoán HC ruột kích thích (tiêu chuẩn Rome III)..........87

51. TB phương pháp điều trị hội chứng ruột kích thích.............................89

52. TB chẩn đoán phân biệt HC ruột kích thích......................................90

CHƯƠNG THẬN - TIẾT NIỆU

53. TB nguyên nhân gây suy thận cấp.................................................91

54. Mô tả triệu chứngLÂM SÀNG và CẬN LÂM SÀNG của giai đoạn đái ít - vô niệu của suy thận cấp............................................................92

55. TB triệu chứng lâm sàng các giai đoạn của STC................................93

56. TB cách phân biệt suy thận cấp trước thận, tại thận và sau thận.............95

57. TB điều trị nội khoa suy thận cấp.................................................96

58. TB chẩn đoán xác định và chỉ định lọc máu cấp ở Bn suy thận cấp........98

59. Phân biệt STC chức năng và STC thực tổn......................................99

60. TB nguyên nhân suy thận mạn...................................................100

61. TB triệu chứngLÂM SÀNG của suy thận mạn................................101

62. Phân tích các xét nghiệm cần làm trong suy thận mạn........................103

63. Chẩn đoán xác định và chẩn đoán giai đoạn suy thận mạn ..................105

64. TB tiến triển và các yếu tố làm nặng suy thận mạn............................106

65. Phân biệt STC với đợt cấp STM..................................................107

66. TB phương pháp điều trị bảo tồn suy thận mạn ................................109

67. Nêu biện pháp dự phòng suy thận mạn..........................................112

68. TB nguyên nhân bệnh viêm đài bể thận cấp, mạn..............................113

69. TB triệu chứnglâm sàng, cận lâm sàng của viêm đài bể thận cấp...........114

70. TB triệu chứnglâm sàng, cận lâm sàngcủa viêm đài bể thận mạn..........116

71. Phân biệt viêm đài bể thận cấp với đợt cấp viêm đài bể thận mạn..........117

72. So sánh triệu chứngLÂM SÀNG của viêm đài bể thận cấp với viêm đài bể thận mạn..............................................................................119

73. TB phương pháp điều trị bệnh viêm đài bể thận cấp........................122

74. TB phương pháp điều trị bệnh viêm đài bể thận mạn........................124

75. TB các nguyên nhân gây viêm cầu thận mạn.................................125

76. TB triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàngcủa viêm cầu thận mạn........126

77. TB chẩn đoán xác định, chẩn đoán phân biệt và tiến triển của viêm cầu thận mạn....................................................................................127

78. TB phương pháp điều trị bệnh viêm cầu thận mạn.............................129

79. So sánh TC lâm sàng, cận lâm sàngcủa viêm cầu thận mạn và STM.......130

80. TB triệu chứnglâm sàng, cận lâm sàngcủa bệnh viêm bàng quang .........................................................................................134

81. TB phương pháp điều trị viêm bàng quang ....................................135

CHƯƠNG HSCC

82. TB phân loại sốc....................................................................138

83. Tb chẩn đoán xác định và định hướng chẩn đoán nguyên nhân thường gặp của sốc................................................................................140

84. TB các biện pháp cơ bản xử trí sốc (trừ nội dung tìm và xử trí nguyên nhân gây sốc)..............................................................................141

85. TB các biện pháp xử trí nguyên nhân sốc.......................................142

86. TB các cách đánh giá mức độ hôn mê............................................144

87. TB chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt HM.........................145

88. TB các biện pháp xử trí Bn bị hôn mê..........................................146

CÁC VẤN ĐỀ KHÁC

89. TB các nguyên nhân đau đầu cấp................................................148

90. TB nội dung cần hỏi 1 Bn đau đầu...............................................149

91. TB nội dung khám thực thể 1 Bn đau đầu.......................................151

92. Nêu các xét nghiệm cần làm cho 1Bn đau đầu.................................152

93. TB nguyên nhân gây đau đầu mạn tính..........................................154

94. TB các tính chất của ĐN..........................................................156

95. TB triệu chứng CẬN LÂM SÀNG của ĐN.....................................158

96. TB các nguyên nhân gây ĐN......................................................159

97. TB triệu chứng cơ năng của đau thắt lưng.......................................160

98. TB nội dung khám thực thể của đau thắt lưng..................................161

99. TB phương pháp chẩn đoán nguyên nhân của đau thắt lưng..................162

100. Phương pháp điều trị đau thắt lưng........................................164

101. TB các đặc điểm cơ thể ở người cao tuổi................................165

102. TB đặc điểm bệnh lý ở người cao tuổi...................................167

103. Tb nguyên tắc sdụng thuốc ở người cao tuổi...........................169

104. TB phương pháp điều trị PHCN ở người cao tuổi......................170

CHƯƠNG HÔ HẤP

Câu 1: TB nguyên nhân của K phổi.

A. Đại cương:

ü Ung thư phổi là u ác tính xuất phát từ phế quản và nhu mô phổi. Hầu hết các trường hợp K phổi có nguồn gốc là K phế quản, tuy nhiên trong thực hành lâm sàng hiện vẫn quen gọi là ung thư phổi.

ü K phổi là loại ung thư gây tử vong hàng đầu ở 35 nước trên thế giới. Sự gia tăng nhanh chóng của K phổi không chỉ ở các nước phát triển mà hiện nay bệnh cũng đang tăng nhanh ở các nước đang phát triển.

ü Ngày nay, người ta xác định được nhiều nguyên nhân gây ung thư phổi, trong đó đa số UTP là do các chất sinh ung thư và các yếu tố tạo u vào cơ thể qua đường hút thuốc.

B. Nguyên nhân của UTP:

1. Hút thuốc lá:

ü Khói thuốc lá chứa hơn 4000 loại hóa chất, 200 loại có hại cho sức khỏe, khoảng 60 chất gây ung thư trong số đó có hợp chất thơm có vòng đóng như 3 - 4 benzopyren, các dẫn xuất hydrocarbon đa vòng có khí nitơ, Aldehyt, nitrosamin, ceton,...

ü Hút thuốc là được coi là yếu tố nguy cơ chính gây nên UTP, khoảng 90% trong số các ca được chẩn đoán ung thư phổi trên thế giới là người hút thuốc lá. Khoảng 87% UTP được nghĩ là do hút thuốc lá hoặc phơi nhiễm khói thuốc lá bị động.

ü Mức độ tăng nguy cơ phụ thuộc vào:

o Tuổi bắt đầu hút (hút càng sớm nguy cơ càng cao)

o Số bao - năm (càng lớn nguy cơ càng cao)

o Thời gian hút (càng dài nguy cơ mắc bệnh càng lớn).

ü Những người hút thuốc KHÔNG bỏ được có nguy cơ UTP cao gấp 20 lần so với người KHÔNG hút thuốc. Nguy cơ bị UTP ở những người hút thuốc lá, thậm chí đã bỏ hút thuốc đến hơn 40 năm vẫn cao hơn nhiều so với những người KHÔNG hút thuốc lá.

ü Nguy cơ bị UTP tăng cao KHÔNG chỉ ở người hút thuốc lá mà cả ở những người hút thuốc lá thụ động, người bị hít hơi khói thuốc lâu ngày có nguy cơ cao hơn 1,5 lần so với người KHÔNG hút.

2. Ô nhiễm không khí:

ü Nguy cơ mắc UTP ngày càng tăng theo quá trình công nghiệp hóa và ô nhiễm môi trường.

ü Người ta thấy rằng, UTP phát sinh nhiều hơn ở những nước có nền công nghiệp và giao thông vận tải phát triển, trong từng nước tỷ lệ UTP ở thành thị cũng cao hơn ở vùng nông thôn.

ü Nghiên cứu thực nghiệm và phân tích hóa học đã chứng minh nguyên nhân sinh ung thư của những chất thải công nghiệp:

o Các bụi amiante, berylli khi bị hít vào phổi làm tăng khả năng mắc UTP, đbiệt là ung thư màng phổi. Công nhân khai thác hoặc tiếp xúc thường xuyên với amiante có nguy cơ UTP cao gấp 7 lần người KHÔNG tiếp xúc.

o Radon và amiante hiệp đồng tác dụng làm tăng nguy cơ UTP.

o Sự tiếp xúc với niken, crom, sắt, thạch tín, than, nhựa, khí đốt, dầu mỏ, khói động cơ diezen cũng góp phần làm tăng nguy cơ mắc bệnh.

3. Bức xạ ion hóa:

Bức xạ ion có thể gây ung thư ở hầu hết các cơ quan trong đó có gây ung thư phổi. Nguồn gốc bức xạ chính là từ bức xạ thiên nhiên, các tia vũ trụ, đất, vật liệu xây dựng, nguồn do chính con người tạo ra trong chẩn đoán y học.

4. Các bệnh ở phế quản phổi:Chấn thương xơ sẹo ở phổi, lao phổi có thể phối hợp với ung thư:

ü Người ta cho rằng, lao phổi làm giảm miễn dịch, có 1số tác giả cho rằng 1số thuốc chống lao về thực nghiệm có thể gây ung thư, nhưng trên người thì chưa được chứng minh.

ü Trên các sẹo nhồi máu cũ, đặc biệt là viêm phế quản mạn tính có sự dị sản dạng biểu bì. Đã có 1 số nghiên cứu ghi nhận mối liên quan giữa UTP với xơ kẽ lan tỏa, xơ cứng bì.

5. Tuổi:

Thường gặp nhiều nhất ở tuổi 40 - 60, dưới 40 tuổi ít gặp và trên 70 tuổi tỷ lệ cũng thấp. Tuy nhiên UTP có thể gặp ở bất cứ tuổi nào.

6. Một số yếu tố khác:

ü Nội tiết:

o Ở nam giới, người bị UTP có lượng cortison trong máu tăng lên kèm theo đa sản vỏ thượng thận.

o Ở nữ: hút dịch trong phế quản rồi xét nghiệm thấy tế bào có hình dạng thay đổi có liên quan đến các giai đoạn của chu kỳ kinh nguyệt.

ü Virus: từ năm 1903 Borri và Elleman (1908), Dous (1909) đã chứng minh nguồn gốc virus của nhiều loại ung thư ở loài chim, cho đến nay các nhà khoa học cũng chỉ mới chứng minh được virus gây ung thư ở những giống động vật thực nghiệm mà thôi.

ü Chế độ ăn: 1 vài báo cáo chỉ ra rằng: bữa ăn ít rau và hoa quả có thể làm tăng khả năng UTP nếu có phơi nhiễm khói thuốc lá. Những bằng chứng ngày càng rõ ràng đó là hoa quả tươi và rau sạch bảo vệ con người chống ung thư.

ü Các yếu tố kinh tế xã hội: UTP hay xảy ra ở tầng lớp dân nghèo, trình độ học vấn thấp. Ở Trung Quốc, những người có thu nhập thấp có nguy cơ bị UTP cao gấp 6 lần những người thuộc nhóm có thu nhập cao. Ở Hà Lan, nguy cơ UTP tỷ lệ nghịch với trình độ học vấn, ngay cả khi đã loại trừ yếu tố tiếp xúc độc hại do nghề nghiệp.

Câu 2: TB TC phế quản và các TC liên quan đến sự lan tỏa tại chỗ và vùng ở Bn K phổi

A. Đại cương:

B. TCẬN LÂM SÀNG của UTP:

1. Triệu chứng phế quản:

ü Ho: là dấu hiệu thường gặp nhất, ho kéo dài, ho khan tiếng một hoặc ho thành cơn. Người bệnh thường cho là do hút thuốc lá hoặc do viêm phế quản mạn gây nên. Ho do kích thích các receptor nội phế quản do khối u chèn ép hoặc do tình trạng viêm. Nhu mô phổi, các tiểu phế quản có ít receptor hơn các phế quản lớn.

ü Khạc đờm: khạc đờm trong, ít một hoặc đờm mủ, có thể kèm theo sốt trong những trường hợp UTP có viêm mủ phế quản, viêm phổi do tắc phế quản.

ü Ho máu: thường số lượng ít, lẫn với đờm thành dạng dây máu màu đỏ hoặc hơi đen hoặc đôi khi chỉ khạc máu đơn thuần.

ü Khó thở: thường tăng dần. Các nguyên nhân gây khó thở ở Bn UTP bao gồm: u gây tắc nghẽn khí quản, phế quản gốc, do tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng ngoài tim hoặc Bn có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính kèm theo,...

2. Các dấu hiệu liên quan với sự lan tỏa tại chỗ và vùng của khối u.

v Hội chứng chèn ép tĩnh mạch chủ trên:

ü Các dấu hiệu: nhức đầu, chóng mặt, ù tai, rối loạn thị giác theo tư thế, khó ngủ, làm việc trí óc chóng mệt.

ü Tím mặt: mới đầu có thể chỉ ở môi má, tai, tăng lên khi ho và gắng sức. Sau cùng cả nửa người trên trở nên tím ngắt hoặc đỏ tía.

ü Phù: phù ở mặt, cổ, lồng ngực, có khi cả 2 tay, cổ thường to bạnh, hố thượng đòn đầy (phù kiểu áo choàng).

ü Tĩnh mạch nổi to: tĩnh mạch cổ, tĩnh mạch dưới lưỡi nổi to, rõ; tĩnh mạch bàng hệ phát triển. Các lưới tĩnh mạch nhỏ dưới da bình thường KHÔNG nhìn thấy hoặc KHÔNG có bây giờ nở to ra, ngoằn nghoèo đỏ hay tím.

v Triệu chứng chèn ép thực quản: khó nuốt hoặc nuốt đau do khối u hoặc hạch chèn ép thực quản. Lúc đầu với các thức ăn rắn, sau với các thức ăn lỏng rồi cả nước uống.

v Triệu chứng chèn ép thần kinh:

ü Chèn ép dây quặt ngược trái: nói khàn, có khi mất giọng, giọng đôi.

ü Chèn ép thần kinh giao cảm cổ: đồng tử co lại, khe mắt nhỏ, mắt lõm sâu làm mi mắt như sụp xuống, gò má đỏ bên tổn thương (hội chứng Claude - Bernard - Horner).

ü Chèn ép thần kinh giao cảm lưng: tăng tiết mồ hôi 1 bên.

ü Chèn ép dây TK phế vị: hồi hộp trống ngực, tim đập nhanh.

ü Chèn ép dây TK hoành: nấc, đau vùng cơ hoành, khó thở do liệt cơ hoành.

ü Chèn ép đám rối TK cánh tay: đau vai lan ra mặt trong cánh tay, có rối loạn cảm giác.

v Một số dấu hiệu khác:

ü Chén ép ống ngực chủ: gây tràn dưỡng chấp màng phổi, có thể kèm với phù cánh tay trái hoặc tràn dưỡng chấp ổ bụng.

ü Tổn thương tim: tràn dịch màng tim, rối loạn nhịp tim.

ü Xâm lấn vào thành ngực hoặc tràn dịch màng phổi:

o Đau ngực: thành ngực hoặc vai tay (rõ rệt hoặc KHÔNG, có khi đau như đau do thấp khớp hoặc thần kinh liên sườn). Khi đau cố định, gây mất ngủ phải nghĩ tới khối u xâm lấn thành ngực và chỉ định chụp phim phổi và khung xương sườn.

o Tràn dịch màng phổi: dịch màu vàng chanh, màu hồng hoặc màu đỏ máu,... Tuy nhiên có khi TDMP chỉ là thứ phát do nhiễm khuẩn sau chỗ hẹp hoặc do xẹp phổi.

ü Hạch thượng đòn: hạch kích thước 1 - 2cm, chắc, di động hoặc 1số ít trường hợp hạch thành khối lớn xâm nhiễm vào tổ chức dưới da.

ü 1 số trường hợp tổn thương ung thư di căn thành ngực phát triển và đẩy lồi da lên, hoặc khối ung thư phổi xâm lấn vào màng phổi rồi phát triển lan ra ngoài gây sùi loét da thành ngực.

Câu 3: TB triệu chứngCẬN LÂM SÀNG của UTP?

A. Đại cương:

B. TC CẬN LÂM SÀNG của UTP:

1. Xquang phổi chuẩn:

ü Cần chụp cả XQ phổi thẳng và XQ phổi nghiêng.

ü Các dấu hiệu thường gặp trên XQ bao gồm:

o Hình nốt mờ: kích thước <3cm.

o Hình khối (hoặc đám) mờ: tổn thương có kích thước >3cm.

o Các tổn thương khác có thể thấy trên XQ: tràn dịch màng phổi, xẹp thùy phổi, xâm lấn thành ngực, hủy xương sườn,...

2. Chụp cắt lớp vi tính ngực: được chỉ định trong các trường hợp có đám mờ ở phổi nhằm đánh giá các yếu tố:

ü Kích thước tổn thương.

ü Tỷ trọng tổn thương.

ü Tình trạng u xâm lấn trung thất, thành ngực, mạch máu,...

ü Các nốt tổn thương thứ phát, hạch trung thất, tình trạng di căn bạch mạch,...

3. Các thăm dò CẬN LÂM SÀNG khác:

ü Nội soi phế quản: được chỉ định nhằm đánh giá các bất thường trong lòng khí, phế quản. Có thể tiến hành sinh thiết tổn thương trong lòng khí phế quản, hoặc đẩy kim sinh thiết ra sinh thiết u phổi dưới hướng dẫn của màn huỳnh quang, siêu âm qua nội soi phế quản.

ü Chọc hút, sinh thiết u phổi dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc chụp CLVT: giúp lấy bệnh phẩm cho chẩn đoán tế bào học, mô bệnh học tổn thương.

ü Siêu âm ổ bụng tìm di căn gan. Siêu âm doppler tĩnh mạch nếu nghi ngờ có huyết khối tĩnh mạch chi.

ü Xạ hình xương với TC99. Chụp X quang xương nếu nghi có di căn xương. Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI) hoặc chụp CLVT sọ não, để đánh giá tình trạng di căn não. Nên làm cho tất cả các BN UTPKTBN có mức độ khối u phát triển tại lồng ngực hạn chế để đánh giá trước mổ.

ü Công thức máu, định hướng 1 số hormon, xét nghiệm điện giải và áp lực thẩm thấu nước tiểu khi nghĩ tới 1 số HC cận ung thư.

Câu 4: TB phân loại mô bệnh học của K phổi

A. Đại cương:

B. Phân loại mô bệnh học của UTP:

1. Ung thư biểu mô tế bào vảy: các biến thể:

ü Nhú.

ü Tế bào sáng.

ü Tế bào nhỏ

ü Dạng đáy.

2. Ung thư biểu mô tế bào nhỏ biến thể ung thư biểu mô tế bào nhỏ tổ hợp.

3. Ung thư biểu mô tuyến:

ü Chùm nang.

ü Nhú.

ü Ung thư biểu mô tiểu phế quản phế nang:

o Không nhầy.

o Nhầy

o Típ (loại) hỗn hợp nhầy và KHÔNG nhầy hay típ (loại) tế bào trung gian.

ü Ung thư biểu mô tuyến đặc với chất nhầy.

ü Ung thư biểu mô tuyến với các thứ nhóm hỗn hợp.

ü Các biến thể:

o Ung thư biểu mô tuyến thai biệt hóa rõ.

o Ung thư biểu mô tuyến nhầy "dạng keo".

o Ung thư biểu mô tuyến nang nhầy (Cystadenocarcinoma).

o Ung thư biểu mô tuyến tế bào nhẫn.

o Ung thư biểu mô tuyến tế bào sáng.

4. Ung thư biểu mô tế bào lớn: các biến thể:

ü K biểu mô tế bào lớn thần kinh nội tiết.

ü K biểu mô tế bào lớn thần kinh nội tiết tổ hợp

ü K biểu mô dạng đáy

ü K biểu mô dạng biểu mô lympho

ü K biểu mô tế bào sáng

ü K biểu mô tế bào lớn với Phenotyp hình gậy

5. K biểu mô tuyến - vẩy:

6. K biểu mô với các thành phần đa hình, sacom và dạng sacom

ü K biểu mô với các tế bào hình thoi và/hoặc tế bào khổng lồ.

o K biểu mô đa hình.

o K biểu mô tế bào hình thoi.

o K biểu mô tế bào khổng lồ.

ü K biểu mô - sacom

ü U nguyên bào phổi.

ü Các loại khác.

7. U cacxinoit:

ü U cacxinoit điển hình

ü U cacxinoit KHÔNG điển hình.

8. K biểu mô típ tuyến nước bọt

ü K biểu mô dạng biểu bì - nhầy

ü K biểu mô nang dạng tuyến.

ü Các loại khác.

9. K biểu mô KHÔNG xếp loại.

Câu 5:TB đánh giá giai đoạn của K phổi theo T, N, M

A. Đại cương:

B. Đánh giá giai đoạn của UTP theo TNM:

1. Phân loại TNM cho UTP tế bào nhỏ: chia làm 2 giai đoạn:

ü UTP tế bào nhỏ còn khu trú: khi các tổn thương khu trú ở 1 bên lồng ngực, có thể xâm lấn hạch trung thất rốn phổi hoặc thượng đòn cùng bên, vẫn nằm trong 1 trường xạ trị được.

ü UTP tế bào nhỏ lan tỏa: khi các tổn thương KHÔNG còn khu trú ở 1 bên lồng ngực, KHÔNG nằm trong cùng 1 trường xạ trị được.

2. Phân loại cho UTP KHÔNGtế bào nhỏ:

v T: khối u.

ü TX: KHÔNG đánh giá được khối u nguyên phát, hoặc tìm thấy tế bào K ở đờm hoặc dịch rửa phế quản nhưng KHÔNG nhìn thấy ở chẩn đoán hình ảnh hoặc nội soi.

ü To: KHÔNG phát hiện được bằng chứng nào của u nguyên phát ở phổi.

ü Tis: ung thư biểu mô tại chỗ.

ü T1: khối u có kích thước lớn nhất ≤ 3cm, được bao quanh bởi nhu mô phổi hoặc màng phổi lá tạng, khi soi phế quản KHÔNG thấy xâm lấn tới phế quản gốc.

ü T2: khối u có 1 trong các đặc điểm về kích thước hoặc mức lan sau:

o Kích thước lớn nhất > 3cm.

o Xâm lấn vào phế quản gốc nhưng cách cựa khí phế quản ≥ 2cm.

o Xâm lấn vào màng phổi lá tạng.

o Xẹp hoặc viêm phổi sau tắc phế quản đi kèm có thể vượt quá vùng rốn phổi nhưng KHÔNG chiếm toàn bộ 1 phổi.

ü T3: khối u kích thước bất kỳ nhưng có xâm lấn vào 1 trong các thành phần sau:

o Thành ngực (kể cả khối u ở vùng đỉnh phổi), cơ hoành, màng phổi trung thất, lá thành màng tim.

o Hoặc khối u ở trong phế quản gốc cách cựa khí phế quản < 2cm nhưng KHÔNG xâm lấn vào nó.

o Hoặc kèm với xẹp hoặc viêm toàn bộ 1 phổi do tắc phế quản.

ü T4: khối u kích thước bất kỳ nhưng có xâm lấn vào 1 trong các thành phần sau: trung thất, tim, các mạch máu lớn, khí quản, thực quản, thân đốt sống, cựa khí phế quản, 1 hoặc vài nốt u ở cùng thùy với khối u chính, khối u với tràn dịch màng phổi có tế bào ác tính.

v N: hạch vùng:

ü NX: KHÔNG đánh giá được hạch vùng.

ü No: KHÔNG có di căn vào hạch vùng.

ü N1: di căn hạch quanh phế quản cùng bên và/hoặc hạch rốn phổi và hạch trong phổi cùng bên, bao gồm cả sự xâm lấn trực tiếp của khối u vào các hạch đó.

ü N2: di căn đến hạch trung thất cùng bên và/hoặc hạch dưới cựa khí phế quản.

ü N3: di căn đến hạch trung thất đối bên, hạch rốn phổi đối bên, hạch cơ bậc thang cùng bên hoặc đối bên hoặc hạch hố thượng đòn.

v M: di căn:

ü MX: KHÔNG đánh giá được di căn xa.

ü Mo: KHÔNG có di căn xa.

ü M1: có di căn xa, bao gồm cả việc có các khối u nhỏ ở thùy phổi khác (cùng bên hoặc đối bên).

v Xếp giai đoạn:

ü K biểu mô ẩn: TXN0M0.

ü Giai đoạn 0: TisN0M0.

ü Giai đoạn IA: T1N0M0.

ü Giai đoạn IB: T2N0M0.

ü Giai đoạn IIA: T1N1M0

ü Giai đoạn IIB: T2N1M0, T3N0M0

ü Giai đoạn IIIA: T1N2M0, T2N2M0, T3N1,2M0.

ü Giai đoạn IIIB: mọi T,N3M0; T4,mọi N, M0.

ü Giai đoạn IV: mọi T, mọi N,M1.

Câu 6: TB các biện pháp điều trị triệu chứng cho Bn K phổi?

A. Đại cương:

B. Điều trị triệu chứng cho Bn UTP:

1. Ho khan: Terpin codein 4 - 6viên/ngày.Ho có đờm dùng các thuốc long đờm chứa acetylcystein 200mg x 3lần/ngày.

2. Ho máu:

ü Ho ra máu nhẹ (lượng máu ho khạc < 50ml/ngày): Nằm nghỉ, ăn lỏng, dùng thuốc giảm ho, an thần, thuốc ngủ nếu KHÔNG có chống chỉ định (có dấu hiệu co thắt phế quản, suy hô hấp).

ü Ho ra máu mức độ trung bình (lượng máu ho khạc 50 - 200ml/ngày):

o Chăm sóc chung như trên.

o Transamin 250mg x 4ống/ngày tiêm hoặc pha truyền tĩnh mạch.

o Morphine 10mg tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch (thận trọng khi có suy hô hấp mạn).

o Dùng kháng sinh cho tất cả các trường hợp ho ra máu mức độ trung bình trở lên để phòng nhiễm khuẩn.

ü Ho ra máu nặng (lượng máu ho khạc 200 - 500ml/ngày):

o Chăm sóc chung, morphine, các thuốc co mạch như mức độ trung bình.

o Truyền dịch, truyền máu bồi phụ khối lượng tuần hoàn nếu cần ( Hb < 8g/dl, HA hạ,...).

ü Ho ra máu rất nặng ( lượng máu ho khạc > 500ml/ngày):

o Các biện pháp điều trị như ho ra máu mức độ nặng.

o Có thể xem xét chỉ định đặt nội khí quản để hút bỏ máu đọng, chụp và nút động mạch phế quản hoặc phẫu thuật cắt thùy hoặc cả 2 bên phổi.

3. Đau ngực: cho các loại giảm đau theo phác đồ bậc thang:

ü Bậc 1: các thuốc giảm đau KHÔNG có morphine:

o Nhóm paracetamol (Efferalgan) 0,5 - 1g x 4 lần/ngày.

o Salicylic: Aspirin (aspegic) 0,25 - 1g x 4lần/ngày

o Các thuốc giảm đau chống viêm KHÔNG corticoid.

o Piroxicam 20mg x 1viên/lần x 2 - 3lần/ngày.

o Piroxicam 20mg x 1ống/lần tiêm bắp x 1 - 2lần/ngày.

ü Bậc 2: các thuốc dạng morphine nhẹ kết hợp với các thuốc khác:

o Codein: 30 - 120mg + paracetamol 500mg (Efferagan codein): uống 4 - 6 giờ/lần.

o Dextropropoxyphene : 50 - 100mg + paracetamol 500mg ( Di - antalvie): uống 4 - 6giờ/lần.

ü Bậc 3: morphine:

o Chỉ định khi các thuốc khác KHÔNG có tác dụng, dùng đường uống, tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch. Dùng thêm thuốc nhuận tràng như lactulose hoặc peristatine để phòng táo bón (Folax 1 - 3gói/ngày; Duphalac 2 - 3gói/ngày).

o Liều dùng tăng dần tùy theo đáp ứng của Bn. Liều 10mg - 120mg/ngày.

4. Khó thở:

ü Oxy qua sonde mũi 1 - 3l/phút.

ü Corticoid: Depersolone 30mg x 2 - 3ống/ngày hoặc Solumedrol 40mg x 2 - 3ống/ngày qua đường tĩnh mạch khi u lớn, chèn ép khí phế quản lớn, tĩnh mạch chủ trên ( kết hợp thuốc chống đông).

ü Thuốc giãn phế quản nếu có co thắt PQ lan tỏa.

Câu 7: Chẩn đoán tràn khí màng phổi?

A. Định nghĩa:Hai phổi được nằm trong 1 hộp rất cứng đó là lồng ngực, được bao bọc bởi 1 lá mỏng gọi là lá tạng của màng phổi, lá thành bao phủ mặt trong của lồng ngực và trung thất. Phổi phải có 3 thùy, phổi trái có 2 thùy. Các thùy phổi được phân chia thành các phân thùy, mỗi phân thùy được phế quản và mạch máu chi phối. TKMP là sự có mặt khí bất thường ở trong khoang màng phổi giữa màng phổi thành và màng phổi tạng gây xẹp 1 phần hoặc toàn bộ phổi.

B. Chẩn đoán TKMP:

1. Chẩn đoán xác định:

v Có tam chứng Garlliard: rung thanh giảm hoặc mất, gõ vang, RRPN giảm hoặc mất.

v Xquang phổi có hình ảnh TKMP:

ü Tràn khí khu trú: hình ảnh tràn khí khu trú 1 vùng.

ü Tràn khí toàn thể:

o Phế trường bên tổn thương sáng, KHÔNG còn vân phổi, KHÔNG thấy các nhánh phế quản, mạch máu phổi.

o Các KLÂM SÀNG nằm ngang và giãn rộng.

o Nhu mô phổi bị co kéo vào rốn phổi.

o Trung thất bị đẩy sang bên đối diện.

2. Chẩn đoán phân biệt:

v Với các nguyên nhân gây khó thở cấp:

ü Hen phế quản:

o Có tiền sử các cơn khó thở dữ dội, đột ngột tại cùng 1 thời điểm hoặc sau khi tiếp xúc với cùng 1 dị nguyên.

o Tính chất khó thở: thì thở ra và thở chậm.

o Nghe phổi thấy tiếng ran rít, ran ngáy, trong TKMP thì KHÔNG nghe thấy.

ü Phù phổi cấp:

o Thường xuất hiện sau suy tim trái.

o Thường xuất hiện vào ban đêm kèm theo ho có đờm bọt hồng.

o Ngoài tiếng ran rít, ran ngáy có tiếng ran ẩm.

o Nghe tim có tiếng ngựa phi biểu hiện của suy tim

o XQ thấy tổn thương hình cánh bướm.

v Với các nguyên nhân gây đau ngực: NMCT:

ü Đau nặng tức vùng ngực trước tim hoặc sau xương ức.

ü Đau lan ra vai, đau dọc mặt sau cánh tay trái xuống đến ngón út. 1 số trường hợp lan xuống bụng, dưới rốn.

v Với các nguyên nhân gây suy hô hấp cấp: hội chứng ARDS: là hội chứng suy hô hấp tiến triển nhanh ở người trưởng thành, xuất hiện sau sặc nước. Khó thở nhiều, khó thở nhanh kèm theo trụy mạch xanh tím và rối loạn ý thức.

3. Chẩn đoán nguyên nhân:

ü Nguyên phát: thường là TKMP Không rõ nguyên nhân.

ü Thứ phát sau mắc các bệnh hô hấp:

o Lao phổi: ho, sốt, Xquang phổi có tổn thương lao, Mantoux, AFB, PCR.

o Viêm phế quản mạn: tiền sử ho khạc đờm kéo dài, mỗi đợt ít nhất 2 tuần, tổng cộng hơn 3 tháng/năm, trong 3 năm liên tiếp.

o Hen phế quản: cơn hen phế quản điển hình, tiền sử có cơn hen phế quản.

Câu 8: TB nguyên tắc và các biện pháp làm hết khí màng phổi điều trị Bn TKMP?

A. Đại cương:

B. Nguyên tắc và các biện pháp làm hết khí màng phổi điều trị Bn TKMP:

1. Nguyên tắc: chọc hút hết khí trong KMP và dự phòng tái phát.

2. Hút hết khí màng phổi:

v TKMP tự phát nguyên phát, lượng khí màng phổi ít (<15% thể tích bên tràn khí); chiều ngang của dải khí sát màng phổi < 2cm): Không cần hút dẫn lưu, thở oxy 2 - 3lít/phút trong 2 - 3 ngày, sau đó chụp lại XQ phổi, nếu ổn định có thể cho ra viện.

v Chọc hút khí màng phổi đơn thuần:

ü Chỉ định:

o Những Bn TKMP tự phát nguyên phát > 15% thể tích bên phổi tràn khí (chiều ngang của dải khí sát màng phổi > 2cm).

o TKMP thứ phát sau các thủ thuật: chọc dịch màng phổi, sinh thiết màng phổi, sinh thiết phổi xuyên thành ngực; lượng khí ít < 15% thể tích bên phổi tràn khí.

ü Sử dụng kim nhỏ nối với 3 chạc và bơm tiêm 50ml. Sau khi hút hết khí thì rút kim. Nếu hút được 4 lít mà khí vẫn ra đều, KHÔNG có cảm giác khí sắp hết cần xem xét chỉ định mở màng phổi. Hoặc:

ü Sử dụng kim luồn (14 - 16G) nối với dây truyền dịch, 3 chạc và bơm tiêm 50ml. Sau khi hút hết khí, kẹp dây truyền và khóa 3 chạc trong 12h, sau chụp lại nếu KHÔNG thấy tái phát thì rút kim luồn.

ü Hoặc: đặt catheter có nòng polyethylen vào khoang màng phổi:

o Hút áp lực âm 20cm nước liên tục cho đến khi hết khí màng phổi, sau đó kẹp ống dẫn lưu 24h.

o Rút ống dẫn lưu nếu KHÔNG thấy TKMP tái phát sau 24h dựa vào: khám lâm sàng và chụp XQ phổi.

o Sau kẹp ống dẫn lưu nếu thấy Bn khó thở tăng và/hoặc tràn khí dưới da, cần mở kẹp và hút khí trở lại ngay.

v Mở màng phổi đặt ống dẫn lưu:

ü Chỉ định:

o TKMP áp lực dương: nhịp thở > 30lần/phút, nhịp tim > 120lần/phút, HA tụt. Trung thất bị đẩy lệch về bên đối diện, vòm hoành hạ thấp dẹt và thẳng, có khi đảo ngược, tràn khí dưới da. Nếu chọc kim vào khoang màng phổi sẽ thấy khí xì ra.

o Tất cả các trường hợp TKMP tự phát thứ phát (TKMP ở Bn bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, lao phổi, áp xe phổi).

o TKMP do chấn thương.

o TKMP thứ phát sau thông khí nhân tạo.

o TKMP tự phát tiên phát lượng khí nhiều hoặc thất bại với các biện pháp điều trị trên.

o Tràn khí - tràn dịch màng phổi (vì có thể do tràn máu màng phổi).

ü Tiến hành:

o Mở màng phổi với ống thông 16 - 28F tùy từng trường hợp: 24 - 28F cho những Bn TKMP cần thở máy hoặc TKMP kèm theo tràn máu màng phổi.

o Nên sử dụng van Heimlich hoặc van nước trong 12 - 24h đầu để tránh nguy cơ phù phổi do giãn nở nhanh nếu TKMP đã có từ trước khi dẫn lưu nhiều ngày.

o Hút áp lực âm 20cmH2O liên tục cho đến khi hết khí màng phổi, sau đó kẹp ống dẫn lưu 24h.

o Rút ống dẫn lưu nếu KHÔNG thấy TKMP tái phát sau 24h: khám LÂM SÀNG và chụp XQ phổi.

o Sau kẹp ống dẫn lưu nếu thấy Bn khó thở tăng và/hoặc tràn khí dưới da, cần mở kẹp và hút khí trở lại ngay.

ü Thất bại: khi tiếp tục ra sau 5 ngày hút dẫn lưu liên tục.

Câu 9: TB triệu chứng LÂM SÀNG của ho ra máu?

A. Định nghĩa: Ho ra máu (HRM) là máu trào ra miệng từ dưới sụn nắp thanh quản. HRM là dấu hiệu của bệnh phổi - phế quản khác thường gặp trên lâm sàng.

B. Triệu chứng lâm sàng:

1. Cơ năng:

ü Bn có thể có hoặc KHÔNG có tiền triệu: ngứa ở họng, thanh quản, cảm giác nóng bỏng sau xương ức, thấy tanh tanh ở miệng, bồn chồn, lo lắng,...

ü Hỏi Bn hoặc người nhà:

o Hoàn cảnh xuất hiện ho (sau ngã, sau hóc xương, sau ho khạc mạnh, ho ra máu tự nhiên,...).

o Số lượng khoảng bao nhiêu ml 1 lần ho, tổng số ml đến thời điểm vào viện, tổng số lần ho.

o Màu sắc của máu: màu đỏ tươi, màu bã trầu, màu đen, có hay KHÔNG kèm máu cục.

o Khi Bn ho khạc ra có lẫn bọt hay lẫn thức ăn hay các chất hoại tử.

o Có biểu hiện của đuôi khái huyết KHÔNG.

ü Hỏi tiền sử HRM, các bệnh khác như lao phổi, giãn phế quản,...

ü Hỏi các triệu chứng kèm theo: sốt, gầy sút cân, có nổi hạch, xuất huyết dưới da,....

2. Thực thể:

ü Hội chứng khó thở.

ü Hội chứng mất máu cấp hoặc mạn tính.

ü Khám biểu hiện sốc mất máu.

ü Hội chứng nhiễm trùng, xuất huyết dưới da, hạch ngoại vi,...

ü Khám phổi tìm ran ẩm, ran nổ, ran rít, ran ngáy cho biết máu từ phổi hay phế quản, vị trí tổn thương,...

Câu 10: TB triệu chứng CẬN LÂM SÀNG cần làm khi Bn bị HRM ?

A. Đại cương:

B. TC CẬN LÂM SÀNG cần làm khi bị HRM:

1. Công thức máu:

ü Dựa vào HC, Hb, Ht để đánh giá mức độ mất máu, để đưa ra hướng xử trí thích hợp. Ngoài ra cần tìm nguyên nhân gây chảy máu do các bệnh toàn thân. Số lượng HC, Hb, Ht thường giảm tương ứng với mức độ mất máu.

ü Ngoài ra BC, công thức BC còn đánh giá tình trạng nhiễm trùng, giúp định hướng được nguyên nhân HRM như: lao (BC tăng nhẹ, chủ yếu là lympho), viêm phổi, áp xe phổi (BC tăng, BC đa nhân trung tính tăng), ung thư phổi...

2. Các xét nghiệm về yếu tố đông máu.

3. Xác định nhóm máu để truyền máu khi cần.

4. Xét nghiệm đờm: đờm nên xét nghiệm để tìm vi khuẩn. Soi đờm để tìm tế bào nên làm ở những Bn > 40 tuổi và nghiện thuốc lá. Cần lấy đờm để cấy, đặc biệt tìm nấm và trực khuẩn lao.

5. Chụp XQ phổi: XQ tim phổi hiện nay rất dễ dàng và là 1 biện pháp chẩn đoán quan trọng trong việc tìm các nguyên nhân chảy máu. Nó giúp xác định nhiều bệnh lý nhu mô phổi như: các tổn thương dạng khoang, các khối u, các tổn thương thâm nhiễm, xẹp phổi.

6. Soi phế quản:

ü Để xác định HRM, cho phép xác định vị trí chảy máu, giúp ta chẩn đoán xác định nguyên nhân, đặc biệt là chẩn đoán K phế quản (sinh thiết).

ü Soi phế quản thường được khuyến cáo khi Bn HRM ồ ạt bởi vì có khả năng hút nhiều và duy trì sự thông thoáng của đường thở.

ü Soi phế quản ống mềm có thể thực hiện tại giường và có thể tiếp cận được các tổn thương ở các mức phân chia phế quản thứ 5 hoặc 6.

7. Chụp cắt lớp vi tính ngực:

ü Có thể cho thấy các tổn thương mà trên phim chụp XQ phổi thường KHÔNG nhìn thấy được như : giãn phế quản hoặc ung thư biểu mô phế quản nhỏ.

ü Chụp CT độ phân giải cao hiện nay được xem là 1 phương pháp chọn lựa để chẩn đoán giãn phế quản.

ü Khi dùng thuốc cản quang, CT có thể phát hiện các khối phình hoặc dị dạng động tĩnh mạch ở ngực.

ü Ngoại trừ các tình huống đe dọa tính mạng, chụp CT nên được tiến hành trước soi phế quản. Hơn thế nữa, HRM sẽ KHÔNG thể giải thích được ở 5 - 10% số bệnh nhân mặc dù đã làm các xét nghiệm.

Câu 11: Chẩn đoán nguyên nhân HRM?

A. Đại cương:

B. Chẩn đoán nguyên nhân HRM:

1. Nguyên nhân do tổn thương phế quản - phế nang:

v Lao phổi tiến triển, tái phát hoặc di chứng:

ü HRM do lao phổi tiến triển: thể hiện bằng các nốt loét lao và chụp XQ thường rất gợi ý thấy sự xuất hiện của hang lao.

ü HRM ở Bn lao phổi cũ thường gặp trong các trường hợp sau: lao phổi tái phát, giãn phế quản hoặc hẹp phế quản sau sẹo phế quản, K ở vùng sẹo lao.

v K phổi:HRM là triệu chứng rất gợi ý, thường ho ra máu ít lẫn với đờm, hay gặp ở người hút thuốc lá lâu năm. Thường là loại K biểu mô và K biểu mô tuyến. Chụp XQ phổi giai đoạn đầu có thể bình thường, nên chỉ định soi phế quản sớm 1 cách hệ thống để chẩn đoán sớm K phổi. Gặp khoảng 20 - 38%.

v Giãn PQ:HRM thường kèm theo những đợt bội nhiễm phổi. HRM thường nhiều và tái đi tái lại nhiều lần. Nên chẩn đoán thường bệnh đã có từ trẻ. Trường hợp giãn phế quản khu trú thường hay dẫn đến HRM tái phát nhiều lần và mức độ nhiều, bội nhiễm phổi, nên hội chẩn với bác sĩ ngoại khoa để có chỉ định phù hợp. Gặp khoảng 15 - 30%.

v Nguyên nhân do nhiễm khuẩn phổi - phế quản: abces phổi, viêm phổi hoại tử do Klessiella pneumoniea là 1 trong các nguyên nhân HRM hay gặp trong nhóm này, viêm khí phế quản xuất huyết do VK cũng thường gặp nhưng HRM ít hơn.

v Các nguyên nhân khác:

ü U nấm Aspergillus trong hang phổi di sót, dị vật nội phế quản, bệnh bụi phổi silic, bệnh sán lá phổi và bệnh amip phổi.

ü Chảy máu phế nang trong hội chứng Goospasture: phối hợp với viêm phế nang chảy máu và bệnh cầu thận. Chẩn đoán dựa vào sự có mặt của kháng thể kháng màng đáy cầu thận (sinh thiết thận).

ü Sự bất thường của mạch máu: u mạch máu nhu mô phổi bắt được phân bố mạch máu bất thường bởi 1 động mạch hệ thống có nguồn gốc từ động mạch dưới cơ hoành, chẩn đoán nhờ chụp động mạch.

ü Vỡ phình động mạch chủ.

ü U lành tính phế quản.

2. Nguyên nhân do tim mạch: Suy tim trái, hẹp van 2 lá khít, tăng áp lực động mạch phổi nguyên phát,...

3. Các nguyên nhân khác ít gặp hơn:

ü HRM ở các Bn có các bệnh về máu: Leucemie cấp, kinh, bệnh ưa chảy máu, xuất huyết giảm tiểu cầu, bệnh lý giảm yếu tố đông máu, bệnh sốt xuất huyết,...

ü HRM do chấn thương lồng ngực có đụng dập nhu mô phổi, gãy xương sườn do sức ép bom mìn, hội chứng vùi lấp,...

ü HRMkhông rõ nguyên nhân chiếm khoảng 5%.

Câu 12: TB cách xử trí HRM

A. Đại cương:

B. Xử trí HRM:

1. Điều trị nội khoa:

v Trường hợp HRM ít: nếu thể trạng Bn KHÔNG bị ảnh hưởng thì cho thuốc an thần: Diazepam, Seduxen; thuốc giảm ho: Terpin codein, Vitamin C, B1; động viên an ủi Bn và tìm nguyên nhân để điều trị.

v Trường hợp HRM nhiều:

ü Bn nằm yên tĩnh.

ü Thở oxy mũi 3l/phút.

ü Đặt 1 đường truyền tĩnh mạch.

ü Truyền dịch cao phân tử.

ü Điều trị bằng thuốc tác động lên quá trình đông máu làm chậm tiêu sợi huyết:

o Transamin ống 5mg/ml, liều dùng: 2 - 4 ống/24h tiêm TM hoặc pha truyền TM.

o Cyclonamin ống 250mg/2ml, liều dùng: 2 - 4 ống/24h tiêm TM hoặc pha truyền TM.

ü Theo dõi lâm sàng về sự khạc đờm, mạch, HA, nước tiểu, tần số thở, đo khí máu, chụp XQ phổi,...

ü Nếu Bn không bị suy hô hấp cho thêm morphinclohydrat 10mg (tiêm dưới da 1 ống hoặc tiêm TM chậm pha loãng với 20ml dung dịch đẳng trương), hoặc Seduxen 10mg liều dùng 1ống tiêm bắp 2 lần/ngày. Hoặc cho hỗn hợp coktailytic (Gardenal, Aminazin và Piolphen) dùng liều nhỏ nhiều lần trong ngày.

ü Cho kháng sinh để chống bội nhiễm.

ü Nếu mất máu nhiều (Slượng hồng cầu <2,5 T/L, Hematocrit < 30% hoặc Bn có bhiện sốc mất máu): truyền khối HC cùng nhóm hoặc truyền máu tươi toàn phần 1 - 2 đơn vị/ngày hoặc tùy số lượng máu mất.

ü Chăm sóc Bn: đặt Bn nằm yên tĩnh, tư thế Fowler, giải thích cho Bn hiểu rõ, động viên Bn yên tâm điều trị. Nên ăn nhẹ, lỏng, nguội, uống đủ nước, chống táo bón. Khi máu hết ra, cho bn tập ngồi dậy, tập đi, ăn đặc trở lại, tuân thủ chế độ điều trị.

ü Điều trị nguyên nhân HRM.

2. Điều trị can thiệp:

ü Trường hợp HRM nhiều KHÔNG cầm được hoặc tái phát nhiều lần nên hội chẩn với bác sĩ phẫu thuật để cắt thùy phổi.

ü Chụp và gây tắc ĐM phế quản: có tới 90% các trường hợp HRM là do chảy máu từ động mạch phế quản, gây tắc ĐM phế quản sẽ làm ngừng chảy máu, loại bỏ được động mạch bệnh lý ra khỏi tuần hoàn và tránh tái phát.

ü Điều trị bằng nội soi phế quản: dùng ống nội soi phế quản ống cứng hoặc ống mềm hoặc đặt ống nội khí quản để hút máu và giải phóng máu cục tránh biến chứng gây xẹp phổi.

CHƯƠNG TIM MẠCH

Câu 13: Mô tả các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm của CĐTN ÔĐ?

A. Đại cương:

ü Cơnđau thắt ngực là một triệu chứng đau từng cơn ở vùng sau xương ức hoặc vùng ngực trái mà nguyên nhân đa số là do mảng xơ vữa ĐM gây thiếu máu cục bộ cơ tim. Bệnh có xu hướng gia tăng trên TG cũng như VN.

ü Bệnh do nhiều nguyên nhân:

o Bệnh ĐM vành: vữa xơ gây bít tắc ĐMV, co thắt, viêm ĐMV...

o Bệnh van tim: sa, hẹp van 2 lá, hẹp hở van ĐMC, hẹp VĐM phổi...

o Bệnh cơ tim phì đại.

o Các yếu tố bổ trợ: thiểu máu, nhịp nhanh, sốc, cường giáp trạng...

ü Cơn đau thắt ngực bao gồm:

o CĐTN ổn định: mảng vữa xơ ĐM vành ổn định, gây hẹp lòng ĐM vành.

o CĐTN không ổn định: do mảng vữa xơ ĐM vành bị nứt vỡ gây hẹp nhiều lòng ĐM.

o CĐTN kiểu Prinzmetal: nguyên nhân do co thắt ĐM vành.

B. TCẬN LÂM SÀNG của CĐTN ổn định:

1. TC cơ năng:CĐTN ÔĐ còn được gọi là bệnh mạch vành mạn tính, do mảng vữa xơ ĐMV xơ chắc KHÔNG bị nứt vỡ, gây hẹp lòng ĐMV.Cần hỏi bệnh tỉ mỉ và theo một quy trình chặt chẽ về các đặc điểm mỗi cơn đau:

ü Hoàn cảnh xuất hiện: cơn đau thường xảy ra khi gắng sức, sau bữa ăn thịnh soạn, khi xúc động mạnh, khi giao hợp, khi thời tiết lạnh.

ü Vị trí: thường đau sau xương ức hoặc vùng trước tim.

ü Hướng lan: đau lan lên vai trái, ra phía mặt trong của tay và bàn tay trái hoặc cả 2 tay, đó là hướng lan điển hình nhưng không phải bao giờ cũng như vậy. Có khi lan lên cổ, lên hàm, thậm chí cả ra cung răng.

ü Tính chất: đau có tính chất nặng tức, đè ép, bóp nghẹt, khó chịu, nóng rát, bỏng, tùy theo từng người.

ü Cường độ đau:thay đổi tùy từng người.

ü Thời gian đau: thông thường chỉ kéo dài vài phút , hiếm khi quá 10 phút.

ü Làm thế nào để hết đau: giảm hoặc hết đau khi ngừng gắng sức hoặc ngậm dưới lưỡi viên Nitromint hoặc xịt dưới lưỡi Nitroglycerin, cơn đau sẽ mất đi sau vài phút.

ü Những dấu hiệu kèm theo đau: trong khi đau bệnh nhân cảm thấy hồi hộp, lo âu, khó thở nhẹ.

ü Tiêu chuẩn chẩn đoán CĐTN ÔĐ điển hình theo hội Tim Mạch Hoa Kỳ:

o Đau, tức sau xương ức với tính chất cơn đau và thời gian điển hình.

o Xảy ra sau gắng sức hoặc sau stress tình cảm.

o Giảm đau khi nghỉ ngơi hoặc sử dụng Nitroglycerin xịt hoặc ngậm dưới lưỡi.

→CĐTN điển hình (chắc chắn): khi có đủ 3 tiêu chuẩn.

→CĐTN KHÔNG điển hình (có thể có bệnh): chỉ 2 trong 3 tiêu chuẩn trên.

→Đau ngực KHÔNG do tim: chỉ 1 hay Không có tiêu chuẩn nào trong 3 tiêu chuẩn trên.

ü Vtrí đau KHÔNG điển hình: đau vùng thượng vị hay ở mũi ức, đau lan lên vai và tay phải, vùng giữa hai bả vai, đau lan xuống bụng, đau như thắt calavat,...

ü Thể KHÔNG đau ngực: chỉ có cảm giác nặng tức ở vùng trước tim, cảm giác khó thở, ho, mệt nhiều. Thể này hay gặp ở người cao tuổi, người ĐTĐ type II.

2. TC thực thể:

ü Yếu tố nguy cơ: thừa cân, THA, mảng xanthelasma, biến đổi đáy mắt,...

ü Khi đau mặt ĐN thường tái và đứng yên không dám hoạt động.

ü Mạch, HA bình thường hoặc hơi tăng, có thể có ngoại tâm thu thất.

ü Trong CĐTN có thể nghe thấy tiếng T3, T4, ran phổi,...

ü Khám LÂM SÀNG toàn diện giúp tìm sự lan rộng của vữa xơ ĐM ở vùng khác (não, chi dưới, ĐM chủ...).

C. Xét nghiệm:

ü ĐTĐ khi nghỉ:đa số là bình thường, đoạn ST - T KHÔNG biến đổi.

ü Nghiệm pháp gắng sức (+): có thể thực hiện bằng xe đạp hay chạy thảm lăn với tần số gắng sức đạt > 85% tần số tim gắng sức lý thuyết (220 - tuổi của Bn).

ü Chụp cắt lớp đa dãy ĐMV (MSCT (Multi-slice Computer tomography): xác định mức độ hẹp của ĐMV.

ü SÂ tim gắng sức: truyền Dobutamine cho Bn với liều tăng dần, sẽ làm tăng co bóp cơ tim, nếu ĐMV của 1 vùng cơ tim bị hẹp sẽ gây thiếu máu vùng tương ứng, nên sẽ gây rối loạn vận động vùng của cơ tâm thất mà ta sẽ phát hiện được khi làm SÂ tim Doppler.

ü Chụp ĐM vành chọn lọc cản quang: Đây là xét nghiệm quan trọng nhất để xác định số lượng và mức độ hẹp của động mạch vành. Các chỉ định của chụp động mạch vành:

o BN bị CĐTN ổn định hay không ổn định, còn triệu chứng đau ngực mặc dù được điều trị nội khoa tích cực.

o BN bị đau ngực nặng nhưng xác định chẩn đoán bằng biện pháp khác không giải thích được nên cần chụp động mạch vành giúp chẩn đoán xác định.

o BN bị đau thắt ngực ổn định có nhiều yếu tố nguy cơ

o Bn ĐTN được cấp cứu ngừng tim thành công hoặc có rối loạn nhịp trầm trọng.

o Bn ĐTN + suy tim.

o Bn chuẩn bị phẫu thuật mạch máu lớn.

ü Xét nghiệm về các yếu tố nguy cơ: Lipid máu, glucose máu, acid uric máu...

Câu 14: Nêu các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm của cơn đau thắt ngực không ổn định?

A. Đại cương:

B. Triệu chứng lâm sàng:

ü Cơn đau thắt ngực điển hình là cơn đau thỏa mãn 3 tiêu chuẩn:

o Đau, tức sau xương ức với tính chất cơn đau và thời gian điển hình.

o Xảy ra sau khi gắng sức hoặc stress tình cảm

o Giảm đau khi nghỉ hoặc sử dụng Nitroglycerine xịt hoặc ngậm dưới lưỡi.

ü CĐTN không ổn định là CĐTN điển hình nhưng có một trong các biểu hiện sau:

o ĐTN mới xảy ra lần đầu nhưng rất nặng.

o CĐTN xảy ra lúc nghỉ.

o BN có CĐTN gia tăng: đã có CĐTN ổn định nhưng cơ đau xuất hiện nhiều hơn so với trước và với sự gắng sức ít hơn trước.

o CĐTN ở BN mà trước đó đã bị NMCT.

C. Xét nghiệm:

ü Trong cơn ghi điên tâm đồ thường thấy:

o ST chênh xuống và T (-). Đôi khi ST chênh lên thoáng qua. Không phải tất cả BN đều có biến đổi ST-T.

o Các biến đổi này trở lại bình thường hoàn toàn hay một phần khi hết cơn đau, và lại xuất hiện khi cơn đau tái lại, vì vậy cần ghi ĐTĐ nhiều lần để xem sự biến đổi của đoạn ST và sóng T.

o Khoảng 20% BN bị CĐTN không ổn định KHÔNGcó sự thay đổi trên ĐTĐ, vì vậy hỏi BN tỉ mỉ, cẩn thận tính chất CĐTN có vai trò rất quan trọng.

ü Xét nghiệm: CKMB, Troponin I, T: không tăng.

ü Xét nghiệm các yếu tố nguy cơ: Lipid máu, glucose máu, acid uric máu...

ü Xét nghiệm công thức máu, APtt, PT.

Câu 15: Trình bày nguyên nhân, YTCN và thuận lợi gây cơn đau thắt ngực?

A. Đại cương:

B. Nguyên nhân

ü Bệnh động mạch vành:Là nguyên nhân chủ yếu nhất, chiếm tới trên 90% các trường hợp

o Mảng xơ vữa gây bít tắc động mạch vành.

o Không do vữa xơ động mạch vành (co thắt động mạch vành kéo dài, viêm động mạch trong một số bệnh tạo keo, Takayashu, Kawasaki, dị dạng bẩm sinh động mạch vành).

ü Bệnh van tim

o Bệnh van động mạch chủ: hẹp van động mạch chủ, hở van động mạch chủ nặng gây giảm tưới máu động mạch vành (ít gặp hơn), giang mai gây bít tắc lỗ của động mạch vành, phình tách động mạch chủ cấp.

o Bệnh van hai lá: hở van hai lá do sa van, hẹp van hai lá có biến chứng rung nhĩ, bong các nốt sùi của van hai lá, van động mạch chủ (ít gặp hơn). Huyết khối ở nhĩ trái, thất trái rơi vào lỗ động mạch vành...

C. Các yếu tố nguy cơ:

ü THA

ü Hút thuốc lá, thuốc lào.

ü Thừa cân béo phì.

ü Đái tháo đường type 2.

ü Rối loạn lipid máu.

ü Hội chứng chuyển hóa.

ü Tiền sử gia đình bệnh mạch vành.

ü Tuổi cao: nam trên 55 tuổi, nữ trên 65 tuổi.

D. Các yếu tố thuận lợi

ü Thiếu máu (giảm lượng oxy trong máu)

ü Nhịp nhanh.

ü Sốc (giảm lưu lượng tim và lưu lượng vành).

ü Cường giáp trạng (tăng nhu cầu oxy ở cơ tim).

ü Những yếu tố này chỉ gây cơn đau thắt ngực và làm nặng động mạch vành khi đã có tổn thương từ trước.

Câu 16: Trình bày các phương pháp điều trị cơn đau thắt ngực ổn định?

A. Đại cương:

B.Điều trị:

1. Điều trị cắt cơn đau ngực: Nếu bệnh nhân đang đau ngực: cho bệnh nhân thở oxy, và Nitroglycerine ngậm, hoặc xịt dưới lưỡi Lenitral, Nitromint, Natispray...).

2. Điều trị phòng cơn đau ngực (điều trị nền) :

ü Thuốc chẹn beta giao cảm ưu chọn lọc β1, nên được dùng nếu không có chống chỉ định: Betaloc Zok, Concor.

ü Thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể Angiotensin: coversyl, Zestril.

ü Aspegic 100mg/gói/ngày.

ü Statin: Lipitor 10mg hoặc Crestor 10mg/ngày.

ü Điều trị các yếu tố nguy cơ nếu có như: tăng huyết áp, đái tháo đường type 2, rối loạn lipid máu, ngừng hút thuốc lá, giảm cân nếu quá cân hoặc béo phì...

ü Theo dõi định kỳ bệnh nhân, các thuốc trên phải được dùng lâu dài cho bệnh nhân, vì vậy 2-3 tháng bệnh nhân phải đến khám và làm các xét nghiệm cần thiết.

3. Can thiệp động mạch vành qua da: Nong và đặt stent nếu có hẹp >75% đường kính động mạch vành bằng chụp MSCT hoặc chụp động mạch vành chọn lọc (DSA).

4. Điều trị bắc cầu nối chủ vành: Nếu hẹp khít 2 hoặc 3 thân chính của động mạch vành, hoặc khi dị dạng động mạch vành không thể can thiệp được

Câu 17: TB các phương pháp điều trị CĐTN KÔĐ?

A. Đại cương:

B. Điều trị CĐTN K ÔĐ:Bn cần được nhập viện và được điều trị tại đơn vị mạch vành hoặc phòng cấp cứu: đặt đường truyền tĩnh mạch, nghỉ ngơi tại giường, theo dõi monitor điện tim.

1. Phương pháp nội khoa: Bn điều trị tại phòng cấp cứu: thở oxy 3l/phút khi Bn vẫn còn đau ngực:

ü Heparin phân tử lượng thấp: Exanoheparin (Lovenox): liều 1mg/kg/12h, 1 ngày tiêm dưới da bụng 2 lần cách nhau 12h, dùng trong 5 - 7ngày.

ü Aspegic 300mg/ngày đầu, từ ngày thứ 2 trở đi 100mg/ngày. Hai thuốc chống ngưng tập tiểu cầu dùng phối hợp kéo dài từ 3 - 6tháng. Nếu Bn phải can thiệp ĐMV và đặt Stent thì 2 thuốc này kéo dài 15 - 18 tháng. Sau thời gian phối hợp 2 thuốc này thì dùng 1 thuốc chống ngưng tập tiểu cầu kéo dài. Một số thuốc chống ngưng tập tiểu cầu khác có thể dùng thay thế cho Clopidogrel: Ticagrelor (Brillinta), prasugrel,...

ü Atorvastatin (Lipitor): 40mg/ngày trong thời gian điều trị tại bệnh viện, sau khi ra viện dùng 10mg/ngày. Cần theo dõi men gan GOT, GPT 2 - 3tháng/lần.

ü Cắt cơn đau ngực bằng Nitroglycerin dạng xịt dưới lưỡi, ngậm Nitroglycerin 0,5mg x 1viên hoặc truyền nitroglycerin tĩnh mạch 24 - 48h nếu Bn đau ngực nhiều.

ü Thuốc chẹn β giao cảm như: Bisoprolol (Concor), Metaprolol succinat (Betaloc Zok).

ü Thuốc ƯCMC: perindopril (Conversyl), Lisinopril (Zestril),...nên cho sớm nếu KHÔNG có CCĐ.

ü Điều trị các yếu tố nguy cơ: THA, ĐTĐ type 2, rối loạn lipid máu, ngừng hút thuốc lá, giảm cân nếu béo phì,....

ü Xem xét chụp ĐMV nếu điều trị nội khoa tích cực mà cơn đau ngực vẫn xuất hiện hoặc điện tâm đồ ST - T vẫn biến đổi, men tim tăng dần, Bn có từ 4 YTNC trở lên, các trường hợp này nên chụp ĐMV chọn lọc để có hướng điều trị tiếp theo.

2. Phương pháp can thiệp ĐMV qua da: khi đường kính ĐMV bị hẹp > 75% hoặc Bn đượcđiều trị nội khoa tích cực nhưng vẫn đau ngực nhiều, điện tim biến đổi.

3. Phương pháp ngoại khoa: bắc cầu nối chủ - vành khi hẹp khít 2 hoặc 3 thân chính của ĐMV.

Câu 18: Trình bày chẩn đoán xác định và phân biệt nhồi máu cơ tim cấp?

A. Đại cương:

ü Nhồi máu cơ tim là hoại tử một vùng cơ tim (ít nhất trên 2cm2), nguyên nhân chủ yếu là do mảng vữa xơ động mạch bị nứt vỡ gây tắc nghẽn kéo dài dòng máu động mạch vành nuôi dưỡng vùng cơ tim đó.

ü Bệnh chủ yếu gặp ở nam giới > 60 tuổi. Có xu hướng gia tăng. Tiên lượng bệnh liên quan chặt chẽ đến diện hoại tử và các biện pháp hiện đại để hồi phục sự tưới máu của ĐM vành sớm nhờ phương pháp điều trị thuốc tiêu sợi huyết và can thiệp ĐM vành qua đa trong vòng 6 - 12h đầu.

B. Chẩn đoán xác định: Theo tổ chức Y tế thế giới: chẩn đoán xác định NMCT cấp khi có đủ 2 trong 3 điều kiện sau:

1. Cơn đau ngực điển hình, xuất hiện lúc nghỉ, kéo dài >30p.

2. Điện tim:Biến đổi của đoạn ST trên điện tâm đồ (sóng ST chênh vòm Pardée, hoặc ST-T chênh xuống) và hoặc xuất hiện của sóng Q hoại tử, hoặc bloc nhánh trái hoàn toàn mới xuất hiện khi có cơn đau ngực.

3. Enzym của tim:Tăng cao ít nhất gấp 2 lần giá trị bình thường.

ü Creatinine - phospho ~ kinases (CPK): tăng sau 6h và trở lại bình thường sau 3-4 ngày. Đỉnh cao nhất khoảng 24h. Cần phải định lượng iso-enzym của nó là CKMB vì nó đặc hiệu hơn cho cơ tim. Giá trị chẩn đoán khi CPK, CK MB tăng gấp 2 lần trị số bình thường.

ü Aspartate - Amino - Tranferases (ASAT = GOT): tăng sau 8 - 12h khi bị NMCT và trở lại bình thường sau 4-6 ngày.

ü Troponine I hoặc T: nhạy cảm nhất và đặc hiệu nhất. Nó tăng sau 2 giờ và tăng cao nhất sau 9h, kéo dài trong 10 ngày sau. Sự tăng cao của Troponin I, T có giá trị chẩn đoán xác định và tiên lượng bệnh nhân. Gần đây còn sử dụng các Troponin I và T siêu nhạy cho giá trị chẩn đoán cao, nhất là ở giai đoạn sớm.

ü Myoglobine tăng sớm ngay từ khhi cơ tim bị hoại tử.

ü Lactate - dehydrogenases (LDL) nhất là thành phần LDHi

C. Chẩn đoán phân biệt:

1. Các bệnh tim mạch:

ü CĐTN ÔĐ: thời gian đau ngắn hơn, cơn thường xuất hiện liên quan đến gắng sức, đáp ứng với nitroglycerin dạng ngậm hoặc xịt dưới lưỡi, điện tim và men tim bình thường.

ü CĐTN KÔĐ: đau ngực lúc nghỉ, ĐTĐ ST - T chênh xuống, men tim bình thường.

ü CĐTN kiểu Prinzmetal: nguyên nhân do co thắt ĐMV: đau thường xảy ra khi thay đổi thời tiết, khi stress, điện tim ST - T chênh vòm thoáng qua và mất khi hết đau, men tim bình thường, chụp ĐMV không bị hẹp.

ü Phình tách ĐMC cấp: ĐN thường lan ra sau lưng, điện tim và men tim bình thường, KHÔNG đáp ứng với Trinitrin. Cần làm siêu âm thực quản hoặc chụp CLVT để xác định chẩn đoán.

ü Viêm màng ngoài tim: ST chênh lên "đồng hướng", có tiếng cọ màng ngoài tim, men tim bình thường, cần làm siêu âm tim để chẩn đoán xác định.

2. Các bệnh hô hấp và lồng ngực:

ü Tắc ĐM phổi cấp.

ü TKMP tự phát, tràn khí trung thất, TDMP trái, đau dây TK liên sườn, Zona TK liên sườn.

3. Các bệnh tiêu hóa: nhất là NMCT thành dưới thể đau bụng, cần chẩn đoán phân biệt với viêm tụy cấp, viêm túi mật, thoát vị cơ hoành, thủng ổ loét dạ dày tá tràng.

Câu 19: So sánh đặc điểm lâm sàng, ĐTĐ và Enzym tim giữa Bn bị CĐTN ÔĐ và NMCT cấp có đoạn ST chênh lên?

CĐTN ÔĐ

NMCT cấp có ST chênh lên

1. Lâm sàng

CĐTN điển hình

Hoàn cảnh xuất hiện

Sau gắng sức/ sau xúc động mạnh, sau ăn no, sau giao hợp, thời tiết lạnh đột ngột

Thường xảy ra khi nghỉ ngơi

Vị trí

Đau vùng sau xương ức, trước tim hoặc vùng thượng vị

Cảm giác đau

Nặng tức như đè ép, bóp nghẹt, thắt chặt, nóng rát

Hướng lan

Lan lên cổ cằm, vai trái, tay trái đến tận ngón 4, 5.

Thời gian đau

Thường chỉ 10 - 15p. Rất hiếm khi đến 30p

Thường kéo dài trên 30p hoặc vài giờ

Cách giảm đau

Nghỉ ngơi. Xịt hoặc ngậm nitroglycerin.

Nitroglycerin xịt hoặc ngậm dưới lưỡi không cắt được cơn đau

Dhiệu kèm theo đau

Vã mồ hôi, rối loạn tiêu hóa, khó thở, hồi hộp trống ngực

Thực thể

2. ĐTĐ

Đa số bình thường. Đoạn ST - T KHÔNG biến đổi theo thời gian

ST chênh lên và/hoặc xuất hiện sóng Q hoại tử hoặc Bloc nhánh trái hoàn toàn mới xuất hiện khi có CĐTN

3. Men tim

Bình thường

Tăng cao ít nhất 2 lần giá trị bình thường.

Men CK đạt đỉnh sau khoảng 24h, trở lại bình thường sau 3 - 4ngày

Troponin I hoặc T: tăng sau 2h và kéo dài đến 10ngày.

Myoglobin tăng sớm nhất khi cơ tim bị hoại tử.

GOT GPT tăng sau 8 - 12h, trở lại bình thường sau 4 - 6ngày

Câu 20: TB các biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp?

A. Đại cương:

B. Biến chứng

1. Rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền

ü Là một biến chứng sớm và là một nguyên nhân chủ yếu gây tử vong, nhất là trong những giờ phút đầu của nhồi máu.

ü Loạn nhịp hay gặp nhất: nhanh xoang, chậm xoang, ngoại tâm thu thất, nhanh thất hoặc rung thất. Rối loạn nhịp thất thường là nguyên nhân gây tử vong cho bệnh nhân.

ü Bloc nhĩ thất: thường hay xảy ra ở NMCT thành dưới. Nếu bloc nhĩ thất độ III xảy ra ở NMCT thành trước thì tiên lượng rất nặng.

2. Suy tim:Xảy ra ở bất cứ giai đoạn nào của nhồi máu cơ tim, thường xảy ra do nhồi máu cơ tim rộng, diện hoại tử rộng, vỡ vách liên thất

ü Suy tim trái cấp hoặc bán cấp mà đỉnh cao là cơn hen tim, cơn phù phổi cấp.

ü Suy tim toàn bộ: gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù, ran ẩm nhiều hai đáy phối.

5. Sốc tim: Xuất hiện khi khoảng 40% cơ tim bị hoại tử.Tỷ lệ tử vong rất cao (80%).

6. Vỡ tim: Ít gặp và thường xuất hiện từ 7 - 10 ngày. Thường là thủng vách liên thất. Khi là thủng thành tự do của tâm thất gây tràn máu màng ngoài tim và hội chứng ép tim cấp.

7. Hở van 2 lá cấp: Do RL chức năng cơ hoặc do vỡ cơ trụ. Suy tim trái xuất hiện nhanh, tiên lượng nặng.

8. Viêm màng ngoài tim sau nhồi máu và hội chứng Dressler: Thường xuất hiện trong ngày đầu của NMCT mặt trước xuyên thành, tiếng cọ màng tim nhanh mất.Viêm màng ngoài tim xuất hiện nhiều ngày hoặc nhiều tuần sau NMCT, điều trị đáp ứng nhanh aspirin, corticoid, nằm trong hội chứng Dressler.

9. Huyết khối trong thất T và biến chứng tắc mạch: Huyết khối hình thành trên nội tâm mạc của vùng cơ tim bị hoại tử, hay gặp ở BN có biến chứng phình vách thất, gây tắc mạch đại tuần hoàn.

10. Đau do loạn dưỡng các chi trên: Biểu hiện bằng đau quanh khớp vai, xảy ra sau vài ngày đến vài tuần khi bị NMCT. Có thể tránh được nếu biết vận động sớm.

11. Loạn thần kinh kiểu lo âu: BN lo âu do sợ bệnh tái phát, cơn đau ngực quay trở lại nên người bệnh luôn luôn lo lắng, trầm cảm, cho mình là tàn phế. Vì vậy các BN bị NMCT cần được phục hồi chức năng để sớm đưa BN trở về cuộc sống bình thường, đem lại lòng tự tin cho BN.

Câu 21: Trình bày xử trí ban đầu tại tuyến cơ sở và chế độ ăn uống sinh hoạt của Bn NMCT cấp?

A. Đại cương

B. Xử trí ban đầutại tuyến cơ sở:

ü BN cần phải bất động tại giường.

ü Đặt 1 đường truyền tĩnh mạch với 1 chai Glucoza 5% để giữ ven và để đưa thuốc vào.

ü An thần: Diazepam 5mg: 1-2 viên uống.

ü Thở oxy: 3l/phút, tác dụng làm giảm đau ngực, giảm khó thở đặc biệt khi SaO2< 92%.

ü Chống đau: morphin clohydrat 3 - 5mg tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch, có thể tiêm nhắc lại sau 5-10 phút.

ü Điều trị các loạn nhịp tim:

o Nhịp chậm xoang < 60 CK/phút: atropin 0.5mg tĩnh mạch chậm (nguy cơ có thể gây nhịp nhanh và tăng hội chứng đau).

o Lidocain 2%: một số tác giả chủ trương cho nhất loạt trước khi chuyển đến bệnh viện

o Nếu có biến chứng ngừng tim: thực hiện cấp cứu ngừng tuần hoàn sớm và đúng kỹ thuật...

o Vận chuyển bệnh nhân càng sớm càng tốt bằng xe cấp cứu 115 đến đơn vị mạch vành hoặc khoa HSCC.

C. Chế độ ăn uống sinh hoạt:

1. Tại bệnh viện:

v Lúc nhập viện ngày đầu tiên, BN cần phải bất động tại giường. Nếu Ịà NMCT không có biến chứng hoặc được tái tưới máu tốt: BN nằm nghỉ tại giường, ăn uống nhẹ, dễ tiêu, thở oxy mũi. Trở lại sinh hoạt bình thường (NMCT không có biến chứng):

ü Ngày đầu cử động thụ động các ngón tay, ngón chân, vai, tay.

ü Ngày thứ 2: ngồi 1 - 2 lần trong ghế bành mỗi lần 5-15 phút.

ü Ngày 3-4: ngồi lâu hơn ở ghế bành, có thể đi vài bước quanh giường.

ü Ngày 5 - 6: đi bộ trong phòng.

ü Ngày 7 - 8: đi bộ ra ngoài hành lang

ü Trở lại làm việc bình thường sau 2 tháng, cần có một chương trình PHCN, thể dục thể thao phù hợp với tình trạng sức khỏe. Chọn nghề thích hợp.

v Chế độ dinh dưỡng:

ü Giai đoạn cấp (đau nhiều) thì không nên cho ăn bằng đường miệng mà dinh dưỡng bằng đường tĩnh mạch.

ü Khi BN đỡ cần chú ý ché độ ăn đủ năng lượng (1200 - 1800kcal/ngày), ít cholesterol và muối.

ü BN NMCT cần tránh táo bón và nên cho thêm các thuốc nhuận tràng.

v PHCNsauNMCT:

ü Những BN ổn định, cần sớm PHCN bằng cách cho BN sớm vận động nhẹ.Ngày thứ 3 có thể cho BN đi lại nhẹ nhàng trong phòng.

ü Trước khi ra viện cần giáo dục về chế độ luyện tập, loại bỏ yếu tố nguy cơ, điều chỉnh chê độ ăn và thuốc hàng ngày cho BN.

2. Tại nhà:

v Vận động:

ü BN cần đi bộ sớm, tối thiểu ngày 2-3 lần, mỗi lần 20 - 30 phút và duy trì nhịp tim không tăng quá 20 nhịp so với lúc nghỉ.

ü Để khẳng định BN có thể trở lại cuộc sống sinh hoạtbình thường, BN cần được làm nghiệm pháp gắng sức để đánh giá. Thông thường BN có thể trở về chế độ sinh hoạt bình thường là sau 2-3 tháng ở BN không có biến chứng. Việc giáo dục BN ở giai đoạn này vẫn đặc biệt quan trọng.

v Chế độ sinh hoạt: loại bỏ các yếu tố nguy cơ:

ü Bỏ tuyệt đối hút thuốc lá thuốc lào.

ü Điều trị tốt bệnh tiểu đường.

ü Điều trị tăng huyết áp động mạch.

ü Điều trị tăng lipid máu: tốt nhất là Statin (Crestor, Lipitor, Elizor, Zocor...

ü Giảm cân nếu béo.

ü Chế độ ăn uống phù hợp, luyện tập thể dục, cải thiện lối sống

Câu 22: TB phương pháp điều trị triệu chứng và biến chứng Bn NMCT cấp tại Bv tuyến tỉnh thành phố?

A. Đại cương:

B. Điều trị tại bệnh viện tuyến tỉnh hoặc thành phố:

1. Điều trị triệu chứng:

ü Thuốc chẹn β giao cảm: Metoprolol succinat (Betaloc Zok), Bisoprolol (Concor) nên được dùng sớm nếu không có chống chỉ định, duy trì tần số thất 56-60-70 ck/phút.

ü Thuốc chống đau: Morphin clohydrat cho liều thấp 3mg/lần tiêm bắp hoặc tiêm TM, an thần Diazepam.

ü Chống ngưng tập tiểu cầu: Aspirin, Clopidogrel, cho liều nạp trong ngày đầu Aspirin 300mg, và Clopidogrel 300mg, từ ngày thứ hai trở đi cho Aspirin 100mg phối hợp Clopidogrel 75mg.

o Nếu bệnh nhân không can thiệp thì cho phối hợp hai thuốc này từ 1-3 tháng, sau đó duy trì một thuốc chống ngưng tập tiểu cầu kéo dài.

o Nếu Bệnh nhân được can thiệp động mạch vành bằng Stent bọc thuốc thì sự phối hợp thuốc này kéo dài từ 15-18 tháng, sau đó dùng 1 thuốc kéo dài.

o Có thể thay Clopidogrel bằng Ticagrelor là thuốc chống ngưng tập tiểu cầu mới với ưu điểm không bị kháng như Clopidogrel. Liều dùng 90-110 mgx 2 lần/ngày cho cả liều nạp và liều duy trì.

ü Thuốc chống đông: Enoxaparin (Lovenox) hoặc Fraxiparin liều 1mg/kg/12h, tiêm dưới da2 lần/ngày cách nhau 12 giờ, tiêm trong 5-7 ngày.

ü Dẫn xuất Trinitrin (Lenitral) truyền tĩnh mạch nếu bệnh nhân vẫn đau ngực nhiều hoặc có suy tim trái cấp.

ü Thuốc ức chế men chuyển: nên dùng sớm đặc biệt nếu bệnh nhân có suy tim, phình vách thất.

ü Thuốc giảm lipid máu nhóm statin nên cho sớm ngay khi được chẩn đoán, liều cao trong suốt thời gian nằm viện: Atorvastatin (Lipitor) 40mg/ngày, sau khi ra viện cho 10mg/ngày, mục tiêu cần đath LDL-C < 1,8 mmol/l, dùng kéo dài cần theo dõi chức năng gan cho bệnh nhân mỗi 2-3 tháng/lần.

2. Điều trị các biến chứng nếu có

ü Rối loạn nhịp tim:

o Chậm xoang: atropin sunfat.

o Nhịp nhanh kịch phát trên thất: Amiodaron truyền tĩnh mạch.

ü Rối loạn dẫn truyền:

o Nếu bloc A-V do NMCT thành trước cần đặt máy tạo nhịp hoặc Block A-V độ 3 có rối loạn huyết động nên đặt máy tạo nhịp cấp cứu.

o Ngoại tâm thu thất: Lidocain hoặc Amiodaron truyền tĩnh mạch.

o Nhịp nhanh thất: Cordaron truyền tĩnh mạch, hoặc Xylocain truyền TM, hoặc sốc điện nếu các thuốc trên không cắt được cơn.

o Rung thất: sốc điện phá rung.

o Suy tim: thở oxy, thuốc lợi tiểu, Trinitrin, ức chế men chuyển, Dobutamin - Dopamin.

o Biến chứng huyết khối và tắc mạch: heparin.

Câu 23. Trình bày chẩn đoán và xử trí cơnthiếu máu não thoáng qua?

A. Đại cương:

ü Cơn thiếu máu thoáng qua (TIA) là một đợt rối loạn chức năng thần kinh ngắn do thiếu máu não cục bộ hoặc thiếu máu cục bộ võng mạc gây ra, với các triệu chứng lâm sàng thường kéo dài không quá 1h và không có bằng chứng nhồi máu não cấp trên các thăm dò hình ảnh sọ não.

ü Là một cấp cứu thần kinh, có thể tái phát hoặc tái diễn thành đột quỵ thiếu máu não, vì vậy trên lâm sàng cần tránh bỏ sót cơn thiếu máu não thoáng qua để có các kế hoạch dự phòng hiệu quả.

B. Chẩn đoán:

v Nguyên nhân: xơ vữa ĐM, bệnh van tim, rung nhĩ, các bệnh rối loạn đông máu.

v Các biểu hiện giống thiếu máu não cục bộ, xuất hiện đột ngột, mất đi nhanh chóng trong khoảng thời gian dưới 1 giờ.

v Các triệu chứng phụ thuộc vào khu vực mạch máu bị ảnh hưởng:

ü Động mạch não giữa:

o Mất cơ lực và cảm giác đối bên ở mặt, tay, ít hơn ở chân.

o Thất ngôn (bán cầu ưu thế).

o Mất nhận thức về cơ thể (bán cầu không ưu thế).

ü Động mạch não trước:Mất cơ lực và cảm giác đối bên ở chân, ít hơn ở tay.

ü Động mạch não sau:

o Bán manh đối bên.

o Lú lẫn, thất ngôn (bán cầu chiếm ưu thế ).

ü Động mạch xiên (hội chứng "ổ khuyết"):

o Yếu/mất cảm giác ở mặt, tay, chân (1 dấu hiệu).

o Không thất ngôn, không mất nhận thức về cơ thể hoặc thị lực.

o Thất điều, rối loạn vận ngôn.

ü Động mạch đốt sống:

o Thất điều.

o Rối loạn vận ngôn, rối loạn nuốt.

o Mất cảm giác mặt cùng bên, mất cảm giác sau gáy đối bên.

ü Động mạch thân nền:

o Thất điều.

o Rối loạn vận ngôn, rối loạn nuốt.

o Yếu và mất cảm giác chi và mặt (có thể 2 bên).

o Đồng tử hai bên không đều, mất liên hợp vận nhãn, mất thị trường.

v Cần chẩn đoán phân biệt với các trường hợp: ngất, cơn co giật, đau nửa đầu, rối loạn tiền đình, hạ đường huyết, ngộ độc thuốc, u não hoặc tụ máu dưới màng cứng.

v Thăm dò hình ảnh:

ü Chụp cắt lớp vi tính sọ não thường cho kết quả bình thường.

ü Chụp cộng hưởng từ sọ não có thể thấy các ổ nhồi máu nhỏ (mà trên phim chụp cắt lớp vi tính không phát hiện được) hoặc các tổn thương mạch máu nhỏ, hẹp động mạch, ...hoặc giúp cho chẩn đoán loại trừ (u não, tụ máu dưới màng cứng).

ü Siêu âm tim: có thể thấy huyết khối tại tim, giúp định hướng nguyên nhân.

ü Siêu âm ĐM cảnh và SÂ doppler xuyên sọ có thể thấy hẹp ĐM.

ü Điện tâm đồ: có thể có rung nhĩ giúp định hướng nguyên nhân cơn thiếu máu thoáng qua có thể do cục máu đông hình thành từ tim.

ü Các xét nghiệm máu: glucose, điện giải đồ giúp chẩn đoán loại trừ.

C. Xử trí:

1. Các biện pháp chung:

ü Cho bệnh nhân nằm ở tư thế đầu bằng giúp cho tưới máu não tốt hơn. Nếu bệnh nhân có nôn cho nằm nghiêng đầu hoặc đầu cao.

ü Cho thở oxy qua sonde mũi có thể giúp cải thiện tiên lượng.

ü Đặt ống nội khí quản nếu độ bão hòa oxy máu động mạch giảm hoặc nguy cơ hít phải các chất tiết đường hô hấp.

ü Đặt sonde dạ dày nuôi dưỡng nếu bệnh nhân hôn mê hoặc rối loạn nuốt.

ü Kiểm soát huyết áp: nếu huyết áp thấp xem xét truyền dịch muối đẳng trương, nếu huyết áp cao thì xem xét điều trị.

ü Kiểm soát đường máu: đường máu tăng cao sẽ làm tiên lượng xấu đi. Khi đường máu > 10 mmol/L cần kiểm soát bằng insulin.

ü Kiểm soát thân nhiệt: tăng thân nhiệt cũng làm cho bệnh nhân đột quỵ não xấu đi. Nên kiểm soát tích cực bằng thuốc và các biện pháp vật lý.

2. Theo dõi bệnh nhân trong vòng 24h, có thể cân nhắc dùng thuốc tiêu sợi huyết nếu bệnh nhân xuất hiện triệu chứng thần kinh mới.

3. Sử dụng các thuốc chống kết tập tiểu cầu:

ü Aspirin: 81 - 162mg/ngày.

ü Clopidogrel: 75mg/ngày

4. Nếu có rung nhĩ, cân nhắc dùng các thuốc chống đông ( kháng vitamin K, thuốc chống đông thế hệ mới ) dựa vào thang điểm nguy cơ CHA2DS2-VACs score.

5. Kiểm soát các yếu tố nguy cơ: tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu.

Câu 24. trình bày đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh cho bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu não cục bộ?

A. Định nghĩa:Nhồi máu não hay đột quỵ thiếu máu não cục bộ (ischemic stroke) là tình trạng mô não bị chết do hậu quả gián đoạn dòng máu não đến một khu vực nào đó của não, nguyên nhân do tắc nghẽn một động mạch não hoặc động mạch cảnh hoặc ít hơn là một tĩnh mạch não.

B. Đặc điểm lâm sàng:

ü Nhồi máu não ít gây hôn mê, nhưng nếu có thì rất nặng.

ü Khó hồi phục hoàn toàn.

ü Nếu có tăng huyết áp thì phải thận trọng khi dùng thuốc hạ áp.

ü Thuốc chống đông có chỉ định rõ nhất nếu có nguyên nhân tim.

ü Thường có phù não hay gây tụt não.

ü Vận chuyển bằng ô tô cấp cứu thường nếu bệnh nhân tỉnh, thở oxy mũi.

ü Nguyên nhân: xơ vữa động mạch, bệnh van tim, rung nhĩ, các bệnh rối loạn đông máu.

ü Các biểu hiện thần kinh có thể xuất hiện đột ngột hoặc từ từ, nặng dần lên trong những giờ sau và kéo dài quá 1h.

ü Có thế có dấu hiệu phù não.

ü Hôn mê xuất hiện từ từ, nặng dần lên.

ü Các dấu hiệu thần kinh tùy thuộc mạch máu tổn thương:

o Động mạch não giữa:

· Mất cơ lực và cảm giác đối bên ở mặt, tay, ít hơn ở chân.

· Thất ngôn (bán cầu ưu thế).

· Mất nhận thức về cơ thể (bán cầu không ưu thế).

o Động mạch não trước:

· Mất cơ lực và cảm giác đối bên ở chân, ít hơn ở tay.

o Động mạch não sau:

· Bán manh đối bên.

· Lú lẫn, thất ngôn (bán cầu chiếm ưu thế ).

o Động mạch xiên (hội chứng "ổ khuyết"):

· Yếu/mất cảm giác ở mặt, tay, chân (1 dấu hiệu).

· Không thất ngôn, không mất nhận thức về cơ thể hoặc thị lực.

· Thất điều, rối loạn vận ngôn.

o Động mạch đốt sống:

· Thất điều.

· Rối loạn vận ngôn, rối loạn nuốt.

· Mất cảm giác mặt cùng bên, mất cảm giác sau gáy đối bên.

o Động mạch thân nền:

· Thất điều.

· Rối loạn vận ngôn, rối loạn nuốt.

· Yếu và mất cảm giác chi và mặt (có thể 2 bên).

· Đồng tử hai bên không đều, mất liên hợp vận nhãn, mất thị trường.

C. Chẩn đoán hình ảnh

1. Chụp cắt lớp vi tính:

ü Hình ảnh trung tâm nhồi máu: đó là vùng giảm tỉ trọng, ranh giới khá rõ theo khu vực cấp máu của động mạch bị tắc. Thường không có dấu hiệu choán chỗ.

ü Có thể thấy các triệu chứng sớm của nhồi máu não: mờ nhạt một phần hay toàn bộ nhân bèo xóa mờ Ruban đảo, xóa mờ các rãnh cuộn não ở một bên. Mất đi sự khác nhau giữa chất xám và chất trắng ở vỏ não. Tăng tỷ trọng của các mạch não bị tắc ( dấu hiệu tỷ trọng động mạch não giữa).

ü Tuy nhiên, giai đoạn đầu hình ảnh cắt lớp vi tính sọ não có thể bình thường.

ü Khi vùng nhồi máu rộng > 1/3 động mạch não giữa hoặc ½ diện cấp máu động mạch não trước có chống chỉ định với thuốc tiêu sợi huyết.

ü Chuyển dạng chảy máu: thường xuất hiện sau 24 -48 h. Có thể chảy máu rải rác, dạng chấm hoặc có thể tạo khối máu tụ và có hiệu ứng khối

2. Chụp cắt lớp vi tính mạch não (CTA): cho phép chẩn đoán vị trí động mạch bị tắc.

3. Chụp cộng hưởng từ sọ não: hình ảnh tăng tín hiệu trên xung khuếch tán (Diffusion), giảm tín hiệu trên ADC.

Câu 25. Trình bày đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm bệnh nhân bị xuất huyết não?

A. Đại cương:Xuất huyết não hay đột quỵ chảy máu não (hemorrhagic stroke) là tình trạng suy giảm nhanh chóng chứng năng não bộ do tổn thương mạch máu não gây ra chảy máu vào nhu mô não hoặc khoang dưới nhện, bao gồm:

ü Chảy máu trong não (intracerebral hemorrhage).

ü Chảy máu dưới nhện ( subarachnoid hemorrhage).

B. Đặc điểm lâm sàng: diễn biến đột ngột, nặng nề với các biểu hiện:

ü Đau đầu dữ dội.

ü Nôn.

ü Rối loạn ý thức nhanh chóng rồi đi vào hôn mê.

ü Liệt nửa người.

ü Cứng gáy và các dấu hiệu khác của hội chứng màng não.

ü Rối loạn thần kinh thực vật: rối loạn mạch, huyết áp, nhiệt độ, tăng tiết.

ü Các triệu chứng chèn ép và tụt kẹt các thành phần của não ( hội chứng Weber, tụt kẹt hạnh nhân tiểu não).

C. Xét nghiệm:

1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não:

ü Khối máu tụ: ổ tăng tỷ trọng rõ rệt ( trắng), kèm theo hình ảnh phù não xung quanh ( viền giảm tỷ trọng).

ü Hình ảnh máu tràn vào các não thất.

ü Hình ảnh máu tràn vào các rãnh, các bể chứa và khoang dưới nhện.

ü Hình ảnh não bị chèn ép và di lệch.

ü Hình ảnh phù não chung.

ü Một số trường hợp có thể thấy bất thường nghi dị dạng mạch não.

ü Tuy nhiên có thể chảy máu não nhưng chụp cắt lớp vi tính bình thường.

2. Xét nghiệm dịch não tủy: ít được sử dụng để chẩn đoán chảy máu não. Nó được chỉ định khi:

ü Lâm sàng có biểu hiện đột quỵ, gáy cứng ( nghi ngờ xuất huyết dưới nhện), nhưng chụp cắt lớp vi tính bình thường.

ü Nghi viêm màng não.

ü Biểu hiện của xuất huyết: dịch màu hồng đều ở 3 ống, không đông. Chỉ nên lấy lượng dịch ít, soi đáy mắt trước khi chọc.

3. Chụp cắt lớp vi tính động mạch não và chụp mạch xóa nền(DSA):

ü Chỉ định trong các trường hợp xuất huyết dưới nhện.

ü Cho phép chẩn đoán các phình mạch não, dị dạng động - tĩnh mạch não.

Câu 26: TB các biện pháp xử lý chung và điều trị thuốc chống huyết khối ở Bn đột quỵ thiếu máu não cục bộ?

A. Đại cương:

B. Biện pháp xử lý chung:

ü Cho bệnh nhân nằm ở tư thế đầu bằng giúp cho tưới máu não tốt hơn. Nếu bệnh nhân có nôn cho nằm nghiêng đầu hoặc đầu cao.

ü Cho thở oxy qua sonde mũi có thể giúp cải thiện tiên lượng.

ü Đặt ống nội khí quản nếu độ bão hòa oxy máu động mạch giảm hoặc nguy cơ hít phải các chất tiết đường hô hấp.

ü Đặt sonde dạ dày nuôi dưỡng nếu bệnh nhân hôn mê hoặc rối loạn nuốt.

ü Kiểm soát huyết áp: nếu huyết áp thấp xem xét truyền dịch muối đẳng trương, nếu huyết áp cao thì xem xét điều trị.

ü Kiểm soát đường máu: đường máu tăng cao sẽ làm tiên lượng xấu đi. Khi đường máu > 10 mmol/L cần kiểm soát bằng insulin.

ü Kiểm soát thân nhiệt: tăng thân nhiệt cũng làm cho bệnh nhân đột quỵ não xấu đi. Nên kiểm soát tích cực bằng thuốc và các biện pháp vật lý.

C. Điều trị đặc hiệu bằng thuốc tiêu sợi huyết:

ü trong trường hợp Bn đến sớm, triệu chứng LÂM SÀNGxuất hiện< 3 - 4,5 giờ, điểm NIHSS ≥3 có thể tiến hành liệu pháp tiêu huyết khối bằng chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp (rtPA), liều 0,9mg/kg (tối đa 90mg) trong đó 10% được tiêm tĩnh mạch trong vòng 1 phút và 90% liều còn lại được truyền trong vòng 1h.

ü Lưu ý các chống chỉ định:

o Triệu chứng nhẹ, cải thiện nhanh.

o Chảy máu não.

o U não, dị dạng động - tĩnh mạch chưa được điều trị, phình mạch não có nguy cơ chảy máu.

o Hình ảnh giảm tỷ trọng rõ hoặc triệu chứng choáng chỗ trên phim chụp CLVT trước điều trị.

o Tiền sử đột quỵ não, phẫu thuật trong sọ hoặc CTSN nặng trong vòng 3 tháng trước.

o Phẫu thuật lớn trong vòng 14ngày trc.

o HATT liên tục cao hơn 185mmHg hoặc HATTr liên tục cao trên 110mmHg.

o Chảy máu dạ dày - ruột hoặc đường tiết niệu trong vòng 21 ngày trước.

o Vị trí chọc mạch KHÔNG thể băng ép.

o Đã dùng heparin trong vòng 48h và có tăng aPTT.

o Số lượng tiểu cầu < 100.000 hoặc INR >1,7 hoặc trên Bn có cơ địa chảy máu.

CHƯƠNG BỆNH HỌC KHỚP - CƠ QUAN TẠO MÁU

Câu 27: TB TCẬN LÂM SÀNG của bênh Lecemie cấp?

A. Định nghĩa :Lecemie cấp là bệnh máu ác tính do quá sản dòng bạch cầu,tăng sinh bạch cầu non trong máu và trong tủy xương, chủ yếu loại bạch cầu non chưa biệt hóa hoặc biệt hóa rất ít nên trong công thức bạch cầu có khoảng trống bạch cầu

B. Triệu chứng lâm sàng của Leucemie cấp: Biểu hiện lâm sàng của lơ-xê-mi cấp rất đa dạng , khác nhau tùy trường hợp,có khi rầm rộ, điển hình ,dễ chẩn đoán nhưng có khi chỉ có một vài triệu chứng. Bệnh có những thể sau:

1. Thể điển hình: Thể này biểu hiện lâm sàng rõ rệt với nhiều hội chứng nên tại tuyến cơ sở sẽ có chẩn đoán gợi ý khi có thêm xét nghiệm máu. Đó là những hội chứng sau:

v Hội chứng thiếu máu:

ü Thiếu máu là triệu chứng mà bao giờ cũng gặp và thiếu máu rất nặng và nhanh.Chỉ trong vòng vài tuần người bệnh đang hồng hào trở nên xanh ,nhợt nhạt, mệt mỏi, choáng váng dễ ngất,khó thở khi gắng sức

ü Khám tim:nhịp nhanh ,có tiếng thổi tâm thu ở mỏm, có thể có tiếng ngựa phi.

v Hội chứng nhiễm trùng: Triệu chứng này rất thường gặp. Sốt cao hình cao nguyên hoặc sốt dao động. Có thể tìm thấy ổ nhiễm trùng hoặc không. Nếu có thường thấy ở miệng , họng, phổi

v Triệu chứng xuất huyết: Biểu hiện xuất huyết với đặc điểm của xuất huyết do giảm tiểu cầu:

ü Xuất huyết dưới da đa hình thái, đa lứa tuổi, thấy nhiều ở bụng, ngực, hai tay, hai chân.

ü Xuất huyết niêm mạc: chảy máu chân răng, chảy máu mũi.

ü Xuất huyết nội tạng: chảy máu dạ dày như nôn máu,ỉa phân đen. Biểu hiện này cũng ít gặp, nếu có là dấu hiệu nặng của bệnh . Nặng hơn là biểu hiện xuất huyết não - màng não, thường đưa đến tử vong.

ü Biểu hiện kinh nguyệt kéo dài hoặc băng kinh là xuất huyết nội tạng thường gặp ở bệnh nhân nữ trẻ.

v Triệu chứng về gan, lách , hạch: Gan, lách, hạch to thường gặp ở bệnh nhân trẻ, mức độ to không nhiều: gan to khoảng 4-5 cm dưới bờ sườn, lách to độ I- II, hạch thường thấy ở hố thượng đòn, dưới cằm, nách. Ở những bệnh nhân tuổi trung niên hoặc già hội chứng này thường không gặp.

v Triệu chứng loét và hoại tử miệng, họng: Triệu chứng này chỉ thấy ở bệnh nhân trẻ tuổi và trẻ em song cũng ít gặp.Nếu có triệu chứng này thì rất có giá trị để chẩn đoán bệnh lơ- xê- mi cấp.Hay gặp loét ở má, lợi, miệng nên hơi thở rất hôi.

v Ngoài ra còn gặp các triệu chứng khác như:

ü Lợi răng phì đại: ít gặp nhưng nếu có thì rất có giá trị chẩn đoán.

ü Đau xương: hay gặp ở trẻ em, thường đau các xương dài: đau dọc xương đùi và cẳng chân, ở người lớn ít gặp triệu chứng này hơn, nếu gặp chủ yếu ở người già đau các xương dẹt và xương ngắn như xương ức , xương cột sống.

2. Thể không điển hình: Thể này chỉ có một hoặc hai trong năm hội chứng trên.Vì vậy rất khó chẩn đoán phải dựa vào xét nghiệm.

3. Thể có triệu chứng hiếm gặp: Người bệnh đến khám bệnh vì các triệu chứng như liệt nửa người, hội chứng ép tủy, hội chứng màng não, đau nhức xương khớp, u xương, u dưới da, lồi mắt. Bệnh chỉ được phát hiện khi xét nghiệm.

Câu 28. trình bày triệu chứng CẬN LÂM SÀNG của leucemie cấp?

Các xét nghiệm trong Leucemie cấp:

1. Máu ngoại vi

ü Hồng cầu giảm nặng

ü Tiểu cầu giảm nặng

ü Bạch cầu tăng cao nhưng thường < 100 G/l. Có khi số lượng bạch cầu bình thường thậm chí lại giảm trường hợp này thường gặp ở người trung tuổi và người già.

ü Công thức bạch cầu: có bạch cầu non ( bình thường ở máu ngoại vi không có), tỉ lệ này thay đổi theo từng trường hợp. Đa số tỉ lệ này > 30% chủ yếu là tế bào non đầu dòng ( Myeloblast) nên trong công thức bạch cầu có khoảng trống bạch cầu.

ü Cũng có một số trường hợp trong công thức bạch cầu không có bạch cầu non do vậy phải làm tủy đồ nếu không dễ bỏ sót chẩn đoán

ü Ở tuyến cơ sở, tuyến huyện nếu không có điều kiện làm xét nghiệm tủy đồ, trên lâm sang nghĩ đến bệnh lơ-cê-mi cấp thì cần chuyển bệnh nhân lên tuyến trên để xác định chẩn đoán.

2. Tủy đồ

ü Đây là xét nghiệm phải làm và là yêu cầu tuyệt đối để chẩn đoán. Biểu hiện tủy đồ như sau:

ü Số lượng tế bào tủy tăng ( bình thường 30-100 G/l)

ü Dòng bạch cầu tăng sinh, tăng loại bạch cầu non đầu dòng ( Myeloblast) với tỉ lệ 20-100 %. Nên trong công thức bạch cầu có khoảng trống bạch cầu.

ü Cá biệt một số trường hợp số lượng tế bào tủy bình thường hoặc giảm. Nếu tỉ lệ bạch cầu non đầu dòng tăng ít ( < 20%) thì phải chọc lại tủy ở vị trí khác hoặc đợi 1 thời gian 3-4 tuần làm lại tủy đồ. Cần thiết phải sinh thiết tủy xương để chẩn đoán xác định.

3. Nhuộm hóa học tế bào: Là phương pháp để chẩn đóan các thể bệnh của Lơ-xê-mi cấp.Thường dùng các phương pháp hóa học sau đây:

ü P.A.S (Periodic - acid - Schiff).

ü Peroxydaza

ü Nhuộm đen Sudan

ü Esteraza không đặc hiệu

4. Một số xét nghiệm khác: Tùy thuộc vào triệu chứng và biến chứng của bệnh mà ta có thể làm thêm các xét nghiệm sau:

ü Xét nghiệm rối loạn đông máu và cầm máu : cần làm khi có hội chứng xuất huyết đặc biệt với thể M3

ü Cấy máu khi có hội chứng nhiễm trùng.

ü Xét nghiệm dịch não tủy khi có hội chứng màng não.

ü Soi đáy mắt khi nghi ngờ có xuất huyết sau đáy mắt.

ü Chụp phổi khi có nhiễm trùng nặng của viêm phổi.

Câu 29: trình bày triệu chứng lâm sàng và CẬN LÂM SÀNG của bệnh leucemie kinh ?

ü Đại cương:bệnh lecemie kinh là bệnh máu ác tính có sự tăng sinh quá sản dòng bạch cầu đã biệt hóa nhiều. Số lượng BC tăng cao ở máu ngoại vi và tủy xương, trong công thức BC gặp đủ các lứa tuổi từ non đến già nên KHÔNG có khoảng trống BC.

ü Triệu chứng lâm sàng :có 2 giai đoạn:

1. Giai đoạn mạn tính: Thường kéo dài 20-40 tháng, có thể kéo dài hơn.

v Triệu chứng về gan- lách-hạch

ü Lách to là triệu chứng thực thể thường gặp nhất của bệnh:

o Lách to nhiều, to nhanh trong thời gian ngắn.Thường to đến ngang rốn,có khi đến hố chậu trái và mào chậu, thậm chí choáng cả ổ bụng.

o Mật độ rắn chắc , không biến dạng vẫn còn bờ răng cưa.

o Bệnh nhân có thể có cảm giác đau nhiều ở vùng lách, dấu hiệu này làm cho người ta nghĩ đến tắc mạch lách.

ü Gan to : ít khi to, nếu to thường ở giai đoạn sau của bệnh. Đó là do thâm nhiễm của bạch cầu. Gan to 3-4 cm dưới bờ sườn.

ü Hạch to: thường không to, nếu có chỉ gặp ở giai đoạn cuối của bệnh.

v Sốt: Thường người bệnh không sốt, nếu có chỉ thoảng qua vài ngày, thường sốt không cao, không tìm thấy ổ nhiễm trùng ở cơ thể.

v Hội chứng thiếu máu: Người bệnh có thiếu máu nhẹ, da xanh dần, mệt mỏi, chóng mặt, không làm được việc nặng. Tình trạng này kéo dài vài ba tháng người bệnh vẫn chịu đựng được. Giai đoạn cuối của bệnh thiếu máu tăng dần và nặng hơn

v Triệu chứng xuất huyết: Ít gặp xuất huyết, nếu có là xuất huyết dưới da nhưng mức độ ít và tự hết, còn xuất huyết niêm mạc, nội tạng ít xảy ra và thường ở giai đoạn sau của bệnh.

v Ngoài ra còn gặp một số triệu chứng song không phải điển hình thậm chí hiếm gặp như: đau khớp , tắc mạch, vàng da, xạm da, liệt nửa người, viêm gan, cương dương vật,u dưới da, rụng tóc, phù mềm, tuyến giáp to...

2. Giai đoạn chuyển dạng cấp:

ü Đời sống trung bình 2 tháng kể từ lúc khởi đầu chuyển dạng cấp đến lúc tử vong, cũng có trường hợp kéo dài hơn

ü Sau một thời gian điều trị, các triệu chứng lâm sàng giảm dần với việc kiềm chế được tình trạng tăng sinh tủy. Xuất hiện giai đoạn tiến triển khác. Đợt lui bệnh ngắn dần với tình trạng lâm sàng nặng lên như thiếu máu tăng dần và nhiều hơn, xuất huyết nhiều, mất nhạy cảm với điều trị, bệnh tái phát nhanh. Các tế bào tủy dòng bạch cầu hạt mất khả năng biệt hóa tế bào. Do vậy các tế bào non đầu dòng Myeloblast tăng trên 30% ở máu ngoại vi và tủy xương.

ü Lúc này người bệnh có biểu biện lâm sàng như bệnh lơ-cê-mi cấp.

ü Xét nghiệm của Lecemie kinh:

1. Máu ngoại vi: Huyết đồ là xét nghiệm đủ để chẩn đoán bệnh. Do vậy ở tuyến huyện có thể chẩn đoán dễ dàng:

ü Số lượng bạch cầu hạt tăng rất cao > 100 G/l. Có khi tăng 300-400 G/l có khi tăng trên 700 G/l

ü Công thức bạch cầu : có nhiều bạch cầu non, đủ các lứa tuổi nên không có khoảng trống bạch cầu. Lưu ý : ở gai đoạn mạn tính bạch cầu non Myeloblast chỉ tăng trong khoảng 5-15%, ở giai đoạn chuyển dạng cấp tăng lên 30%

ü Hồng cầu giảm nhẹ khoảng 3 T/l

ü Tiểu cầu: bình thường có khi tăng cao, có thể là triệu chứng tốt để chẩn đoán phân biệt.

2. Tủy đồ

ü Xét nghiệm tủy đồ và huyết đồ giống hệt nhau về sự tăng sinh quá sản dòng bạch cầu, chủ yếu tăng sinh tế bào non. Do vậy nếu không có điều kiện làm tủy đồ thì làm huyết đồ cũng đủ để chẩn đoán bệnh. Tuy vậy xét nghiệm tủy đồ có ý nghĩa cho việc đánh giá kết quả điều trị, để tiên lượng bệnh và đánh giá giai đoạn của bệnh đặc biệt rất tốt để theo dõi giai đoạn chuyển dạng cấp.

ü Tủy đồ ở giai đoạn mạn tính: số lượng tế bào tủy tăng cao, thường > 80.000 bạch cầu / mm3 có khi đến vài trăm nghìn, dòng bạch cầu hạt tăng sinh đủ tuổi nên không có khoảng trống bạch cầu. Giai đoạn này Myeloblast 5-15 %

ü Tủy đồ ở giai đoạn chuyển cấp: Myeloblast tăng dần > 20%

3. Các xét nghiệm khác : Trong một số trường hợp chẩn đoán chưa chắc chắn, cần phải chẩn đoán xác định, chẩn đoán phân biệt . Ta cần làm thêm các xét nghiệm sau:

ü Hàm lượng vitamin B12 huyết thanh: tăng gấp 2-10 lần bình thường ( bình thường 4.500-8.000 µg/l)

ü Men phosphatase kiềm bạch cầu thường giảm ( bình thường 30-80 %)

ü Hàm lượng acid uric huyết thanh cao hơn bình thường ( bt : nam 10,3-26 mmol/l ; nữ : 6,6-23 mmol/l)

ü Nhiễm sắc thể Philadelphia dương tính chiếm trên 85% số bệnh nhân

Câu 30: TB chẩn đoán bệnh Lecemie kinh?

A. Đại cương:

B. Chẩn đoán Lecemie kinh:

1. Chẩn đoán xác định:

v Lâm sàng: Lách to nhiều, to nhanh.

v Huyết đồ: số lượng BC tăng cao, có nhiều BC non ra máu ngoại vi, có đủ các lứa tuổi nên KHÔNG có khoảng trống BC.

2. Chẩn đoán phân biệt:

v Khi chỉ có lách to, chưa có xét nghiệm máu: ta cần phân biệt với:

ü Sốt rét mạn tính.

ü Cường lách.

ü Lách to do ứ đọng, thường do rối loạn lipid.

ü Lách to do u và nang lách.

ü Lao lách.

v Khi đã có xét nghiệm huyết - tủy đồ, cần phân biệt với:

ü Bệnh lách to sinh tủy: Lách to nhưng thường KHÔNG to bằng lách trong Lecemie kinh, khi phát hiện được bệnh, lách thường to ngang rốn. Huyết đồ có hiện tượng giống như bệnh lecemie kinh nhưng:

o Số lượng BC tăng ít hơn, vào khoảng 30 - 50 G/l nhưng ít khi vượt quá 100 G/l.

o Xuất hiện HC non ở máu ngoại vi (khoảng 10%).

o Tủy: nghèo tế bào, tủy bị xơ cứng.

o Men phosphatase kiềm bạch cầu bình thường.

o Nhiễm sắc thể Philadelphia KHÔNG có.

o Vitamin B12 huyết thanh bình thường.

ü Tăng sinh tế bào do K: K vú, tiền liệt tuyến có thể di căn vào máu. Có nhiều tủy bào xuất hiện trong máu. Chẩn đoán dựa vào lách KHÔNG to, có nhiều tế bào K trong tủy, di căn xương và phát hiện được bệnh K nguyên phát.

3. Chẩn đoán giai đoạn:

v Giai đoạn mạn tính:

ü Chẩn đoán giai đoạn mạn tính của bệnh rất dễ dàng.

o Điều trị đúng, bệnh đáp ứng tốt, sau 1 vài tháng lách bé lại, số lượng BC và công thức BC gần như bình thường.

o Nếu điều trị duy trì và theo dõi tốt tại gia đình và tuyến y tế cơ sở, bệnh có thể kéo dài nhiều năm ( 3 - 4 năm, thậm chí 10năm).

o Thời gian đợt đầu lui bệnh thường kéo dài ( 3 - 4 năm), càng về sau càng ngắn. Nếu phát hiện sớm tại cộng đồng, điều trị ngay thì lách bé lại, công thức máu có thể gần bình thường, tiến triển tốt. Bn có thể sống và làm việc bình thường.

ü Bệnh tái phát cũng bắt đầu về mặt huyết học với tăng BC, xuất hiện các tế bào non và thiếu máu tăng lên, lách to trở lại. Một đợt điều trị tấn công mới sẽ lại gây được 1 đợt lui bệnh mới ngắn hơn và KHÔNG hoàn toàn bằng đợt trước. Các chu kỳ này có thể lặp lại vài 3 lần. Nhưng rồi tình trạng toàn thân sẽ giảm sút, đó là dấu hiệu giai đoạn chuyển dạng cấp.

v Giai đoạn chuyển dạng cấp:

ü Chuyển biến cấp tính hóa là sự tiến triển tự nhiên của Lecemie kinh dòng hạt. Thường xảy ra từ 3 - 5năm sau khi chẩn đoán.

ü Bn gầy nhanh, mệt mỏi, sốt > 38,5 độ C, xuất huyết, thiếu máu nặng lên, gan to ra, tiểu cầu giảm. Đặc biệt tỷ lệ các tế bào non hoặc nguyên tủy bào trong máu và tủy tăng >20% (trước chỉ có 5 - 15%) các tế bào BC non khác vẫn có đủ các lứa tuổi.

→bhiện LÂM SÀNG và CẬN LÂM SÀNG giống như Lecemie cấp.

ü Điều trị ở giai đoạn này có thể gây được đợt lui bệnh, trung bình Bn sống được 2 tháng. Tuy nhiên vẫn có trường hợp sống được 6 tháng, 1 năm thậm chí 5 năm. Bn tử vong do nhiễm khuẩn, xuất huyết và tắc mạch.

4. Chẩn đoán biến chứng:

ü Tế bào ác tính xâm nhập vào gan làm cho gan to ra, vào da, vào màng não, xương, nhu mô phổi và màng phổi, hạch to lên là dấu hiệu của sự chuyển dạng cấp.

ü Xuất huyết: thường gặp ở giai đoạn sau của bệnh, xuất huyết nội tạng (nôn máu, ỉa phân đen), nặng hơn là xuất huyết não và màng não dẫn đến tử vong.

ü Tắc mạch: là do tăng bạch cầu, hay gặp tắc mạch dương vật gây cương đau, viêm tắc tĩnh mạch chi dưới, tắc mạch mạc treo gây đau bụng, nặng hơn là tắc mạch não gây liệt nửa người. Tắc mạch lách gây đau bụng vùng lách, có thể trụy tim mạch, sốt.

ü Vỡ lách: hiếm gặp, xảy ra khi bị va chạm mạnh, ngã, đập vào vùng lách.

ü Viêm võng mạc do Lecemie.

ü Suy kiệt cơ thể.

ü Các biến chứng do điều trị: giảm bạch cầu, tăng acid uric máu do tế bào bị tiêu quá nhiều, mất kinh nguyệt và sắc tố da do dùng Bisulfan.

Câu 31: TB phương pháp hóa trị liệu điều trị Lecemie kinh?

A. Đại cương +nguyên tắc điều trị:

ü Định nghĩa:

ü Nguyên tắc điều trị:

o Điều trị liên tục, kéo dài, thường xuyên, Bn được kiểm tra số lượng BC tại cơ sở y tế của mình 7 - 10 ngày 1 lần, dựa vào kết quả đó để chỉnh thuốc

o Bn được chăm sóc tốt về chế độ dinh dưỡng để chống thiếu máu. Khi dấu hiệu thiếu máu tăng dần thì người bệnh cần được kiểm tra lại huyết đồ, tủy đồ, xác định giai đoạn sau của bệnh.

ü Bệnh có nhiều phương pháp điều trị song phương pháp hóa học được dùng thông dụng hơn cả vì đơn giản, dễ áp dụng ở tuyến cơ sở, rẻ tiền nhưng vẫn có hiệu quả tốt.

B. Phương pháp hóa trị liệu điều trị Lecemie kinh:

1. Hóa trị liệu ở giai đoạn mạn tính: thường dùng 3 thuốc chính sau:

v Bisulphan ( biệt dược : Misulphan, Myleran, myelosan )

ü Là chất chống phân bào nhiễm sắc thể kiểu Alkylant.

ü Đây là thuốc có hiệu lực nhất với lơ-xê-mi kinh dòng hạt, vừa có tác dụng điều trị tốt , vừa dễ dung nạp.

ü Liều ban đầu: uống 4-6 mg/ ngày ( viên 2mg) về sau chỉnh liều tùy theo số lượng bạch cầu: nếu bạch cầu giảm thì giảm thuốc , nếu bạch cầu tăng hoặc không thay đổi thì tăng thuốc , có thể tới 8mg / ngày. Khi bạch cầu ở mức 10-15 G/l thì chuyển sang mức điều trị duy trì, giữ nguyên liều thuốc đang điều trị. Cần điều trị liên tục, kéo dài. Lúc mới điều trị có thể 1-2 tháng sau mới có hiệu quả nhưng chắc chắn là toàn diện : lách co nhỏ lại, lui bệnh lâu dài, ít có kháng thuốc từ đợt đầu, ít tai biến.

ü Tác dụng phụ: khi điều trị kéo dài sẽ có biểu hiện mất kinh, rối loạn sắc tố da, một số bị xơ tủy, suy tủy.

v Dibromomanitol ( Myelobromol):

ü Cũng là chất chống phân bào kiểu Alkylant. Tác dụng sớm hơn nhóm Bisulphan nhưng không bền vững bằng.

ü Dùng đường uống : viên 250mg, uống 200-300mg / ngày, không liên tục, cho 7 ngày, nghỉ 3 ngày. Điều chỉnh theo số lượng bạch cầu. Chỉ nên dùng thuốc này cho các thể có biến chứng như tắc mạch, dễ làm tiểu cầu giảm.

v Hydroxyurea: Là chất chống chuyển hóa rất tốt, tác dụng nhanh , ít độc. Viên 500mg , uống 20-30 mg/kg/ngày ( 2 viên/ngày). Uống hằng ngày, kéo dài, khi lui bệnh không được bỏ thuốc vì bệnh sẽ tái phát ngay. Đối với những người kháng Bisulphan trước đây thì thuốc này có tác dụng tốt. Điều chỉnh thuốc theo số lượng bạch cầu.

v Một số thuốc khác: Trên đây là 3 thuốc có tác dụng nhất. Sau đây là các thuốc có hiệu lực kém hơn, có thể chọn một trong các thuốc sau:

ü 6MP ( 6-mercaptopurin) : viên 50 mg, uống 2-4 viên/ ngày. Có thể phối hợp tốt với Hydroxyurea. Nhưng lui bệnh không bền bằng chất Alkylant.

ü Cyclophosmamid ( Endoxan, Cytoxan) : là chất tổng hợp, chống phân bào, dùng liên tục. Viên 50mg uống 2-4 viên/ ngày. Ông 200 mg tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp 100-200 mg/ngày. Tác dụng phụ : buồn nôn, rụng tóc.

ü Daunorubixin (Xerubixin ) : gây lui bệnh rất nhanh, nhưng rất ngắn hạn, dùng không liên tục. Lọ 10-20 mg. Tiêm TM 1-2 mg/kg/ngày.

ü Cytarabin:lọ 100mg, tiêm TM 1-2 mg/kg/ngày, không dùng liên tục, sau 7 ngày phải kiểm tra lại bạch cầu rồi chỉnh thuốc.

ü Interferon: Khởi đầu 5MU /m2 da/ ngày, giảm liều 25% khi số lượng bạch cầu < 2G/l , có các tác dụng kéo dài của thuốc ở mức độ vừa phải . Dừng thuốc khi tác dụng phụ nghiêm trọng. Sau đó theo dõi khi tác dụng phụ giảm bớt có thể bắt đầu lại bằng ½ liều ban đầu. Điều trị trong vòng 3 năm sau khi đạt tình trạng lui bệnh rồi giảm liều dần và dừng thuốc.

Cần chú ý:

ü Trong điều trị hóa chất bệnh lơ-xê-mi kinh dòng hạt chỉ dùng 1 thuốc. Trong số các thuốc trên ta có thể tùy chọn. Khi điều trị không có kết quả sau 1-2 tháng lúc đó thì phối hợp 2 hoặc 3 thuốc.

ü Cần điều trị liên tục, phải theo dõi bạch cầu 1 tuần/ 1 lần để chỉnh thuốc. Điều trị đến mức bạch cầu 10-15G/l thì duy trì ở mức này.

v Ghép tủy xương: là phương pháp có thể áp dụng (ghép tủy tự thân hoặc ghép tủy đồng loài).

2. Hóa trị liệu ở giai đoạn chuyển dạng cấp: khi bệnh ở giai đoạn chuyển dạng cấp ta điều trị giống như điều trị lecemie cấp.

Câu 32: TB TC LÂM SÀNG của thiếu máu?

A. Đại cương: TM là hội chứng gặp trong nhiều bệnh. Do vậy Bn có thể vào rất nhiều khoa khác nhau. Vì vậy, chẩn đoán thiếu máu KHÔNG khó song chẩn đoán nguyên nhân KHÔNG phải dễ nhất là nguyên nhân thuộc về nội khoa.

B. Triệu chứng LÂM SÀNG của thiếu máu:

1. TM cấp tính: thường xảy ra do xuất huyết nặng hoặc chấn thương ngoại khoa. Khối lượng tuần hoàn giảm cấp tính dẫn đến suy giảm Oxy máu, ảnh hưởng đến các mô, tế bào trong cơ thể. Do đó bhiện LÂM SÀNG như sau:

ü Da xanh nm nhợt.

ü Lòng bàn tay trắng bệch.

ü Tim: nhịp nhanh, có thể có tiếng thổi tâm thu thiếu máu.

ü Huyết áp động mạch: tùy theo mức độ thiếu máu mà có thể bình thường hoặc giảm với các mức độ khác nhau:

o Nếu mất máu >1lít thì HAĐM giảm dưới mức bình thường.

o Nếu mất >1,5lít sẽ trụy tim mạch, HA KHÔNG đo được.

ü Hô hấp: Bn khó thở, nhịp thở nhanh.

ü Thần kinh: đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, thỉu và ngất.

ü Cơ và khớp: mỏi các cơ, đi lại khó khăn.

2. TM mạn tính:

ü Da xanh xảy ra từ từ.

ü Niêm mạc môi, mắt, lưỡi nhợt nhạt.

ü Móng tay nhợt, khô, mất bóng, có khía dọc và dễ gãy, có thể có móng tay bẹt.

ü Tim: nhịp nhanh, nghe tim có thể có tiếng thổi tâm thu thiếu máu. Nếu TM lâu ngày và nặng sẽ dẫn đến suy tim.

ü Ở người già, nếu TM nặng và kéo dài, lượng máu nuôi dưỡng cơ tim kém sẽ có triệu chứng CĐTN.

ü Hô hấp: khó thở khi gắng sức, nhịp thở nhanh.

ü Thần kinh: hoa mắt, chóng mặt thường xuất hiện khi gắng sức hoặc thay đổi tư thế, đau đầu, ù tai, ngất, mệt mỏi, giảm trí nhớ, kém tập trung, mất ngủ, ngủ gà. Bn có buồn bã liên miên do thiếu oxy não.

ü Cơ khớp: mỏi cơ bắp khi đi lại, làm việc.

ü Rối loạn tiêu hóa: ăn kém, ỉa lỏng hoặc táo bón, gầy sút cân.

ü Sinh dục:

o Nữ: rối loạn kinh nguyệt, mất kinh, chậm kinh hoặc kinh nguyệt kéo dài.

o Nam: khả năng sinh lý - sinh dục kém hoặc mất.

Câu 33: TB TC CẬN LÂM SÀNG của thiếu máu ?

A. Đại cương:

B. Triệu chứng CẬN LÂM SÀNG của TM:

1. Đếm số lượng hồng cầu: có giá trị chẩn đoán tương đối. Ở người trưởng thành số lượng HC bình thường:

ü Nam: 4,2 - 5,4 x 1012/lít

ü Nữ: 4,0 - 4,9 x 1012/lít.

→ Khi TM, số lượng HC giảm.

2. Định lượng huyết sắc tố:

ü Bình thường:

o Nam: 130 - 184 g/l.

o Nữ: 125 - 142 g/l.

ü Khi TM, huyết sắc tố giảm.

3. Thể tích khối HC (Hematocrit):

ü Bình thường:

o Nam: 0,40 - 0,47 l/l.

o Nữ: 0,37 - 0,42 l/l

ü Khi TM, hematocrit giảm.

4. Quan sát hình thái HC (huyết đồ): muốn quan sát được HC về hình thái và kích thước thì phải làm giọt máu đàn và nhuộm May - Grunwald Gemsa. Qua việc quan sát người ta có thể nhận định sơ bộ hồng cầu nhược sắc hay bình sắc; kích thước bình thường, to hay nhỏ; hình thái HC bình thường hay bất thường (hình cầu, hình tia bắn, hình liềm,...)

5. HC lưới:

ü HC lưới là giai đoạn trung gian giữa HC có nhân và HC trưởng thành, được giải phóng trong quá trình sinh HC trong tủy xương và tồn tại ở máu ngoại vi trong vòng 24 - 48 giờ ( thuốc nhuộm làm tủa dưới dạng hạt và dây lưới). HC lưới ở máu ngoại vi được coi là sự hiện diện của khả năng sinh HC của tủy xương.

ü Bình thường HC lưới máu ngoại vi : 0,5 - 1% (có thể tới 2,0 - 2,5%).

6. Tính các chỉ số HC để phân loại TM:để đánh giá HC nhươc sắc hay bình sắc ta cần tính được:

v Thể tích trung bình HC (MCV):

ü Được tính bằng công thức: MCV = Hematocrit (%)/ số lượng HC.

ü Kết quả:

o Bình thường: 90 ± 5 Femtolit (fl).

o Dưới 80 fl là HC nhỏ.

o Trên 100 fl là HC to.

v Nồng độ huyết sắc tố trung bình HC ( MCHC):

ü Được tính bằng công thức: MCHC = huyết sắc tố (g/l) / thể tích hồng cầu (l/l).

ü Kết quả:

o Bình thường: 320 - 360 g/l (gọi là TM bình sắc).

o Dưới 320 g/l là TM nhược sắc.

o Trên thực tế KHÔNG có MCHC vượt quá 360 g/l vì không có siêu bão hòa huyết cầu tố. Do vậy KHÔNG có HC ưu sắc.

v Lượng huyết sắc tố trung bình HC (MCH):

ü Được tính bằng công thức: MCH = huyết sắc tố (g/l) / số lượng HC.

ü Kết quả:

o Bình thường: 30 ± 2 picogam (pg) là TM bình sắc.

o Dưới 28 pg là TM nhược sắc.

o Trên 32 pg là TM HC to.

7. Định lượng sắt huyết thanh:

ü Sắt huyết thanh giảm trong bệnh TM do thiếu sắt, các nguyên nhân gây xuất huyết mạn tính,....

ü Bình thường:

o Nam: 11 - 28 µmol/l.

o Nữ: 6,6 - 26 µmol/l.

8. Tủy đồ: là xét nghiệm phân tích số lượng và hình thái các tế bào tủy xương để thăm dò chức nănng tạo máu của tủy xương, giúp chẩn đoán xác định và loại trừ các nguyên nhân gây rối loạn chức năng tạo máu của tủy xương.

9. Xét nghiệm khác:tùy theo đặc điểm thiếu máu của người bệnh mà làm thêm các xét nghiệm, thăm dò chuyên sâu để tìm nguyên nhân thiếu máu:

ü Sinh hóa máu thường quy: chức năng gan, thận, billurubin,...

ü Test Coombs trực tiếp, gián tiếp.

ü Định lượng các enzym: G6PD, pyruvate kinase,....

ü Tìm nguyên nhân mất máu: soi dạ dày, soi đại trực tràng.

ü Tốc độ máu lắng.

ü Các biểu hiện bệnh lý tự miễn: Kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng DNA.

Câu 34: chẩn đoán xác định và mức độ thiếu máu ?

A. Đại cương:

B. Chẩn đoán thiếu máu:

1. Chẩn đoán xác định:

v Lâm sàng: da xanh, niêm mạc nhợt và tùy theo thiếu máu cấp tính hay mạn tính mà có thêm các triệu chứng về tim mạch, hô hấp, thần kinh,... như:

ü TM cấp:

o Tim: nhịp nhanh,, có thể có tiếng thổi tâm thu thiếu máu.

o Huyết áp động mạch: tùy theo mức độ thiếu máu mà có thể bình thường hoặc giảm thậm chí KHÔNG đo được.

o Hô hấp: Bn khó thở, nhịp thở nhanh.

o Thần kinh: đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, thỉu và ngất.

o Cơ và khớp: mỏi các cơ, đi lại khó khăn.

ü TM mạn:

o Móng tay nhợt, khô, mất bóng, có khía dọc và dễ gãy, có thể có móng tay bẹt.

o Tim: nhịp nhanh, nghe tim có thể có tiếng thổi tâm thu thiếu máu. Nếu TM lâu ngày và nặng sẽ dẫn đến suy tim.

o Ở người già, nếu TM nặng và kéo dài, lượng máu nuôi dưỡng cơ tim kém sẽ có triệu chứng CĐTN.

o Hô hấp: khó thở khi gắng sức, nhịp thở nhanh.

o Thần kinh: hoa mắt, chóng mặt thường xuất hiện khi gắng sức hoặc thay đổi tư thế, đau đầu, ù tai, ngất, mệt mỏi, giảm trí nhớ, kém tập trung, mất ngủ, ngủ gà. Bn có buồn bã liên miên do thiếu oxy não.

o Cơ khớp: mỏi cơ bắp khi đi lại, làm việc.

o Rối loạn tiêu hóa: ăn kém, ỉa lỏng hoặc táo bón, gầy sút cân.

o Sinh dục:Nữ: rối loạn kinh nguyệt, mất kinh, chậm kinh hoặc kinh nguyệt kéo dài.Nam: khả năng sinh lý - sinh dục kém hoặc mất.

v Cận lâm sàng: khẳng định TM khi giảm 2/3 chỉ số sau: số lượng HC, huyết sắc tố, hematocrit.

2. Chẩn đoán mức độ thiếu máu:chia làm 3 mức độ: nặng, vừa và nhẹ:

ü Về LÂM SÀNG: dựa vào các dấu hiệu:

o Da, nm nhợt nhiều hay ít.

o Tình trạng tinh thần của Bn.

o Da lạnh, vã mồ hôi.

o Sự bài tiết nước tiểu.

o Mạch, HA.

o Khó thở.

ü Về huyết học: dựa vào số lượng HC, huyết sắc tố và hematocrit.

ü Phân loại mức độ TM theo WHO 2001:

TM nặng

TM vừa

TM nhẹ

Hồng cầu (T/l)

< 2,0

2,0 - 3,0

>3,0

Huyết sắc tố (g/l)

<70

70 - 100

>100

Hematocrit (l/l)

<0,2

0,2 - 0,3

>0,3

Câu 35: Trình bày chỉ định truyền máu toàn phần và từng phần?

A. Đại cương:Truyền máu là phương pháp điều trị tốt và rất thường xuyên của các chuyên khoa Nội,Ngoại, Sản, Nhi...song rất khó khăn và nguy hiểm với những tai biến của nó, đe đọa tínhmạng người bệnh. Vì vậy đứng trước người bệnh cần được truyền máu, người bác sĩ cần cóchỉ định phù hợp, truyền máu toàn phần hay từng phần.

B. Chỉ định truyền máu:

1. Truyền máu toàn phần:

ü Mất máu khối lượng lớn > 30% thể tích máu tương ứng trên 1500 ml máu ở một người có trọng lượng 50kg.

ü Truyền thay máu.

ü Lưu ý : không được truyền chung 1 đường truyền tĩnh mạch các dược phẩm và dịch truyền cùng với máu , trừ dung dịch nước muối sinh lý.

2. Truyền máu từng phần:

ü Lợi ích của truyền máu từng phần: lợi ích về 2 phương diện kinh tế và khoa học. Một đơn vị máu toàn phần trươc đây chỉ dùng cho 1 bệnh nhân nay có thể cho 2 bệnh nhân hoặc hơn , tránh được hậu quả nghiêm trọng cho bệnh nhân là gây miễn dịch. Ở nước tiên tiến đã dùng máy tách tế bào. Từ máu toàn phần có thể tách được: khối hồng cầu dùng cho người thiếu máu, còn huyết tương dùng cho bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu, hemophilie , sốc...

ü Nếu dùng máy ly tâm, quay lạnh điều chế được các thành phần sau:

o Khối hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu..

o Khối hồng cầu, khối bạch cầu- tiểu cầu

o Huyết tương không có bạch cầu,tiểu cầu

o Tủa lạnh yếu tố VIII (-30 0 C)

v Truyền khối HC:

ü Thiếu máu

ü Sử dụng cùng với các dung dịch thay thế đường tĩnh mạch điều trị tình trạng mất máu cấp

ü Lưu ý : bệnh nhân thiếu máu mạn tính thường dung nạp tốt với tình trạng thiếu máu do vậy không nên truyền máu khi lượng huyết sắc tố trên 80 g/l trừ bệnh nhân cao tuổi, thiếu máu cơ tim.

v Truyền khối tiểu cầu

ü Hội chứng xuất huyết do giảm số lượng hoặc chất lượng tiểu cầu

ü Trong trường hợp người bệnh không có xuất huyết, chỉ định truyền khối tiểu cầu nếu tiểu cầu < 10 G/l.Nếu người bệnh có đồng thời yếu tố nguy cơ gây chảy máu như sốt, nhiễm trùng, rối loạn đông máu đi kèm thì truyền khối tiểu cầu nếu số lượng tiểu cầu < 20 G/l

v Truyền các thành phần đông máu trong huyết tương:

ü Huyết tương đông lạnh (P.F.C):chỉ định ở bệnh nhân thiếu hụt một hoặc nhiều yếu tố đông máu ( xơ gan, Hemophilie: A, B thiếu hụt yếu tố VIII, IX, giảm yếu tố đông máu khi truyền máu khối lượng lớn, quá liều thuốc chống đông Wafarin, đông máu rải rác trong lòng mạch...)

ü Tủa lạnh Yêu tố VIII : dùng để điều trị và dự phòng chảy máu do thiếu hụt yếu tố VIII bẩm sinh hay mắc phải : Hemophilie A, bệnh von Willebrand, giảm Fibrinogen trong đông máu nội mạch rải rác, tiêu sợi huyết tiên phát.

v Khối hồng cầu rửa:

ü Thiếu máu tan máu miễn dịch có hoạt hóa bổ thể

ü Thiếu máu mạn tính có tiền sử truyền máu dị ứng với các thành phần trong huyết tương đặc biệt những bệnh nhân có nguy cơ sốc phản vệ, tổn thương phổi do truyền máu.

v Khối bạch cầu hạt:

ü Bệnh nhân nhiễm trùng nặng không kiểm soát được bằng liệu pháp kháng sinh có giảm bạch cầu hạt, số lượng dưới 0,5 G/l. Truyền bạch cầu hạt không có hiệu quả với nhiễm trùng khu trú hoặc do nguyên nhân không phải vi khuẩn.

Câu 36: TB các quy định trong truyền máu ?

A.Đại cương:

B. Các quy định trong truyền máu:

1. Đối với khoa huyết học và truyền máu:

ü Người phát máu phải kiểm tra kỹ lần cuối các nội dung ghi trên nhãn túi máu. Đối chiếu tên bệnh nhân, nhóm máu của Bn trên phiếu lĩnh máu và trên túi máu phải phù hợp. Ghi đủ các nội dung trên phiếu phát máu: ngày giờ hoàn thành các thủ tục phát máu và ghi rõ họ tên.

ü Nhân viên cơ sở điều trị lĩnh máu phải ghi tên và giờ lĩnh vào phiếu lĩnh máu và sổ theo dõi phát máu của ngân hàng máu. Nếu phát hiện bất cứ bất thường nào về các đặc điểm trên phải ngừng ngay và báo cáo cho bác sĩ khoa truyền máu giải quyết.

ü Định nhóm máu và phản ứng hòa hợp miễn dịch tại phòng phát máu.

o Định nhóm máu ABO bằng huyết thanh mẫu: huyết thanh mẫu được dùng chứa Anti - A, Anti - B và Anti - A và B để xác định kháng nguyên hồng cầu.

o Định nhóm máu ABO bằng hồng cầu mẫu: hai loại hồng cầu mẫu được dùng là HC A và B để xác định kháng thể trong huyết thanh.

o Định nhóm máu Rh của người cho và người nhận.

ü Làm phản ứng chéo nhằm xác định sự hòa hợp giữa người cho và người nhận: phản ứng chéo giữa HC người cho và huyết thanh người nhận, giữa HC người nhận và huyết thanh người cho.

ü Tìm kháng thể bất thường đối với các Bn truyền máu nhiều lần và từng có phản ứng truyền máu (nghiệm pháp Coombs).

2. Đối với khoa lâm sàng:sau khi máu hoặc chế phẩm máu được phát về bệnh phòng để truyền, kíp truyền máu cần thực hiện đầy đủ các bước sau:

ü Bác sĩ giải thích kỹ cho Bn về tác dụng của việc truyền chế phẩm máu và các tai biến có thể xảy ra.

ü Kiểm tra điều kiện bảo quản chế phẩm máu, chất lượng túi máu, nội dung ghi trên nhãn như ngày lấy máu, hạn sử dụng, nhóm máu.

ü Đối chiếu tên Bn được truyền máu và nhóm máu ghi trên túi máu với tên và nhóm máu của Bn trong bệnh án.

ü Kiểm tra bệnh nhân đã từng truyền máu chưa, có phản ứng truyền máu trước đây hay KHÔNG, nhắc Bn đại tiểu tiện trước khi truyền máu.

ü Kiểm tra tình trạng lâm sàng của Bn trước khi truyền máu bao gồm: mạch, HA, tần số thở, nhiệt độ. Ghi kết quả vào phiếu truyền máu.

ü Định nhóm máu ABO của bn và nhóm máu từ túi máu tại giường bệnh bằng huyết thanh mẫu. Máu Bn phải được lấy trực tiếp ngay trước lúc truyền máu tại giường bệnh. Máu người cho lấy từ đoạn dây gắn ở túi máu (KHÔNG lấy trực tiếp từ túi máu). Ghi kết quả vào phiếu truyền máu.

ü Làm phản ứng chéo giữa máu Bn và máu từ túi tại giường. Ghi kết quả vào phiếu truyền.

ü Nếu có bất kỳ bất thường nào, Không được tiến hành truyền máu và phải cùng với ngân hàng máu kiểm tra lại.

ü Sau khi xác định nhóm máu của Bn và túi máu phù hợp, phản ứng chéo tại giường KHÔNG có ngưng kết thì tiến hành truyền máu. Kiểm tra tình trạng khí trong dây truyền , tốc độ truyền. Cần cho chảy chậm và theo dõi sát tình trạng Bn trong 15p đầu để đề phòng phản ứng cấp tính. Đảm bảo nguyên tắc vô trùng.

ü Ghi diễn biến quá trình truyền máu, giờ bắt đầu, giờ kết thúc, phản ứng phụ nếu có và cách xử trí. Phiếu truyền máu phải có đầy đủ chữ ký của nhân viên phát máu, bác sỹ và điều dưỡng truyền máu. Trong quá trình truyền máu cần thường xuyên kiểm tra tình trạng lâm sàng của Bn để phát hiện tai biến truyền máu và xử trí kịp thời.

ü Tiếp tục theo dõi Bn 24h sau truyền máu và lưu túi máu để đối chiếu nếu có phản ứng truyền máu.

ü Làm các xét nghiệm phát hiện tai biến truyền máu, định kỳ kiểm tra tình trạng nhiễm virus qua đường máu: HBV, HCV, HIV,... và các xét nghiệm sắt huyết thanh.

Câu 37: trình bày triệu chứng lâm sàng và cách xử trí ban đầu của tai biến xảy ra nhanh do truyền máu?

A. Đại cương:

B. Triệu chứng LÂM SÀNG và cách xử trí của tai biến xảy ra sớm do truyền máu :

1. Tan máu:

ü Lâm sàng: BN sốt cao, rét run, đau nhức khắp người, đau lưng dữ dội, vật vã, khó chịu ,khó thở, suy hô hấp, tụt huyết áp, vô niệu , đái huyết sắc tố ( Sốt cao, có thể xuất huyết trong hội chứng đông máu rải rác nội mạch. Biểu hiện lâm sàng xuất hiện sớm trong vài phút hoặc vài giờ sau truyền máu

ü Thường gặp trong truyền máu không đồng nhóm máu hệ ABO

ü Xét nghiệm huyết sắc tố tăng > 150g/l, bilirubin gián tiếp tăng

ü Xử trí:

o Ngừng truyền ngay lập tức, lấy một mẫu máu của chai máu và một mẫu máu của người bệnh để xác định lại nhóm máu

o Xác định độ tan máu bằng định lượng huyết sắc tố trong máu và trong nước tiểu.

o Làm nghiệm pháp Coombs để loại trừ tan máu do kháng thể.

o Chưa được truyền lại cho đến khi xác định được nguyên nhân, trong khi chờ đợi thay bằng dung dịch muối đẳng trương 0,9 %(500ml).

o Ức chế phản ứng miễn dịch bằng corticoid liều cao ( 3mg/kg/24h) ,đảm bảo huyết áp , hô hấp,đặt thông tiểu theo dõi nước tiểu. Đảm bảo lọc máu tại thận bằng truyền dịch, lợi tiểu, chạy thận nhân tạo khi cần. Thay huyết tương khi có chỉ định.

ü Phòng ngừa: làm đúng nguyên tắc an toàn trong truyền máu.

2. Phản ứng sốt:

ü Nguyên nhân: thường gặp ở người đã truyền máu nhiều lần hoặc phản ứng đặc dị của BN với tiểu cầu, bạch cầu, protein huyết tương của người cho hoặc do chất lạ trong dụng cụ truyền máu.

ü LÂM SÀNG: sốt có thể kèm theo rét run hoặc không xảy ra trong hoặc ngay sau truyền máu

ü Xử trí: điều trị triệu chứng bằng thuốc hạ sốt, không có điều trị đặc hiệu.

ü Phòng ngừa: truyền máu từng phần là biện pháp rất cần thiết, dùng thuốc kháng histamin không ngăn được tai biến này.

3. Phản ứng dị ứng:

ü Nguyên nhân: do các dị nguyên có trong huyết tương và các chế phẩm máu khác có chứa huyết tương phản ứng với kháng thể làm giải phóng Histamin từ các Mastocyte. Bệnh hay gặp trên BN có tiền sử dị ứng

ü Lâm sàng: ngứa, mẩn đỏ, khó thở. Một số ít có phản ứng phản vệ: khó thở, co thắt phế quản,tụt huyết áp, vã mồ hôi, nôn, đau bụng

ü Xử trí: ngừng truyền máu.Nếu bệnh nhân có dấu hiệu sốc phản vệ cần điều trị theo phác đồ chống sốc phản vệ với Andrenalin, corticoid, kháng histamin, điều trị nâng huyết áp, duy trì lọc máu ở thận và hỗ trợ hô hấp. Trường hợp chỉ có mề đay đơn thuần điều trị chống dị ứng bằng thuốc kháng histamin tổng hợp ( uống hoặc tiêm) corticoid liều 1- 2 mg/kg/ngày

4. Truyền máu nhiễm trùng:

ü Nguyên nhân: máu không được bảo quản kĩ và dây truyền không được vô trùng.

ü Lâm sàng: sốt cao, rét run, đau bụng quặn dữ dội, nôn, ỉa chảy kéo dài vài giờ, có thể trụy tim mạch, XN máu trong chai có vi trùng.

ü Xử trí:

o Ngừng truyền.

o Làm các XN để loại trừ ra máu.

o Cấy máu trong chai máu và làm KSĐ.

o Điều trị bằng kháng sinh, chống trụy mạch nếu có.

ü Phòng ngừa: bảo quản kĩ chai máu, không mở nút chai máu, không pha các loại thuốc vào chai máu, vô trùng dây truyền máu đúng nguyên tắc.

38:Trình bày triệu chứng lâm sàng và cách xử trí của tai biến chậm do truyềnmáu?

A. Đại cương:

B. TCẬN LÂM SÀNG và cách xử trí của tai biến chậm do truyền máu:

1. Tai biến miễn dịch, nhẹ hơn tai biến tan máu

ü Xử trí: corticoid liều cao 3mg/kg/ngày, không có điều trị đặc hiệu mà chỉ cho điều trị giảm miễn dịch

ü Phòng ngừa: chỉ nên truyền máu từng phần khi cần thiết.

2. Bệnh truyền nhiễm do truyền máu:

ü Nguyên nhân do máu người chocó siêu vi trùng viêm gan, xoắn trùng giang mai, kí sinh trùng sốt rét, vi trùng thương hàn,giun chỉ, HIV...

ü Xử trí: điều trị theo nguyên nhân

ü Phòng ngừa: kiểm tra máu người cho cẩn thận, khi truyền máu cấp cứu thì dùng máu dự trữ, hạn chế truyền máu của người cho ngay mà chưa được xét nghiệm.

3. Ban xuất huyết cho truyền máu

ü Do sự thành lập kháng thể kháng tiểu cầu.

ü Lâm sàng: xuất huyết dưới da sau 6-7 ngày truyền máu.

ü Xử trí: dùng corticoid.

ü Phòng ngừa: cần phát hiện kháng thể kháng tiểu cầu để đề phòng cho các lần sau.

4. Xuất huyết sau truyền một khối lượng máu dự trữ quả lớn:

ü Nguyên nhân do giảm số lượng tiểu cầu, giảm các yếu tố đông máu trong máu dự trữ, do trường hợp truyền máu để thay máu mà dùng máu dự trữ lâu

ü Xử trí: truyền plasma tươi, plasma tươi đông lạnh, khối tiểu cầu

ü Phòng ngừa: truyền 4-5 đơn yị máu dự trữ xen vào 1 đơn vịmáu tươi.

5. Tăng sắt huyết thanh do truyền máu:

ü Nếu truyền 1 lít máu hoặc 400ml khối hồng cầu sẽ đưa vào 500mg sắt(Fe2+)mà 1ngàysăt được hấp thu vài mg và thải ra 1 mg sắt, những bệnh nhân được truyềnmáu nhiều lầnsẽ thừa sắt và ngấm vào các tạng, da...

ü Xử trí: điều trị thải sắt nên bắt đầu sau 10 - 20lần truyền máu hoặc khi nồng độ Ferritin huyết thanh đạt 1000ng/ml. Desferrixamin (Desferal) 500mg truyền dưới da hoặc truyền tĩnh mạch chậm liều trung bình 50mg/kg/24h. Thuốc thải sắt dạng uống: Kelfer (Deferiprone viên 500mg), Exjade (Deferasirox viên 250mg)....

ü Phòng ngừa chỉ định truyền máu rất chặt chẽ, thật cần mới truyền máu, nên truyền máu từng -phần.

CHƯƠNG TIÊU HÓA:

Câu 39: TB triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của viêm gan mạn ?

A. Đại cương:

ü VGM là bệnh gan có tổn thương hoại tử và viêm, có hoặc KHÔNG có kèm theo xơ hóa, diễn ra trong thời gian >6tháng.

ü Hiện nay, người ta chia VGM thành 4 loại:

o VGM do virus: virus VG B, virus VG C,...

o VGM do tự miễn.

o VGM do nhiễm độc (thuốc, rượu, do yếu tố môi trường và cây trồng).

o VGM chưa rõ nguyên nhân.

B. Triệu chứng lâm sàng của viêm gan mạn: thường KHÔNG đặc hiệu:

ü Sốt 37 - 38 độ C.

ü Rối loạn tiêu hóa: kém ăn, đầy bụng, chậm tiêu, chướng hơi, đi ngoài phân lỏng.

ü Đau nhẹ hoặc tức nặng vùng gan.

ü Có thể sờ thấy gan to, đều cả 2 thùy, mặt nhẵn, mật độ chắc, bờ sắc. Đôi khi KHÔNG sờ thấy gan.

ü Vàng da và niêm mạc mắt trong đợt tiến triển của bệnh.

ü Có thể có 1 số triệu chứng ngoài gan:

o Đau khớp xương KHÔNG sưng, có thể tái đi tái lại nhưng KHÔNG để lại di chứng, KHÔNG làm biến dạng khớp.

o Những thay đổi ngoài da: da xạm, khô, giãn mạch, sao mạch, trứng cá, mề đay,...

ü Cần chú ý khai thác các triệu chứng khác của 1 số bệnh tự miễn khác như: viêm tuyến giáp, viêm loét đại trực tràng chảy máu, viêm khớp dạng thấp vì viêm gan mạn tính có thể xảy ra trên những bệnh nhân này.

ü Ngoài ra cần tìm hiểu 1 số các yếu tố nguy cơ gây bệnh viêm gan mạn: tiền sử có viêm gan siêu vi trùng, tiền sử dùng thuốc, nghiện rượu, tiếp xúc với các chất độc, truyền máu,....

C. Triệu chứng cận lâm sàng:

v Công thức máu: BC và HC thường giảm, có thể giảm cả tiểu cầu, máu lắng tăng cao.

v Chức năng gan bị rối loạn: trong đợt tiến tiển của VBM, chức năng gan thường bị rối loạn 1 hoặc nhiều chức năng:

ü Chức năng tạo và dự trữ đường

ü Chức năng tạo đạm: protein toàn phần và Albumin máu giảm từ từ (vài gam/tuần)

ü Chức năng chuyển hóa lipid.

ü Chức năng với cơ chế đông máu.

ü Chức năng tạo mật: billirubil toàn phần, trực tiếp, gián tiếp đều tăng.

v Xét nghiệm thăm dò sự hủy hoại tế bào gan:

ü SGOT < 37 U/l.

ü SGPT < 40 U/l.

→tăng cao khi có tổn thương nhu mô gan.

ü GGT: là chỉ số men gan trong tế bào thành của ống mật. Chỉ số GGT bình thường vào khoảng < 60 U/l (nam 11 - 50 UI/l, nữ 7 - 32 UI/l).

v Siêu âm gan: nhu mô gan KHÔNG đều.

v Xét nghiệm miễn dịch:

ü HbsAg (+), AND virus, AND polymerase và HbeAg (+) trong VGM do virus B,...

ü Kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng cơ trơn, kháng thể kháng ti lạp thể (+) trong viêm gan tự miễn.

v Soi ổ bụng - sinh thiết gan:

ü Mặt gan mất tính chất nhẵn bóng, nhăn nheo, lợn gợn, có nhiều Fibrin trắng, có sẹo lõm, gan nhạt màu hoặc đỏ tươi, bờ gan sắc, mật độ tăng.

ü Qua nội soi ổ bụng - sinh thiết gan giúp chẩn đoán xác định, chẩn đoán nguyên nhân và chẩn đoán giai đoạn của VGM.

v Fibrotest: là phương pháp mới dùng để chẩn đoán, tiên lượng, theo dõi và điều trị xơ gan.

Câu 40: TB triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm của viêm gan mạn do VR viêm gan B?

A. Đại cương:

B. Triệu chứng LÂM SÀNG của VGM do VR viêm gan B: thường KHÔNG đặc hiệu:

ü Sốt 37 - 38 độ C.

ü Rối loạn tiêu hóa: kém ăn, đầy bụng, chậm tiêu, chướng hơi, đi ngoài phân lỏng.

ü Đau nhẹ hoặc tức nặng vùng gan.

ü Có thể sờ thấy gan to, đều cả 2 thùy, mặt nhẵn, mật độ chắc, bờ sắc. Đôi khi KHÔNG sờ thấy gan

ü Vàng da và niêm mạc mắt trong đợt tiến triển của bệnh.

ü Có thể có 1 số triệu chứng ngoài gan:

o Đau khớp xương KHÔNG sưng, có thể tái đi tái lại nhưng KHÔNG để lại di chứng, KHÔNG làm biến dạng khớp.

o Những thay đổi ngoài da: da xạm, khô, giãn mạch, sao mạch, trứng cá, mề đay,...

ü Cần chú ý khai thác các triệu chứng khác của 1 số bệnh tự miễn khác như: viêm tuyến giáp, viêm loét đại trực tràng chảy máu, viêm khớp dạng thấp vì viêm gan mạn tính có thể xảy ra trên những bệnh nhân này.

ü Ngoài ra cần tìm hiểu 1 số các yếu tố nguy cơ gây bệnh viêm gan mạn: tiền sử có viêm gan siêu vi trùng, tiền sử dùng thuốc, nghiện rượu, tiếp xúc với các chất độc, truyền máu,....

C. Xét nghiệm:

v Xét nghiệm phát hiện sự có mặt của virus VG B:

ü HbsAg (+).

ü HBV - DNA >105copies/ml với nhóm HbeAg (+) hoặc HBV - DNA >104copies/ml ở nhóm HbeAg (-).

ü AND polymease và HbeAg (+).

v Công thức máu: BC và HC thường giảm, có thể giảm cả tiểu cầu, máu lắng tăng cao.

v Chức năng gan bị rối loạn: trong đợt tiến tiển của VBM, chức năng gan thường bị rối loạn 1 hoặc nhiều cnăng:

ü Chức năng tạo và dự trữ đường.

ü Chức năng tạo đạm

ü Chức năng chuyển hóa lipid.

ü Chức năng với cơ chế đông máu.

ü Chức năng tạo mật,...

v Xét nghiệm thăm dò sự hủy hoại tế bào gan:

ü SGOT < 37 U/l.

ü SGPT < 40 U/l.

→tăng cao khi có tổn thương nhu mô gan.

ü GGT: là chỉ số men gan trong tế bào thành của ống mật. Chỉ số GGT mức bình thường vào khoảng < 60 U/l (nam 11 - 50 UI/l, nữ 7 - 32 UI/l).

v Siêu âm gan: nhu mô gan KHÔNG đều.

v Soi ổ bụng - sinh thiết gan:

ü Mặt gan mất tính chất nhẵn bóng, nhăn nheo, lợn gợn, có nhiều Fibrin trắng, có sẹo lõm, gan nhạt màu hoặc đỏ tươi, bờ gan sắc, mật độ tăng.

ü Qua nội soi ổ bụng - sinh thiết gan giúp chẩn đoán xác định, chẩn đoán nguyên nhân và chẩn đoán giai đoạn của VGM.

v Fibrotest: là phương pháp mới dùng để chẩn đoán, tiên lượng, theo dõi và điều trị xơ gan.

Câu 41: TB triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm của viêm gan mạn do VR viêm gan C?

A. Đại cương:

ü Viêm gan VR C là bệnh do VR viêm gan C gây ra. VR viêm gan C thuộc họ Flaviviridae, có dạng hình cầu. Theo WHO, hiện nay có khoảng 170 triệu người nhiễm VR viêm gan C, chiếm 3% dân số thế giới. Tại VN, nhiễm VR viêm gan C có xu hướng ngày càng gia tăng. Viêm gan VR C lây qua đường máu, có thể gây viêm gan VR cấp, VGM, dẫn tới xơ gan và K gan.

B. Triệu chứng lâm sàng của viêm gan mạn do VR viêm gan C:

ü Phần lớn KHÔNG có biểu hiện lâm sàng, các triệu chứng nếu có thường KHÔNG đặc hiệu và dễ nhầm lẫn với các bệnh khác như: mệt mỏi, chán ăn, đầy bụng, đau nhẹ hạ sườn phải, rối loạn tiêu hóa, đau cơ.

ü Có thể gặp vàng da nhẹ, kín đáo, xuất hiện từng đợt, sốt và gầy sút cân.

ü Có thể có các bhiện ngoài gan ở: cơ xương khớp, da, niêm mạc, hệ nội tiết, thận, tiêu hóa, tim mạch:

o Đau khớp xương KHÔNG sưng, có thể tái đi tái lại nhưng KHÔNG để lại di chứng, KHÔNG làm biến dạng khớp.

o Những thay đổi ngoài da: da xạm, khô, giãn mạch, sao mạch, trứng cá, mề đay,...

C. Triệu chứng cận lâm sàng:

v Xét nghiệm phát hiện sự có mặt của virus VG C:

ü Cần xét nghiệm sàng lọc ở những người có nguy cơ cao: tiền sử tiêm chích ma túy, phẫu thuật, truyền máu, quan hệ tình dục KHÔNG an toàn, lọc máu chu kỳ, trẻ sinh ra từ mẹ nhiễm HCV.

ü Anti - HCV dương tính.

ü HCV RNA dương tính.

ü Định type virus viêm gan C: nên làm xét nghiệm định type để giúp tiên lượng đáp ứng điều trị và dự kiến thời gian điều trị.

v Công thức máu: BC và HC thường giảm, có thể giảm cả tiểu cầu, máu lắng tăng cao.

v Chức năng gan bị rối loạn: trong đợt tiến tiển của VBM, chức năng gan thường bị rối loạn 1 hoặc nhiều chức năng:

ü Chức năng tạo và dự trữ đường.

ü Chức năng tạo đạm

ü Chức năng chuyển hóa lipid.

ü Chức năng với cơ chế đông máu.

ü Chức năng tạo mật,...

v Xét nghiệm thăm dò sự hủy hoại tế bào gan:

ü SGOT < 37 U/l.

ü SGPT < 40 U/l.

→tăng cao khi có tổn thương nhu mô gan.

ü GGT: là chỉ số men gan trong tế bào thành của ống mật. Chỉ số GGT mức bình thường vào khoảng < 60 U/l (nam 11 - 50 UI/l, nữ 7 - 32 UI/l).

v Siêu âm gan: nhu mô gan KHÔNG đều.

v Soi ổ bụng - sinh thiết gan:

ü Mặt gan mất tính chất nhẵn bóng, nhăn nheo, lợn gợn, có nhiều Fibrin trắng, có sẹo lõm, gan nhạt màu hoặc đỏ tươi, bờ gan sắc, mật độ tăng.

ü Qua nội soi ổ bụng - sinh thiết gan giúp chẩn đoán xác định, chẩn đoán nguyên nhân và chẩn đoán giai đoạn của VGM.

v Fibrotest: là phương pháp mới dùng để chẩn đoán, tiên lượng, theo dõi và điều trị xơ gan.

Câu 42: TB phương pháp điều trị VGM do VR viêm gan B?

A. Điều trị chung:

1. Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi: KHÔNG nên uống rượu, nên ăn các thức ăn dễ tiêu, có nhiều protid, đường và Vitamin. Nếu có vàng da nên ăn hạn chế mỡ. Nên nghỉ ngơi tuyệt đối trong đợt tiến triển của bệnh.

2. Các thuốc điều trị hỗ trợ tế bào gan:

ü Men chuyển hóa cho tế bào gan:

o Eganin 0,2g x 2 - 4viên/ngày (uống), hoặc tiêm tĩnh mạch 2 - 6ống/ngày.

o Aspartat 0,5g x 2 - 4viên/ngày (uống), hoặc tiêm 2 - 4ống/ngày.

ü Men chuyển hóa cho nhiều loại tế bào, trong đó có tế bào gan:

o Fortec (Biphenyl Dimethyl Dicarboxylase), liều dùng 2 - 5viên/ngày.

o RB 25 (Biphenyl Dimethyl Dicarboxylase), liều dùng 2 - 4viên/ngày.

ü Vit nhóm B: B1, B6, B12, B15.

ü Các thuốc giúp chuyển hóa mật:

o Chophyton liều dùng 2 - 6viên/ngày.

o Actiso dạng viên, chè, cao.

ü Các thuốc được chế biến từ thảo mộc, Hepamarin, LIV 52, LIV 92, nhân trần,...

ü Thời gian điều trị tùy thuộc vào tình trạng của bệnh nhân. Các thuốc hỗ trợ hầu như KHÔNG có tác dụng phụ.

B. Điều trị nguyên nhân:

1. Chỉ định điều trị:

ü ALT tăng trên 2 lần giá trị bình thường hoặc có bằng chứng xác nhận có xơ hóa gan tiến triển/ xơ gan bất kể ALT ở mức nào. Và:

ü HBV - DNA ≥ 105 copies/ml (20.000 IU/ml) nếu HbeAg (+) hoặc HBV - DNA ≥ 104 copies/ml ( 2000 IU/ml) nếu HbeAg (-).

2. Điều trị cụ thể:

ü Thuốc điều trị:

o Tenofovir 300mg/ngày hoặc Entecavir 0,5mg/ngày.

o Lamivudine 100mg/ngày sử dụng cho Bn xơ gan mất bù, phụ nữ mang thai.

o Adefovir sử dụng phối hợp với Lamivudine khi có kháng thuốc.

o Peg - IFNα, , IFNα (Peg - IFNα -2a liều 180mcg/tuần; Peg - IFNα - 2b liều 1,5mcg/kg/tuần; IFNα liều 5 triệu IU/ngày hoặc 10 triệu IU/tuần, 3 lần/tuần, tiêm dưới da từ 6 - 12 tháng). Cần theo dõi tác dụng KHÔNG mong muốn của thuốc để xử trí kịp thời. Ưu tiên sử dụng trong trường hợp phụ nữ muốn sinh con, đồng nhiễm VG D, Không dung nạp hoặc thất bại điều trị với thuốc ức chế sao chép HBV đường uống.

ü Xem xét ngừng thuốc ức chế sao chép HBV uống khi:

o Trường hợp HbeAg (+): sau 6 - 12 tháng có chuyển đổi huyết thanh HbeAg và HBV - DNA dưới ngưỡng phát hiện.

o Trường hợp HbeAg (-): HBV - DNA dưới ngưỡng phát hiện trong 3 lần xét nghiệm liên tiếp cách nhau mỗi 6 tháng.

ü Chú ý: cần theo dõi tái phát sau khi ngừng thuốc để điều trị lại.

Câu 43: TB phương pháp điều trị VGM do VR viêm gan C?

A. Điều trị chung:

1. Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi:KHÔNG nên uống rượu, nên ăn các thức ăn dễ tiêu, có nhiều protid, đường và Vitamin. Nếu có vàng da nên ăn hạn chế mỡ. Nên nghỉ ngơi tuyệt đối trong đợt tiến triển của bệnh.

2. Các thuốc điều trị hỗ trợ tế bào gan:

ü Men chuyển hóa cho tế bào gan:

o Eganin 0,2g x 2 - 4viên/ngày (uống), hoặc tiêm tĩnh mạch 2 - 6ống/ngày.

o Aspartat 0,5g x 2 - 4viên/ngày (uống), hoặc tiêm 2 - 4ống/ngày.

ü Men chuyển hóa cho nhiều loại tế bào, trong đó có tế bào gan:

o Fortec (Biphenyl Dimethyl Dicarboxylase), liều dùng 2 - 5viên/ngày.

o RB 25 (Biphenyl Dimethyl Dicarboxylase), liều dùng 2 - 4viên/ngày.

ü Vit nhóm B: B1, B6, B12, B15.

ü Các thuốc giúp chuyển hóa mật:

o Chophyton liều dùng 2 - 6viên/ngày.

o Actiso dạng viên, chè, cao.

ü Các thuốc được chế biến từ thảo mộc, Hepamarin, LIV 52, LIV 92, nhân trần,...

ü Thời gian điều trị tùy thuộc vào tình trạng của bệnh nhân. Các thuốc hỗ trợ hầu như KHÔNG có tác dụng phụ.

B. Điều trị nguyên nhân:

1. Mục tiêu điều trị:

ü Ngăn ngừa tiến triển của bệnh, giảm nguy cơ diễn biến thành xơ gan và K gan.

ü Cải thiện chất lượng sống, kéo dài đời sống.

ü Về mặt VR học, mục tiêu đạt được đáp ứng VR bền vững (HCV RNA (-) sau 24 tuần ngừng điều trị).

2. Chuẩn bị điều trị:

ü Người bệnh cần được làm các xét nghiệm trước điều trị.

o Công thức máu, ure, creatinin, điện giải đồ.

o Đánh giá chức năng gan ( AST, ALT, GGT, Bilirubin, Albumin, AFB, tỷ lệ prothrombin, INR).

o XQ tim phổi thẳng.

o Nội tiết: FT4, TSH.

o Tim mạch: điện tâm đồ.

o Siêu âm ổ bụng.

o Đánh giá tình trạng xơ hóa gan (sinh thiết gan, hoặc Fibrotest, hoặc Fibroscan, hoặc APRI).

o HbsAg, Anti - HIV.

ü Xét nghiệm định type.

ü Tư vấn cho Bn về: phác đồ điều trị, hiệu quả, các tác dụng KHÔNG mong muốn và tuân thủ điều trị.

3. Chỉ định điều trị: khi người bệnh có đủ các điều kiện sau:

ü HCV RNA (+).

ü Chức năng gan còn bù: bilirubin huyết thanh < 1,5 mg/dl, INR < 1,5, Albumin > 34g/l, KHÔNG có bệnh não gan, KHÔNG có cổ trướng.

ü Xét nghiệm về huyết học và sinh hóa ở giá trị chấp nhận:

o Hb > 13g/dl ở nam, >12g/dl ở nữ

o BCĐNTT > 1500/mm3.

o Tiểu cẩu > 75G/l.

o Creatinin huyết thanh < 1,5mg/dl.

4. Chống chỉ định:

ü Xơ gan mất bù.

ü Trầm cảm nặng.

ü Thay tạng đặc.

ü Người bệnh có bệnh gan tự miễn hoặc các bệnh tự miễn khác.

ü Bệnh lý tuyến giáp KHÔNG được kiểm soát.

ü Có thai.

ü Các bệnh nội khoa nặng: THA nặng, suy tim, bệnh mạch vành, ĐTĐ KHÔNG kiểm soát, bệnh phổi tắc nghẽn.

ü Có tiền sử dị ứng với thuốc điều trị.

5. Các thuốc điều trị:

v Interferon (IFN) tiêm dưới da:

ü IFNα- 2a: 3 triệu đvị x 3 lần /tuần.

ü IFNα- 2b: 3 triệu đvị x 3lần/tuần.

ü Pegylated IFNα- 2a: 180mcg x 1lần/tuần.

ü Pegylated IFNα- 2b: 1,5mcg/kg x 1lần/tuần.

ü Tác dụng KHÔNG mong muốn: HC giả cúm (mệt mỏi, sốt cao, đau đầu, đau cơ), thiếu máu, giảm BC, trầm cảm, thay đổi hành vi, nôn, ỉa chảy, rối loạn chức năng tuyến giáp,...

v Ribavirin:

ü Type 1, 4, 6: 15mg/kg/ngày (≤ 75kg: 100mg/ngày; >75kg: 1200mg/ngày).

ü Type 2, 3: 800mg/ngày.

ü Tác dụng KHÔNG mong muốn: thiếu máu, viêm khớp, ngứa ngoài da, ho khan, đau ngực, trầm cảm, ỉa chảy, khó tiêu.

v Thuốc ức chế protease:

ü Boceprevir: 800mg x 3lần/ngày.

ü Telaprevir: 750mg x 3lần/ngày.

ü Tác dụng KHÔNG mong muốn: thiếu máu, giảm bạch cầu, phát ban, rối loạn tiêu hóa, rối loạn vị giác, buồn nôn, nhức đầu.

6. Điều trị:

v Phác đồ:

ü Phác đồ chuẩn: Interferon (IFN) + Ribavirin.

ü Kết hợp phác đồ chuẩn với boceprevir hoặc telaprevir trong trường hợp người bệnh viêm gan C type 1 đó có thất bại với phác đồ chuẩn trước đây.

v Thời gian điều trị phụ thuộc vào type và đáp ứng virus:

ü Type 1, 4 ,6: 48 tuần.

ü Type 2,3: 24 tuần.

ü Trường hợp KHÔNG xác định được type thì điều trị như type 1 hoặc 6, do phần lớn VR VG C ở VN thuộc type 1 và 6.

v Theo dõi trong quá trình điều trị:

ü Lâm sàng: 4 tuần 1 lần, đánh giá triệu chứng lâm sàng, các tác dụng KHÔNG mong muốn của thuốc.

ü ALT, tế bào máu ngoại vi, creatinin, mức lọc cầu thận: 4 tuần 1 lần.

ü Đo tải lượng HCV - RNA (sử dụng kỹ thuật với ngưỡng phát hiện < 50 IU/ml): tuần 4, 12, 24, 48 và sau khi ngừng thuốc 24 tuần.

ü Tỷ lệ prothrombin, AFP, chức năng tuyến giáp (FT4, TSH): 12tuần 1 lần.

ü Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm bụng: 12tuần 1 lần.

Câu 44: TB tiêu chuẩn chẩn đoán và điều trị viêm gan do tự miễn?

A. Đại cương:

B. Tiêu chuẩn chẩn đoán:

ü VG tự miễn là tình trạng giảm khả năng tích ứng miễn dịch của gan đối với chính những tổn thương của gan.

ü KHÔNG tìm thấy trong huyết thanh của người bệnh có dấu hiệu nào của virus nhưng lại tìm thấy các yếu tố gợi lên bệnh tự miễn. Trong huyết thanh người bệnh phát hiện thấy tự kháng thể như kháng cơ trơn, kháng thể kháng DNA, các type HLA và γ globulin tăng cao. Bệnh hay gặp ở nữ giới, điều trị bằng các thuốc giảm miễn dịch có hiệu quả.

ü Nguyên nhân và cơ chế hiện nay chưa rõ.

C. Điều trị:

1. Điều trị chung:

v Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi: KHÔNG nên uống rượu, nên ăn các thức ăn dễ tiêu, có nhiều protid, đường và Vitamin. Nếu có vàng da nên ăn hạn chế mỡ. Nên nghỉ ngơi tuyệt đối trong đợt tiến triển của bệnh.

v Các thuốc điều trị hỗ trợ tế bào gan:

ü Men chuyển hóa cho tế bào gan:

o Eganin 0,2g x 2 - 4viên/ngày (uống), hoặc tiêm tĩnh mạch 2 - 6ống/ngày.

o Aspartat 0,5g x 2 - 4viên/ngày (uống), hoặc tiêm 2 - 4ống/ngày.

ü Men chuyển hóa cho nhiều loại tế bào, trong đó có tế bào gan:

o Fortec (Biphenyl Dimethyl Dicarboxylase), liều dùng 2 - 5viên/ngày.

o RB 25 (Biphenyl Dimethyl Dicarboxylase), liều dùng 2 - 4viên/ngày.

ü Vit nhóm B: B1, B6, B12, B15.

ü Các thuốc giúp chuyển hóa mật:

o Chophyton liều dùng 2 - 6viên/ngày.

o Actiso dạng viên, chè, cao.

ü Các thuốc được chế biến từ thảo mộc, Hepamarin, LIV 52, LIV 92, nhân trần,...

ü Thời gian điều trị tùy thuộc vào tình trạng của bệnh nhân. Các thuốc hỗ trợ hầu như KHÔNG có tdụng phụ.

2. Điều trị nguyên nhân - viêm gan tự miễn:

v Dùng thuốc giảm miễn dịch, điều trị tấn công nhằm mục đích lui bệnh, sau đó điều trị duy trì để củng cố kết quả điều trị.

ü Điều trị tấn công: có thể điều trị nguyên Prednisolon hoặc phối hợp với Azithoprin.

ü Liều lượng:

o Prednisolon 50mg/ngày điều trị đơn độc.

o Prednisolon 20 - 30mg/ngày + Azthioprin 50 - 100mg/ngày.

v Điều trị tấn công tùy theo mức đáp ứng của Bn, dùng đợt từ 2 - 4 tuần, sau đó giảm liều dần, mỗi tuần giảm từ 5 - 10mg. Sau đó dùng liều duy trì 10 - 20mg Prednisolon/ngày, duy trì cho đến khi hết triệu chứng lâm sàng, hoặc liều 5 - 10mg prednisolon/ngày + 1mg Azthoprin/1kg thể trọng/ngày có thể dùng kéo dài vài năm tùy theo đáp ứng của Bn.

v Dùng prednisolon kéo dài cần chú ý tới tdụng phụ của thuốc

v 1 số kết quả nghiên cứu cho thấy, sau đợt điều trị tấn công có 70 - 80% đáp ứng tốt triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm được cải thiện rõ, nhưng nếu theo dõi 3 - 4năm có đến 60 - 70% Bn lại bị tái phát, phải điều trị từ đầu với liều tấn công và duy trì. Một số tác giả dùng Cyclosporin hoặc Cyclophosphamid cho Bn bị tái phát nhận thấy có kết quả khả quan. Tuy nhiên chưa có 1 công thức thống nhất được khuyến cáo dùng cho những Bn này.

Câu 45: TB nguyên nhân gây táo bón?

A. Đại cương:

ü Táo bón là khi số lần đi ngoài giảm so với bình thường, phân rắn, Bn phải rặn khi đi ngoài, đau hậu môn và có cảm giác phân KHÔNG ra hết sau khi đi ngoài.

ü Bình thường, 1 tuần đi ngoài từ 3 - 12 lần, táo bón thường xuất hiện khi số lần đi ngoài < 3lần/tuần.

ü Táo bón là 1 hội chứng hay gặp tương đương giữa nam và nữ và tỷ lệ này tăng theo tuổi.

B. Nguyên nhân gây táo bón:

1. Do ăn uống và thói quen đi ngoài: đây là nguyên nhân thường gặp nhất là ở người trẻ:

ü Phần lớn là ăn ít xơ, rau quả và uống KHÔNG đủ nước.

ü Số lần đi ngoài < 3lần/tuần.

ü Ở người già chủ yếu liên quan ăn ít, ít vận động, giảm khả năng co bóp của ruột, dùng thuốc gây táo bón.

2. Các bệnh toàn thân:

ü Bệnh nội tiết và chuyển hóa: suy giáp, ĐTD, tăng Ca máu, suy thận mạn,...

ü Bệnh thần kinh: tổn thương cột sống, xơ cứng rải rác, parkinson.

ü Bệnh khác: Amyloidosis, viêm da - cơ,...

3. Do thuốc:

ü Nhóm Anticholinergic: atropinsulfat, Nospa, thuốc chống parkinson.

ü Thuốc chống THA: nhóm chẹn kênh Ca: Clonidin,...

ü Nhóm opiate: Morphine, codein, diphenoxylate,...

4. Bệnh lý hậu môn - trực tràng: trĩ, K đại trực tràng, túi thừa, trực tràng to tự phát, viêm đại tràng, đại tràng quá dài, bệnh Hirschprug,...

5. Táo bón tự phát:

ü Giảm khả năng vận động của đại tràng: hay gặp ở phụ nữ, 1 số liên quan đến tâm lý.

ü Suy chức năng sản chậu hông (sự suy yếu của nền chậu, HC sa đáy chậu). Có thể liên quan hoặc KHÔNG liên quan đến sự vận động của đại tràng, thường gặp ở phụ nữ.

ü Hội chứng ruột kích thích.

6. 1 số nguyên nhân khác:

ü Sốt cao kéo dài, nằm bất động kéo dài.

ü Do nghề nghiệp: ngồi lâu, ít vận động.

ü Các khối u ở ổ bụng, hoặc dính vào đại tràng.

ü Có thai.

ü Dày dính: mạc treo ruột, nhất là sau mổ.

Câu 46: TB triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm của táo bón?

A. Triệu chứng lâm sàng:

:

ü Bệnh nhân đi ngoài khó khăn, phải rặn, vận dụng nhiều đến cơ bụng, cơ hoành.

ü Phân rắn lổn nhổn, có thể kèm với máu tươi, nhày, đau hậu môn, cảm giác phân ra không hết. Nhiều trường hợp phải móc hoặc thụt mới đi ngoài được.

ü Một số bệnh nhân có thể có những rối loạn: đau đầu, buồn nôn, mất ngủ, ăn kém ngon, đầy nặng tức bụng dưới, đau mỏi hai bên hông, sốt...

2. Khám: thường là bình thường, có thể thấy:

ü Bụng mềm, có thể sờ thấy cục phân lổn nhổn dọc khung đại tràng, thường tập trung ở đại tràng trái, (lễ nhầm với u bụng).

ü Thăm trực tràng sẽ thấy cục phân rắn, có thể có máu, trương lực cơ thắt thay đổi, rách hậu môn, rò, sa trực tràng.

ü Có thể thấy cảc triệu chứng của bệnh gây táo bón.

B. Xét nghiệm:

ü Test máu trong phân. Điện giải đồ (nhất là canxi máu). Chức năng tuyến giáp, nội soi đại tràng sigma ống cứng hoặc nội soi đại tràng toàn bộ.

ü Nếu có điều kiện đánh giá khả năng vận động của đại tràng (đo áp lực từng đoạn hoặc thăm dò sự lưu thông của thức ăn) và chức năng cơ thắt hậu môn, chức năng sàn chậu hông (chủ yếu bằng động tác thăm hậu môn).

Câu 47. TB phương pháp điều trị táo bón?

A. Đại cương:

B. Điều trị táo bón:

1. Điều trị chung:

ü Loại bỏ nguyên nhân, chú ý nguyên nhân bệnh đại tràng, do thuốc và rối loạn chuyển hóa.

ü Tăng cường cung cấp nước cho cơ thể, ít nhất 1500ml/ ngày

ü Tập đi ngoài 1 ngày 1 lần, mỗi lần tập 15-30 phút ,cho đến khi có thói quen đi ngoài vào 1 giờ nhất định

ü Tăng cường vận động thể lực

ü Chế độ ăn: đây là yếu tố quan trọng nhất, tăng lượng chất xơ trong bữa ăn bằng nhiều rau,củ,quả đảm bảo khoảng 20-30 g/ngày.Chất xơ tăng làm tăng khối lượng phân và tăng tỷ lệ nước trong phân.

2. Thuốc:

ü Thuốc cung cấp thêm chất xơ dưới dạng thuốc:

o Bột tinh chế 1-2 thìa canh /lần, ngày 2 lần

o Psyllium 3,4g/ viên, 1-3 viên/ ngày

o Methylcellulose 2g/lần, 1-3 lần/ ngày

o Polycarlophyl 1g/lần, 1-4 lần/ ngày

o Thuốc tăng lượng xơ nên dùng kết hợp khi các biện phápđiều trị chung kém hiệu quả.

ü Tăng thẩm thấu: làm mềm phân hơn, có thể dùng thời gian dài, tương đối an toàn , hiệu quả: Lactulose, sorbitol, forlax...uống hàng ngày. Sorbitol hiệu quả không kém Lactulose nhưng giá rẻ hơn nhiều.

ü Thuốc làm tăng nhuận tràng: Magnesium hydroxid : 15-30ml uống hàng ngày. Có thể có nguy cơ tăng magnesium máu ở người suy thận.

ü Docusate Sodium 50-100 mg/ngày.Cascara 4-8ml ( uống): Hiện nay đang dùng Bisacodyl 5-15 mg/ ngày ( uống) có tác dụng tương đối tốt tuy nhiên dùng thuốc có xu hướng tăng liều.

3. Thụt tháo: Có thể dùng:

ü Nước ấm 500-1000ml

ü Salin 120-240 ml

ü Dầu 120 ml

Lưu ý táo bón mạn tính nên ưu tiên dùng thuốc tăng lượng xơ và tăng thẩm thấu.

Câu 48 : TB cơ chế sinh bệnh học của HCRKT ?

A. Đại cương :Hội chứng ruột kích thích là hội chứng bao gồm một số triệu chứng rối loạn tiêu hóa thường gặpKhông tìm thấy tổn thương về giải phẫu, tổ chức học và bất thường về sinh hóa, diễn biến mạn tính hay tải phát, nguyên nhân không rõ ràng mà điển hình là đau bụng và rối loạn đại tiện.

B. Cơ chế sinh bệnh học của HCRKT : hiện nay sinh bệnh học của HCRKT còn nhiều bàn cãi và còn phải nghiên cứu tiếp.

1. Rối loạn vận động và cảm giác ruột :

ü Đây là yếu tố quan trọng trong sinh bệnh học của HCRKT được nhiều tác giả nghiên cứu và công nhận.

ü Bằng phương pháp đưa bóng nhỏ đo áp lực từng đoạn toàn bộ đại tràng trong những thời điểm khác nhau và những điều kiện khác nhau người ta nhận thấy trong HCRKT, vận động của đại tràng cơ bản KHÔNG thay đổi. Nhưng đại tràng có thể đáp ứng tăng lên với các yếu tố : Stess, thuốc (đặc biệt là thuốc nhóm Cholinergic), các hormon (ví dụ như Cholecytokinine),... và có rối loạn vận chuyển khối phân : vận chuyển nhanh khi có ỉa lỏng, vận chuyển chậm khi có táo bón.

ü Mặt khác, sự đáp ứng với thức ăn của đại tràng ở người HCRKT chậm hơn nhưng lại mạnh hơn và kéo dài hơn. Điều này giải thích triệu chứng đau bụng hay xảy ra sau ăn.

ü Ở ruột non cũng có rối loạn về tần số, thời gian và biên độ của nhu động ruột : thường ruột non bị co thắt kéo dài lúc thức (trừ lúc ngủ), điều này giải thích tại sao người HCRKT lại KHÔNG bị đánh thức do đau bụng lúc ngủ.

ü Người ta biết rằng, trong nội soi đại tràng, người bị HCRKT thường bị đau nhiều hơn người bình thường mặc dù lượng khí bơm vào như nhau. Đó là do cảm giác của ruột tăng lên.

ü Người bệnh thường phàn nàn về cảm giác đầy chướng, nhưng qua nghiên cứu người ta thấy lượng khí trong ruột người bị HCRKT KHÔNG khác người bình thường, nhưng sự vận chuyển khí lại chậm hơn, thậm chí có hiện tượng trào ngược khí từ tá tràng lên dạ dày và có sự rối loạn phân bố khí trong ruột.

2. Rối loạn vận chuyển ngoài ruột : Ở người HCRKT, rối loạn vận chuyển ruột có liên quan đến rối loạn vận động của cơ trơn như các cơ quan ngoài ruột : phổi, bàng quang, niệu quản, túi mật,... hoặc ở ngay hệ tiêu hóa như dạ dày, thực quản. Chính vì thế mỗi khi các cơ quan trên bị bệnh cũng có thể ảnh hưởng đến ruột và ngược lại ở người HCRKT vị trí đau có khi lại ở rất xa vị trí của ruột, ngay cả ở ngoài ổ bụng.

3. Yếu tố tâm lý : người HCRKT thường có biểu hiện rối loạn tâm lý : lo lắng, căng thẳng, băn khoăn về bệnh tật của mình. Có thể bị ám ảnh, thường tưởng tượng ra nhiều loại bệnh mà mình có thể mắc, kể cả những bệnh Không chữa được, 1 số có thể có các triệu chứng rối loạn tâm thần. Nicholas J.Tally (Mỹ) cho rằng 45 - 100% người bị HCRKT ít nhiều có rối loạn tâm thần. Thực tế căng thẳng tâm lý thường làm xuất hiện các triệu chứng rối loạn tiêu hóa và nếu đã có các triệu chứng này thì làm cho HCRKT nặng thêm.

4. Nhạy cảm và KHÔNG dung nạp thức ăn : trong 1 nghiên cứu ở Anh cho thấy 50% Bn HCRKT bị ỉa lỏng do ăn uống. Người ta cho rằng đó là do ruột nhạy cảm với thức ăn. Một số yếu tố khác đặc biệt là Sorbitol, Fructose, acid mật rất dễ gây ỉa chảy và chướng bụng. Do đó nhạy cảm và Không dung nạp thức ăn có thể là yếu tố khởi phát bệnh ở người HCRKT.

5. Nhiễm khuẩn ruột : có tác giả chứng minh rằng, nếu kích thích niêm mạc ruột hoặc đám rối thần kinh có thể là khởi đầu của triệu chứng HCRKT. Cystokin và các hóa chất trung gian có thể hoạt hóa cảm giác hoặc làm tăng nhu động ruột do các tế bào mastocyte ở ngay sát thần kinh cảm giác ở niêm mạc ruột.

6. Mất cân bằng các yếu tố dẫn truyền thần kinh :

ü Serotonin bình thường có ở hệ thống thần kinh trung ương 5%, ở hệ tiêu hóa 95% trong các tế bào ưa crom, tế bào thần kinh, cơ trơn, dưỡng bào.

ü Serotonin được giải phóng ra kích thích các sợi thần kinh ruột nội tạng hướng tâm gây ra đáp ứng sinh lý tiết dịch, phản xạ nhu động ruột,...

ü Một số nghiên cứu cho thấy ở người HCRKT có tăng nồng độ serotonin trong máu và đại tràng sigma có thể là yếu tố làm buồn nôn, nôn, chướng bụng, đau bụng,...

ü 1 số chất dẫn truyền thần kinh có thể liên quan đến rối loạn chức năng dạ dày - ruột như : gen với calcitonin, acetylcholin, polypeptid hoạt hóa adenylatcyclase của tuyến yên, oxit nitric và peptid hoạt hóa ruột,... Các chất này có thể có liên quan giữa nhu động ruột và cảm giác nội tạng, mối liên hệ giữa thần kinh ruột và hệ TKTƯ.

âu 49:Trình bày triệu chứng lâm sàng và các xét ngiệm cần làm cho Bn bị hội chứng ruột kích thích?

A. Đại cương:

B. Triệu chứng lâm sàng:

1. Triệu chứng cơ năng: HCRKT chỉ nên chẩn đoán khi đã loại trừ các bệnh tổn thương thực thể của ruột. Bệnh hay gặp ở người trẻ, trung niên nhiều hơn. Ở Châu Âu, tỷ lệ nữ/nam là 4.3/1; ở Việt Nam là 1.8/1. Các triệu chứng hay gặp là đau bụng, rối loạn phân.

ü Đau bụng: thường tập trung ở hố chậu trái, nhưng cũng có thể ở hố chậu phải, trên rốn, thường xuất hiện về buổi sáng hoặc sau ăn. Đau bụng thường kèm buồn đi ngoài, đi ngoài xong đau bụng hết hoặc giảm.

ü Rối loạn phân: nhiều tác giả dựa vào tính chất phân để chia thể lâm sàng của HCRKT:

o Thể phân lỏng: hay gặp hơn, phân lỏng hơn, số lần đi ngoài trong;ngày nhiều hơn bình thường (> 3 lần). Phân không thành khuôn, lổn nhổn, có thể còn lẫn cả bã thức ăn, nhày mũi nhưng không có máu. Số lượng phân mỗi lần đi ngoài ít.

o Thể phân táo: phân rắn, vón cục, số lần đi ngoài ít hơn bình thường (>3 ngày/lần). Phân có thể lẫn nhày, không có máu. Táo bón thường kéo dài. Người bệnh có thể sờ thấy cục phân rắn ở hố chậu trái, di động, đại tiện xong cục rắn đó mất.

o Thể táo lỏng xen kẽ:thường xen kẽ đợt phân lỏng với đợt táo bón. Có thể có hiện tượng giả lỏng (Pseucỉodiarrhea): phân vón cục lẫn với nước, hiện tượng này có thể gặp trong chứng "phân bị nén" (Infartional defecation). Cảm giác phân chưa ra hết, còn cảm giác muốn đi ngoài.

ü Bụng chướng: do đầy hơi thường ở dưới rốn dọc khung đại tràng, cũng có thế ở trên rốn, vùng thượng vị. Hay xuất hiện sau ăn, ợ hơi hoặc trung tiện được thì dễ chịu.

ü Hay cảm thấy sôi bụng, nổi cuộn bụng từng lúc đo tăng nhu động ruột từng đoạn.

ü Chán ăn: do cảm giác đầy bụng hoặc đau bụng, sau khi những khó chịu ở bụng mất, người bệnh trở lại ăn bình thường nên ít khi bị sụt cân.

ü Ngoài ra người bệnh còn có:

o Rối loạn thần kinh thực vật: hồi hộp, ra mồ hôi trộm.

o Đau đầu, đau lưng.. .thường xuất hiện khi thay đổi thời tiết.

o Tâm lý không ổn định, đễ bị tức, cáu gắt, lo lắng bệnh tật...

2. Khám bệnh:

ü Thể trạng bình thường mặc dù bị bệnh nhiều năm.

ü Khám bụng: thường là bình thường. Có thể thấy bụng chướng hơiKHÔNG đều. Sờ thấy chỗ co thắt của đại tràng, vị trí thay đổi, lúc sờ thấy lúckhông.

C. Xét nghiệm:Không có giá trị trong chẩn đoán HCRKT, có giá trị trong loại trừ các bệnh tổn thương thực thể của đại tràng

ü Các xét nghiệm sinh học, huyết học đều bình thường

ü X-quang khung đại tràng có thể có hiện tượng rối loạn vận động của đại tràng: tăng co thắt (ngấn ngang sâu, co thắt), giảm vận động ( đờ) , trào ngược manh tràng lên hồi tràng.

ü Nội soi đại tràng ống mềm: nên tiến hành ở mọi bệnh nhân . Có thể nội soi ống mềm ngắn hoặc toàn bộ đại tràng.Hình ảnh nội soi bình thường. Một số trường hợp có thể có cảm giác đau hơn. Đại tràng co thắt cản trở đường đi của ống soi đại tràng.

ü Sinh thiết niêm mạc đại tràng cho kết quả bình thường

Câu 50: Trình bày tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng ruột kích thích (tiêu chuẩn Rome III)?

A. Đại cương:

B. Triệu chứng lâm sàng và CẬN LÂM SÀNG (câu 49): "nên" viết.

C. Tiêu chuẩn chẩn đoán HC ruột kích thích:

v Chẩn đoán xác định HCRKT chủ yếu dùng phương pháp loại trừ. Tiêu chuẩn chẩn đoán hiện nay chủ yếu dựa vào tiêu chuẩn Rome III (2005):Trong 1 năm, ít nhất có 12 tuần, có thể liên tục hoặc từng đợt đau bụng với đặc điểm:

ü Giảm hoặc hết sau khi đi ngoài.

ü Thay đổi số lần đi ngoài (>= 3 lần/ngày hoặc < 3 lần/tuần).

ü Hình thái phân không bình thường: táo hoặc lỏng hoặc táo lỏng xen kẽ

( Có ít nhất 2 trong 3 đặc điểm trên)

ü Đi ngoài phải rặn mót, cảm giác đi ngoài không ra hết phân.

ü Phâncónhày.

ü Bụng chướng hơi....

ü Không có bằng chứng của 1 bệnh thực thể

ü Các triệu chứng phải có trong 3 tháng cuối. Với triệu chứng khởi phát phải ít nhất 6tháng trước khi chẩn đoán

v Các triệu chứng trên có tính chất gợi ý HCRKT .Sau đó phải làm các xét nghiệm để loại trừ các bệnh có tổn thương thực thể ở đại tràng (u, viêm..) đặc biệt là nội soi ống mềm và sinh thiết niêm mạc đại tràng.Nên kiểm tra các bệnh ngoài đại tràng có cấu trúc cơ trơn ( phổi,túi mật, đường dẫn mật, bàng quang, niệu quản..) để phát hiện các bệnh đi kèm.

v Không nên nghĩ đến HCRKT khi

ü Bệnh lần đầu khởi phát ở người già.

ü Triệu chứng đánh thức bệnh nhân khi bệnh nhân đang ngủ.

ü Là một triệu chứng xuất hiện sau một quá trình bệnh lý kéo đài

ü Bệnh nặng dần lên.

ü Phân có máu, mỡ hoặc mủ.

ü Nôn, sốt, thiếu máu là triệu chứng của bệnh.

ü Số lượng phân > 350g/ngày.

Câu 51: Trình bày phương pháp điều trị hội chứng ruột kích thích?

A. Đại cương:

B. Điều trị HCRKT:

1. Điều trị không dùng thuốc: đây là biện pháp quan trọng nhất.

ü Tâm lý liệu pháp:

o Thầy thuốc phải giải thích cho người bệnh hiểu rõ bệnh tật của mình: là bệnh phổ biến trong cộng đồng, tiên lượng tốt, không ảnh hưởng đến sức khỏe và không có biến chứng.

o Người bệnh phải hiểu rõ bệnh tật của mình, hoàn toàn yên tâm, không lo lắng về bệnh tật, tin tưởng vào thầy thuốc. Tạo cho mình có cuộc sống thoải mái, tránh stress, không lạm dụng thuốc, đặc biệt thuốc kháng sinh đường ruột.

ü Chế độ ăn: rất quan trọng trong điều trị HCRKT.

o Tránh ăn đường phức nếu ỉa chảy

o Tăng xơ, nước nếu táo bón (xơ: 20 - 30%/ngày, nước >1.5 lít/ngày).

o Tránh rượu, cà phê , thuốc lá

o Ăn uống điều độ, đúng giờ.

o Hạn chế thức ăn nhạy cảm.

o Tập đi ngoài hàng ngày

2. Thuốc: chủ yếu điều trị triệu chứng:

ü Đau bụng đo tăng nhu động rùột: dùng thuốc giảm co thắt: Atropin sulfat, Papaverin, Buscopan, Spasfon

ü Táo bón: cám gạo, Lactulose, Forlac.

ü Ỉa chảy: Imodium, Cholestyramin;smecta..

ü Chướng hơi: Imodium, than hoạt,....

ü Thuốc giảm lo âu: Dogmatil...

ü Điều trị bằng placebo: nên khuyến khích và có hiệu quả tốt

ü Duspatalin, viên 200mg, ngày uống 1 - 2 viên. Thuốc có tác dụng làm giảm mật độ và giảm đáp ứng của các receptor ở thành đại tràng.

ü Probiotic: liều 10-100 tỷ vi khuẩn/ ngày nếu có hiệu quả tốt.

Câu 52: Trình bày chẩn đoán phân biệt hội chứng ruột kích thích?

A. Đại cương:

B. Chẩn đoán phân biệt:

ü Do thuốc gây táo bón: chẹn kênh canxi, kháng acid có nhôm...,ỉa chảy( nhuận tràng, kháng sinh, kháng acid có Magie)

ü Các bệnh có tổn thương đại tràng: u, túi thừa, bệnh ruột viêm, bệnh viêm đại tràng có nguyên nhân( nhiễm trùng, kí sinh trùng, tia xại, thiếu máu cục bộ..)

ü Bệnh tâm thần

ü Suy giảm miễn dịch

ü Bệnh tụy mạn tính

ü Bệnh lý gan - mật.

ü Cường giáp.

ü Rối loạn chuyển hóa porphirin.

ü Thiếu E2, nhất là lactase

ü HC ruột ngắn, ruột dài, ngộ độc chì.

CHƯƠNG THẬN _ TIẾT NIỆU.

Câu 53:Trình bày nguyên nhân gây suy thận cấp?

A. Đại cương:

ü Suy thận cấp là một hội chứng xuất hiện khi chức năng thận bị suy sụp nhanh chóng do nhiều nguyên nhân, làm giảm hoặc mất hoàn toàn mức lọc câu thận. BN sẽ đái ít hoặc vô niệu, nitơ phiprotein (urê, creatinin) tăng dần, càng tăng nhanh bệnh càng nặng, rối loạn nước và điện giải, toan máu, đe dọa tính mạng của người bệnh.

ü Đây là một cấp cứu nội khoa, cần phải được xử lý đúng và kịp thời để đưa chức năng thận về bình thường. Trong nhiều trường hợp chức năng thận có thể phục hồi hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn. Nếu không được xử lý tốt, BN sẽ chết do kali máu tăng, phù phổi cấp, toan máu hoặc do suy thận.

B. Nguyên nhân: thường chia thành nhóm nguyên nhân trước thận, tại thận và sau thận:

1. Nguyên nhân trước thận:

v Sốc do giảm thể tích tuần hoàn:

ü Sốc mất máu: xuất huyết tiêu hóa, chấn thương, phẫu thuật, sẩy thai, nạo phá thai...

ü Sốc do mất huyết tương: bỏng nặng.

ü Sốc do mất nước mất muối: ỉa chảy mất nước, nôn quá nhiều...

v Sốc tim: do nhồi máu cơ tim, ép tim cấp...

v Sốc nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn đường mật nặng, nhiễm tụ cầu...

v Sốc phản vệ:

2. Nguyên nhân tại thận:

v Hoại tử ổng thận cấp do:

ü Thận thiếu máu do suy thận trước thận không được xử lý đúng và kịp thời dẫn đến.

ü Thận nhiễm độc: chủ ỵếu là kim loại nặng và một số thuốc như: thủy ngân, Arsen, Carbon tetra clorid hoặc các thuốc giảm đau chống viêm, mật cá trắm...

ü Tan máu cấp tính: truyền nhầm máu, sốt rét ác tính, dị ứng...

ü Chấn thương dập nát cơ nhiều và nặng hoặc bệnh về cơ.

v Tổn thương thận cấp tính do:

ü Viêm cầu thận cấp.

ü Viêm thận bể thận cấp tính do vi khuẩn.

ü Viêm kẽ thận cấp do thuốc, do tăng canxi máu.

ü Hội chứng gan thận, nhiễm khuẩn Leptospira, xơ gan.

ü Bệnh thận trong thai sản: suy thận cấp sau đẻ, sau sản giật.

v Bệnh lý mạch thận:

ü Tắc mạch thận.

ü Tăng huyết áp ác tính.

3. Nguyên nhân sau thận:Do cản trở cơ giới trong hoặc ngoài đường dẫn niệu gồm:

ü Sỏi tiết niệu: sỏi niệu quản, sỏi đài bể thận...

ü U tiền liệt tuyến, u bàng quang, u đè ép niệu quản.

ü Thắt hoặc cắt nhầm niệu quản khi mổ.

Câu 54:Mô tả triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng giai đoạn thiểu niệu - vô niệu của suy thận cấp?

A. Đại cương:

B. Triệu chứng lâm sàng:là giai đoạn toàn phát của bệnh có các TC LÂM SÀNG sau:

ü Lượng nước tiểu giảm hoặc không có:

o Thiểu niệu khi lượng nước tiểu dưới 500ml/24h, vô niệu khi lượng nước tiểu dưới 100ml/24h (hoặc dưới 5ml/giờ).

o Dấu hiệu này có thể xuất hiện từ sau một vài ngày, nhưng cũng có khi đột ngột vô niệu.

o Vô niệu có thể kéo dài 1-2 ngày cho đến vài tuần. Vô niệu dài ngày nên nghĩ tới vô niệu do sỏi gây tắc đường niệu, do hoại tử ống thận cấp hoặc do viêm cầu thận cấp.

ü Hội chứng tăng Ure huyết (điển hình hoặc không điển hình) biểu hiện:

o Tim mạch: nhịp tim nhanh, rối loạn dẫn truyền, huyết áp tăng cao, điện tim có thể thấy dâu hiệu sớm của tăng kali máu, viêm màng ngoài tim (tiếng cọ màng ngoài tim) nếu có là dấu hiệu tiên lượng xấu, hậu quả của urê máu tăng cao.

o Hô hấp: rối loạn nhịp thở, thở nhanh, sâu, kiểu thở toan huyết. Có thể rối loạn nhịp thở kiểu kussmaul hoặc Cheyne - Stokes

o Thần kinh: có thể kích thích, vật vã, rối loạn tinh thần, nặng có hôn mê, co giật.

o Tiêu hóa: bệnh nhân nôn, buồn nôn, ỉa lỏng, lưỡi đen...

o Biểu hiện khác: tùy nguyên nhân gây suy thận cấp BN có thể có thiếu máu, vàng da vàng mắt, tổn thương gan - mật hoặc phù...

C. Xét nghiệm:

ü Nitơphiprotein trong máu tăng cao dần, càng tăng nhanh thì bệnh càng nặng (Ure tăng từ 8mmol/l/24h hoặc Creatinin tăng từ 70 - 100 mmol/l/24h) .

o Ure máu không phản ánh đúng chức năng thận vì urê máu tăng cao còn phụ thuộc vào chế độ ăn nhiều hay ít protid, tình trạng nhiễm khuẩn hiện có, xuất huyết tiêu hóa hoặc có ổ hoại tử.

o Lượng Creatinin máu không phụ thuộc vào chế độ ăn, creatinin được lọc qua cầu thận không bị tái hấp thu hoặc bài tiết thêm ở ống thận. Tuy nhiên trong 1 số trường hợp như đụng dập não, dập nát cơ,... creatinin máu cũng tăng cao. Vì vậy, cần phải kiểm tra cả urê và creatinin máu.Mức lọc cầu thận càng giảm thì creatinin máu càng tăng cao.

ü Rối loạn nước - điện giải và toan máu: kali máu thường tăng (Kali máu ≥5,5 mmol/l), natri máu giảm, dự trữ kiềm giảm, pH máu giảm.

ü Nước tiểu: protein (+) ít, tỷ trọng thấp, có trụ sắc tố, hồng cầu, bạch cầu.

ü Giai đoạn này rất nặng, nếu không xử lý đúng và kịp thời, tử vong nhiều nhất hoặc dẫn đến suy thận thực tổn.

Câu 55: TB triệu chứng lâm sàng các giai đoạn của STC ?

A. Đại cương:

B. Triệu chứng lâm sàng suy thận cấp:gồm 4 giai đoạn với triệu chứng chủ yếu là thiểu niệu và vô niệu:

1. Giai đoạn khởi đầu: sự tấn công của các tác nhân gây bệnh. Diễn biến dài hay gắn tùy theo từng loại nguyên nhân:

ü Ở Bn STC do sốc thì thiểu niệu xuất hiện khi HATT <70mmHg.

ü Ở người bị nhiễm độc thì vô niệu xảy ra ngay sau nhiễm độc và kéo dài.

2. Giai đoạn thiểu niệu và vô niệu: là giai đoạn toàn phát của bệnh.

ü Lượng nước tiểu giảm hoặc không có:

o Thiểu niệu khi lượng nước tiểu dưới 500ml/24h, vô niệu khi lượng nước tiểu dưới 100ml/24h (hoặc dưới 5ml/giờ).

o Dấu hiệu này có thể xuất hiện từ sau một vài ngày, nhưng cũng có khi đột ngột vô niệu.

o Vô niệu có thể kéo dài 1-2 ngày cho đến vài tuần. Vô niệu dài ngày nên nghĩ tới vô niệu do sỏi gây tắc đường niệu, do hoại tử ống thận cấp hoặc do viêm cầu thận cấp.

ü Hội chứng tăng Ure huyết (điển hình hoặc không điển hình) biểu hiện:

o Tim mạch: nhịp tim nhanh, rối loạn dẫn truyền, huyết áp tăng cao, điện tim có thể thấy dâu hiệu sớm của tăng kali máu, viêm màng ngoài tim (tiếng cọ màng ngoài tim) nếu có là dấu hiệu tiên lượng xấu, hậu quả của urê máu tăng cao.

o Hô hấp: rối loạn nhịp thở, thở nhanh, sâu, kiểu thở toan huyết. Có thể rối loạn nhịp thở kiểu kussmaul hoặc Cheyne - Stokes

o Thần kinh: có thể kích thích, vật vã, rối loạn tinh thần, nặng có hôn mê, co giật.

o Tiêu hóa: bệnh nhân nôn, buồn nôn, ỉa lỏng, lưỡi đen...

o Biểu hiện khác: tùy nguyên nhân gây suy thận cấp BN có thể có thiếu máu, vàng da vàng mắt, tổn thương gan - mật hoặc phù...

3. Giai đoạn đái trở lại:

ü Lượng nước tiểu tăng dần là dấu hiệu của sự hồi phục, lúc đầu đái từ 300 - 500ml/24h sau tăng lên 2l/24h, có trường hợp đái 4 - 6l/24h.

ü Đái ít hay nhiều còn phụ thuộc vào lượng nước đưa vào và tùy nguyên nhân gây bệnh. Đái nhiều kéo dài 5 - 7ngày, cá biệt bn đái >2l/24h kéo dài hàng tháng.

4. Giai đoạn hồi phục:biểu hiện lâm sàng tốt lên, sức khỏe Bn dần hồi phục. Tuy nhiên chức năng thận hồi phục chậm hơn. Mức lọc cầu thận hồi phục nhanh hơn khả năng cô đặc của ống thận. Có khi phải hàng năm chức năng thận mới phục hồi hoàn toàn.

Câu 56: Trình bày cách phân biệt suy thận cấp trước thận, tại thận và sau thận?

A. Đại cương:

B. Phân biệt:

Suy thận cấp trước thận: còn gọi là suy thận cấp chức năng

Suy thận cấp tại thận: suy thận cấp thực tổn.

Suy thận cấp sau thận (suy thận cấp cơ giới).

Tiền sử

bệnh nhân có những biến loạn về huyết động trước đó (mất máu, mất nước, nhiễm khuẩn,...)

Bncó nhiễm độc nhất là kim loại nặng, chất độc, biểu hiện nhiễm liên cầu, mắc lupus ban đỏ, nhiễm trùng nặng hoặc chấn thương cơ nặng.

tiền sử đái máu, đái buốt, đái dắt và cơn đau quặn thận.

Lâm sàng

mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt, đầu chi lạnh tái, mất đàn hồi da, vẻ mặt hốc hác, lưỡi khô.

ngoài biểu hiện suy thận cấp, bệnh nhân thường có phù, tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc, huyết áp thường tăng cao.

huyết áp tăng cao, bệnh nhân đái buốt, đái dăt, đái máu vi thể hoặc đại thể. Có thể gặp thận to, ứ nước ứ mủ.

CẬN LÂM SÀNG

thiếu máu nặng, Natri niệu thấp, nồng độ thẩm thấu và tỷ trọng nước tiểu cao

Protein niệu (+) từ ít tới nhiều.

Hồng cầu niệu, bạch cầu niệu.

Natri niệu cao, nồng độ thẩm thấu niệu thấp.

Hồng cậu niệu, bạch cầu niệu nhiều, protein niệu (+) ít.

X-Quang thấy bóng thận to có thể thấy hình ảnh sỏi cản quang. Siêu âm thấy kích thước thận tăng, giãn đài bể thận, hình sỏi cản âm. Kích thước tiền liệt tuyến tăng hoặc thấy u bụng

Câu 57:Trình bày điều trị nội khoa suy thận cấp.

A. Đại cương:

B. Điều trị:

1. Nguyên tắc điều trị:

ü Cần khần trương, tập trung phương tiện để cứu chữa kịp thời.

ü Điều trị phù hợp với từng giai đoạn của bệnh.

ü Chú ý công tác hộ lý ngay từ đầu, có thể phải điều trị lâủ dài.

2. Điều trị cụ thể:

v Giai đoạn khởi đầu:Loại bỏ nguyên nhân gây suy thận như cầm máu, bù dịch, chống sốc, chống nhiễm khuẩn, duy trì huyết áp tâm trương trên 80mmHg, mổ lấy sỏi, cắt u, loại bỏ độc chất...

v Giai đoạn toàn phát:

ü Chống rối loạn cân bằng nướcđiện giải và thăng bằng kiềm toan.

o Với BN có mất nước cần bù đủ dịch (dựa vào ALTMTT).Với BN không có mất nước cần đề phòng phù, phù phổi, tình trạng "ngộ độc nước". Cần theo dõi lượng nước tiểu chính xác hàng ngày, đảm bảo cân bằng nước âm (lượng vào ít hơn lượng nước tiểu).

o Điều chỉnh cân bằng các ion đặc biệt lưu ý kali máu. Nếu kali máu tăng cần hạn chế tối đa thức ăn, thuốc có kali, truyền dung dịch kiềm natribicarbonat, dùng lợi tiểu thải kali (furosemid) hoặc dùng nhựa Resin trao đổi ion.

ü Hạn chế tăng nitophiprotein máu:

o Cung cấp đủ calo bằng glucid và lipid để đảm bảo năng lượng cho cơ thể, hạn chế sự hóa giáng Protein. Lượng protein đưa vào cần hạn chế không quá 0,5g/kg/24h chọn loại protein có giá trị sinh học cao, chứa nhiều acid amin cần thiết (thịt nạc, sữa, trứng).

o Loại bỏ các ổ hoại tử (nếu có), xuất huyết, chống nhiễm khuẩn để hạn chế tăng urê máu.

ü Lợi tiểu:

o Dùng trong STC khi HA tâm thu phải trên 80mmHg và cơ thể đã đủ nước. Nếu có biểu hiện mất nước, HA thấp phải bù đủ dịch trước khi cho lợi tiểu.

o Lợi tiểu tốt nhất là Furosemid (Lasix, Lasilix) 20mg cách 4h tiêm 4 ống vào tĩnh mạch. Nếu không đáp ứng có thể tăng lên 6 ống mỗi lần tiêm, nhưng không quá 2 ngày.

o Có thể dùng dung dịch Manitol 20% x 100ml truyền TM nhanh, nếu không đáp ứng thì ngừng hẳn vì Manitol 20% có thể gây hoại tử thẩm thấu biểu mô ống thận, nếu đáp ứng (nước tiểu > 400ml/h, sau 3h) có thể dùng liều thứ 2.

ü Lọc máu ngoài thận:

o Khi kali máu ≥6,5 hoặc 7 mmol/l, có thay đổi đặc hiệu trên điện tâm đồ.

o Khi vô niệu kéo dàị, các biện pháp điều trị nội khoa bảo tồn không kết quả, urê máu, creatinin và kali vẫn tiêp tục tăng, phải lọc máu ngoài thận cấp cứu. Tốt nhất là chạy thận nhân tạo hoặc nếu không là lọc máu qua màng bụng.

o Nên chỉ định lọc máu sớm: khi kali máu >6.5mmol/l hoặc urê máu tăng lên nhanh, phù phổi cấp do vô niệu.

ü Chống nhiễm khuẩn: cần chú ý kháng sinh không độc cho thận (penicillin, erythromycin...).

v Giai đoạn đái trở lại: Trong giai đoạn này, BN đái trở lại nhưng chức năng thận chưa phục hồi, urê máu vẫn cao, urê niệu vẫn thấp. Do vậy vẫn cần:

ü Hạn chế sự tăng kali trong máu và urê máu bằng chế độ ăn giảm protid, không ăn thức ăn chứa nhiều kali (rau, quả).

ü Bù dịch theo đường truyền tĩnh mạch hoặc đường uống, lượng dịch phụ thuộc vào lượng nước tiểu hàng ngày.

ü Nếu cần vẫn tiếp tục lọc máu.

ü Sau 2-3 ngày, urê niệu tăng dần, urê máu, creatinin máu giảm đến mức an toàn có thể tăng protein trong chế độ ăn tránh suy dinh dưỡng.

v Giai đoạn phục hồi: Cần điều trị toàn điện để phục hồi sức khỏe cho BN. Quan trọng nhất là chế độ dinh dưỡng, đảm bảo đủ calo và vitamin, tăng dần protid. Tiếp tục chữa bệnh chính và biến chứng của nó.

Câu 58: TB chẩn đoán xác định và chỉ định lọc máu cấp ở Bn STC?

A. Đại cương:

B. Chẩn đoán xác định STC:

ü Lâm sàng:

o Thiểu niệu hoặc vô niệu.

o Có thể có hội chứng tăng ure máu

o Biểu hiện lâm sàng của nguyên nhân gây STC.

ü CẬN LÂM SÀNG:

o Ure, creatinin máu tăng cao dần.

o Kali máu tăng, Natri máu giảm.

o Bhiện toan chuyển hóa.

C. Chỉ định lọc máu cấp ở BN STC:khi có 1 trong các dấu hiếu sau:

ü Tăng Kali máu (≥ 6,5 hoặc 7mmol/l), có thay đổi đặc hiệu trên điện tâm đồ.

ü Khi vô niệu kéo dài>72h, các biện pháp điều trị nội khoa bảo tồn không kết quả, urê máu, creatinin và kali vẫn tiếp tục tăng.

ü Quá tải tuần hoàn (OAP), đe đọa phù phổi cấp.

ü Hội chứng urê huyết cao có biểu hiện lâm sàng. Urê máu đã quá 250mg% hoặc 35mmol/l trở lên, càng tăng nhanh càng phải lọc máu sớm.

ü Viêm màng ngoài tim do tăng ure máu.

ü Chảy máu trầm trọng do urê huyết cao.

ü Toan máu nặng (pH <7.2).

ü Hạ natri máu nặng , có triệu chứng (Na <120 mEq).

ü Biểu hiện bệnh não: lú lẫn, co giật, hôn mê.

ü Khi cần loại bỏ độc chất.

Câu 59: Phân biệt STC chức năng và STC thực tổn ?

A. Đại cương:

B. Phân biệt suy thận cấp chức năng với suy thận cấp thực tổn, dựa vào:

ü Huyết áp tụt hay tăng. Tình trạng lâm sàng đặc biệt là biểu hiện mất nước mất máu (suy thận cấp chức năng) và biểu hiện giữ muối giữ nước (suy thận cấp thực tổn). Thời gian vô niệu, càng vô niệu kéo dài càng chắc suy thận thực tổn, sau 72h thì gần như chắc chắn là suy thận thực tổn.

ü Cận lâm sàng: dựa vào (tương đối, cần phối hợp thêm lâm sàng):

Suy thận cấp chức năng

Suy thận cấp thực tổn

1. Natri niệu

Thấp

Cao

2. Tỉ số natri/ kali

>1

<1

3. Ure máu/ creatinin máu

>30

<20

4. Tỉ trọng nước tiểu

Cao > 1,018

Thấp < 1,018

5. Nồng độ thẩm thấu niệu

Cao (> 600 mOs/Kg H2O)

Thấp (<600 mOs/Kg H2O)

6. Urê niệu/ urê máu

>10

<10

Câu 60: Trình bày nguyên nhân gây suy thận mạn ?

A. Định nghĩa:

ü Suy thận mạn là tình trạng bệnh lý mạn tính của thận, làm giảm sút từ từ số lượng Nephron chức năng; gây suy giảm từ từ mọi chức năng của thậnKHÔNG hồi phục; làm thận không còn khả năng duy trì cân bằng nội môi và nội tiết củạ mình.

ü Suy thận mạn là một hội chứng diễn biến qua từng giai đoạn từ nhẹ đến nặng. Triệu chứng bệnh ở giai đoạn sớm rất kín đáo, dễ bị bỏ qua. Khi biểu hiện lâm sàng rõ thì đã ở giai đoạn cuối rất khó xử lý và tốn kém. Bệnh trở thành vấn đề nan giải cho BN, gia đình và xã hội.

B. Nguyên nhân:

1. Bệnh lý cầu thận mạn tính:là nguyên nhân hay gặp nhất, bao gồm:

v Bệnh lý cầu thận tiên phát:

ü Viêm cầu thận mạn.

ü Hội chứng thận hư.

ü Viêm cầu thận tiến triển nhanh.

v Bệnh lý cầu thận thứ phát:

ü Viêm cầu thận lupus.

ü Bệnh thận đái tháo đường.

ü Viêm nút quanh động mạch.

ü Viêm mao mạch dị ứng (Scholein-Henoch).

2. Bệnh lý ống - kẽ thận mạn tính:

ü Viêm thận - bể thận mạn tính.

ü Sỏi tiết niệu có biến chứng.

ü Nhiễm độc thận do thuốc: các thuốc giảm đau.

ü Các kim loại nặng: thủy ngân, muối vàng.

ü Bệnh thận do rối loạn chuyển hóa:

o RLCH acid uric (Goutte).

o RLCH canxi (tăng canxi máu).

o Bệnh bột thận (Amyloid).

3. Bệnh lý mạch máu thận:

ü Xơ hóa quanh thận lành tính hoặc ác tính do tăng huyết áp.

ü Huyết khối vi mạch thận.

ü Tắc tĩnh mạch thận.

4. Bệnh lý thận di truyền:

ü Bệnh thận đa nang.

ü Hội chứng Alport (bệnh thận gia đình kèm điếc).

ü Bệnh thận do thai nghén.

ü Teo thận một bên.

5. Không rõ nguyên nhân.

Câu 61:Trình bày triệu chứng lâm sàng của suy thân mạn.

A. Định nghĩa:

B. Triệu chứng lâm sàng:

v Trong giai đoạn đầu của STM, các biểu hiện lâm sàng nghèo nàn, dễ bị bỏ qua. Giai đoạn muộn, TCẬN LÂM SÀNG biểu hiện rầm rộ, BN thường đến khám vì đợt cấp của STM.

v Phù, đái ít:

ü Phù trong suy thận mạn phụ thuộc vào giai đoạn và nguyên nhân gây STM:

o STM do bệnh lý cầu thận thường phù to hoặc rất to, có thể kèm tràn dịch màng phổi, màng bụng, màng tinh hoàn (ở nam giới), màng ngoài tim.

o STM do bệnh lý ống thận - kẽ thận thường phù nhẹ, kín đáo thậm chí không phù. BN chỉ có cảm giác nặng mí mắt về buổi sáng, nặng mặt.

ü Đái ít: thường gặp trong đợt cấp của STM, lượng nước tiểu dưới 500ml/24h. STM giai đoạn ổn định BN thường đái bình thường hoặc đái nhiều về đêm.

v Thiếu máu:

ü Là triệu chứng luôn có nhưng ở giai đoạn đầu dễ bị bỏ qua vì thiếu máu nhẹ.

ü Mức độ thiếu máu thường tỷ lệ với mức độ suy thận. Suy thận càng nặng, thiểu máu càng rõ rệt.

ü Thiếu máu nặng lên nhanh nếu có xuất huyết nhất là xuất huyết tiêu hóa đi kèm.

ü Thiếu máu khó hồi phục.

ü Triệu chứng thiếu máu nhiều khi là triệu chứng đưa bệnh nhân tới bệnh viện.

v Tăng huyết áp:

ü Là triệu chứng rất thường gặp. HA tăng cả 2 trị số tâm thu và tâm trương. Cá biệt có trường hợp THA ác tính làm chức năng thận suy sụp nhanh chóng dẫn tới tử vong. THA có thể vừa là nguyên nhân vừa là biểu hiện của STM, nhiều khi rất khó phân biệt trên lâm sàng.

v Suy tim:

ü Là triệu chứng thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn. Suy tim có thể do THA, do giữ nước giữ muối hoặc do thiếu máu.

ü Biểu hiện: BN khó thở từ nhẹ đến nặng, tim đập nhanh, gan to, tĩnh mạch cổ nổi.

ü Suy tim rõ thường gặp ở giai đoạn muộn hoặc đợt cấp của STM.

v Hội chứng tăng urê máu: là triệu chứng gặp trong đợt cấp hoặc giai đoạn cuối cùng của STM. Biểu hiện:

ü Thần kinh: BN lơ mơ, vật vã, tiền hôn mê, có thể co giật, rối loạn tâm thần, cuối cùng đi vào hôn mê sâu.

ü Tim mạch: mạch nhanh, tăng huyết áp, suy tim hoặc trụy mạch, tiếng cọ màng ngoài tim do urê máu cao là biểu hiện cuối cùng của STM và thường là dấu hiệu báo tử vong trong vòng 1-14 ngày nếu không được lọc máu ngoài thận.

ü Hô hấp: rối loạn nhịp thở kiểu toan máu: thở nhanh, sâu, nhịp thở Kussmaul hoặc Cheyne - Stokes. Có thể có tiếng cọ màng phổi.

ü Tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn, ỉa lỏng vô cớ, lưỡi đen.

ü Xuất huyết: thường gặp ởgiai đoạn cuối. Hay gặp chảy máu mũi, chảy máu chân răng chảy máu dưới da họặc chảy máu tiêu hóa (biểu hiện nôn máu, ỉa phân đen). Khi có chảy máu tiêu hóa, tiên lượng bệnh rất xấu, urê máu sẽ tăng lên rất nhanh, suy thận sẽ nặng lên nhanh chóng.

ü Các biểu hiện khác:

o Ngứa (khi có lắng đọng canxi dưới da). Đây là triệu chứng gợi ý cường cận giáp trạng thứ phát.

o Chuột rút thường về đêm do rối loạn canxi máu.

o Hạ thân nhiệt.

o Viêm dây thần kinh ngoại vi: cảm giác rát bỏng ở chân, cảm giác kiến bò. Các triệu chứng này rất khó để điều trị kể cả khi có lọc máu ngoài thận.

Câu 62: Trình bày các xét nghiệm cần làm trong bệnh suy thận mạn ?

A. Định nghĩa:

B. Triệu chứng cận lâm sàng:

1. Mức lọc cầu thận giảm:

ü Khi mức lọc cầu thận giảm dưới 50% thì bắt đầu có biểu hiện suy thận.

ü Mức lọc cầu thận là thông số có giá trị chẩn đoán, tiên lượng và điều trị bệnh, được tính theo độ thanh thải của creatinin nội sinh theo công thức sau:

CCr

ü Trong đó:

o U: nồng độ Creatinin trong nước tiểu (mmol/l).

o V: thể tích nước tiểu (ml/phút).

o P: nồng độ Creatinin huyết tương (mmol/l).

o S: diện tích da tính theo bảng Dubois đối chiếu chiều cao và cân nặng cơ thể.

o 1.73: diện tích cơ thể - chuẩn quốc tế (m2)

ü Ngoài ra, mức lọc cầu thận còn đươc ước tính theo công thức của Cocroft và Gault:

CCr

Hoặc :

CCr

ü Ghi chú:Mức lọc cầu thận bình thường là 120 ml/phút.Ở nữ tính theo công thức trên nhưng nhân với 0,85

2. Nitophiprotein tăng cao trong máu:

v Chủ yếu là tăng urê máu và creatinin máu:

ü Trị số bình thường:

o Urê: 1.7 - 8.3 mmol/1 (10 - 50mg/dl).

o Creatinin:Nam: 53 - 97 mmol/1 (0,6 - l,l mg/dl).

Nữ: 44 - 80mmol/l (0,5 - 0,9 mg/dl).

ü (Nữ giới có nồng độ urê và creatinin thấp hơn nam giới do lượng cơ bắp của nữ ít hơn nam)

ü Ở một người nhất định, creatinin máu ít thay đổi, trong khi urê máu có thể dao động chút ít theo chế độ ăn và uống. Urê máu sẽ tăng giả tạo với chế độ ăn nhiều protid và uống ít nước. Do vậy creatinin máu có giá trị tin cậy hơn so với urê máu, nó phản ánh tổn thương chức năng thận.

ü Khi urê máu và creatinin máu tăng song song là biểu hiện của suy thận đơn thuần. Urê máu tăng nhiều trong khi creatinin máu tăng ít là biểu hiện của suy thận ngoài thận.

ü Khi urê máu > 8.33mmol/l là bắt đầu tăng. Creatinin máu > 130mmol/l là đã tăng rõ rệt.

v Acid uric máu tăng. Trị số bình thường acid uric là 180 - 400 mmol/l (4mg/dl).

3. Điện giải đồ máu:

ü Natri máu thường giảm khi mức lọc cầu thận <20ml/phút. Bình thường 140mmol/l.

ü Kali máu bình thường hoặc giảm. Bình thường kali máu là 4.5mmol/l. Khi kali máu tăng cao là biểu hiện đợt cấp của suy thận mạn có kèm thiểu niệu hoặc vô niệu.

ü Canxi máu giảm (canxi máu bình thường là 2.5mmol/l).

ü Phospho máu tăng (phospho máu vô cơ bình thường là l mmol/1). Khi canxi máu tăng, phospho máu giảm là có khả năng cường cận giáp trạng thứ phát.

4. pH máu giảm:Khi suy thận giai đoạn 3, 4 pH máu sẽ giảm (bình thường pH 7.36 - 7.43), dự trữ kiềm giảm (bicarbonat giảm), kiềm dư giảm (BE giảm).

5. Xét nghiệm nước tiểu:

ü Protein niệu: thường bao giờ cũng có. Tùy theo nguyên nhân suy thận mạn mà pro niệu nhiều hay ít. Nếu do tổn thương cầu thận, pr niệu thường nhiều: 2 - 3g/24h; do thận hư: pro niệu > 3.5g/24h; do viêm thận bể thận: pr niệu < lg/24h,

ü Hồng cầu niệu: gặp trong suy thận mạn do sỏi tiết niệu (thường có đái máu đại thể kèm theo) hoặc do viêm cầu thận (đái máu vi thể).

ü Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu: gặp trong suy thận mạn do viêm thận bể thận mạn. Có khi nước tiểu đục (đái mủ).

ü Urê niệu và creatinin niệu: càng suy thận nặng urê, creatinin niệu càng giảm. Bình thường, urê niệu 20 - 30g/24h, creatinin niệu 1,0 - 1,5g/24h.

6. Thăm dò hình thái

ü Siêu âm thận niệu: cho phép đánh giá kích thước thận, đài bể thận và hệ thống dẫn niệu, sỏi niệu, u hoặc nang thận. Trong suy thận mạn, thận thường teo nhỏ, mất ranh giới giữa nhu mô và đài bể thận (siêu âm thận - tiết niệu giúp chẩn đoán xác định và chẩn đoán nguyên nhân suy thận mạn).

ü Chụp XQ thận có thuốc hoặc không để tìm nguyên nhân.

ü Chụp XQ xương sọ, ngực, tay để phát hiện loạn dưỡng xương do thận.

Câu 63:Chẩn đoán xác định và chẩn đoán giai đoạn Suy thận mạn.

A. Định nghĩa:

B. Chẩn đoán xác định:

1. Tiền sử: có phù, tăng huyểt áp, nhiễm khuẩn tiết niệu, sỏi niệu.

2. Lâm sàng:phù, tăng huyết áp, thiếu máu, có thể có suy tim hoặc hội chứng tăng urê máu.

3. Cận lâm sàng:

ü Protein niệu nhiều hay ít.

ü Urê, creatinin máu tăng.

ü Mức lọc cầu thận giảm.

C. Chẩn đoán giai đoạn:Dựa vào mức lọc cầu thận và creatinin máu, chia giai đoạn (phân độ) suy thận mạn như sau:

Giai đoạn

Mức lọc cầu thận (ml/phút)

Creatinin máu

mg/dl

mmol/l

Bình thường

120

0,8 - 1,2

70 - 106

Suy thận độ I

60 - 41

<1.5

<130

Suý thận độ II

40 - 21

1,5 - 3,4

130 - 299

Suy thận độ III

a

20 - 11

3.5 - 5.9

300 - 499

b

10 - 5

6,0 - 10

500 - 900

Suy thận độ IV

<5

>10

> 900

Câu 64: Trình bày tiến triển và yếu tố làm tăng nặng suy thận mạn ?

A. Định nghĩa:

B. Tiến triển:

ü Suy thận mạn tiến triển có thể kéo dài 5 - 10 năm hoặc lâu hơn tùy trường hợp. Các giai đoạn của suy thận mạn nối tiếp nhau lần lượt, mức lọc cầu thận giảm sút từ từ đến mức hoàn toàn và không hồi phục. BN sẽ tử vong trong bệnh cảnh của suy tim, phù phổi hoặc hội chứng tăng urê máu.

ü Trong quá trình diễn tiến, bệnh thường có những đợt cấp tính xảy ra nhất là khi có những yếu tố làm nặng bệnh. Sau mỗi đợt cấp, suy thận mạn thường nặng thêm lên. Càng có nhiều đợt cấp, suy thận mạn càng nhanh kết thúc đến giai đoạn cuối cùng.

C. Các yếu tố làm nặng bệnh:

ü Tăng huyết áp nặng không được khống chế tốt.

ü Nhỉễm khuẩn: mọi nhiễm khuẩn toàn thân, tai mũi họng, nội tạng hoặc nhiễm khuẩn tiết niệu đều làm suy thận mạn nặng thêm.

ü Xuất huyết: đặc biệt là xuất huyết tiêu hóa sẽ làm nặng thêm tình trạng thiếu máu và suy thận mạn.

ü Dùng các thuốc độc cho thận: các kháng sinh nhóm aminosid, sulfamid, lợi tiểu thiazid, lợi tiểu thủy ngân.

ü Tắc đường dẫn niệu: do u, sỏi, có thể gây đợt cấp suy thận mạn.

ü Ăn quá nhiều protid, ăn quá nhiều natri.

ü Rối loạn nước và điện giải.

Câu 65: Phân biệt STC với đợt cấp STM ?

A. Đại cương.

B. Phân biệt STC với đợt cấp STM:

STC

Đợt cấp STM

1. Tiền sử

Chưa có bệnh thận trước đó.

Nguyên nhân cấp tính trước thận - tại thận - sau thận: chấn thương, dùng thuốc bất thường, mất nước, truyền máu,...

TS bệnh thận TN mạn tính.

Có yếu tố làm nặng bệnh: dùng thuốc độc cho thận, nhiễm trùng, ỉa chảy,...

2. Nước tiểu

Thường vô niệu

Thường thiểu niệu

3. Thiếu máu

Không có hoặc mức độ thiếu máu không tỉ lệ với mức độ suy thận

Luôn có, mức độ TM tỉ lệ với mức độ suy thận

4. Huyết áp, suy tim

Huyết áp bình thường hoặc tăng (STC tại thận, sau thận);tụt (STC trước thận)

Suy tim hiếm gặp

Huyết áp tăng kéo dài.

Thường suy tim trái.

5. phù

Thường (-). STC thực tổn vô niệu kéo dài có thể gây phù

(+)

6. Siêu âm thận

Kích thước thận bình thường, ranh giới tủy vỏ rõ.

STC sau thận có giãn đài bể thận, đường dẫn niệu

Kích thước thận teo nhỏ, mất ranh giới tủy - vỏ.

7. Ure creatinin máu

Tăng vọt nhưng chỉ có trong giai đoạn vô niệu

Bình thường đã cao, nay tăng vọt.

8. Protein niệu

(-)/ ít

(+)

9. Đánh giá sau điều trị

Chức năng thận có thể phục hồi hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn

Giữ nguyên mức độ suy thận hoặc tăng độ.

Câu 66: Trình bàyphương pháp điều trị bảo tồn suy thận mạn?

A. Định nghĩa:

B. Điều trị bảo tồn:

v Chỉ định: khi mức lọc cầu thận ≥15 ml/phút, suy thận mạn giai đoạn sớm (I, II) hoặc suy thận giai đoạn cuối (III, IV) không có điều kiện điều trị thay thế. Phối hợp với phương pháp lọc máu và ghép thận.

v Nguyên tắc:

ü không làm nặng thêm thận suy.

ü Giảm triệu chứng của các đợt cấp, bao gồm:

1. Chế độ ăn

v Một chế độ ăn hợp lý cho BN STM phải đảm bảo:

ü Hạn chế đạm, chỉ cho đủ protein tối thiểu, đặc biệt là các acid amin cơ bản.

ü Giàu năng lượng bằng thức ăn ít đạm (các loại khoai, củ) để giảm bớt quá trình giáng hóa trong cơ thể.

ü Đủ vitamin và các yếu tố vi lượng.

ü Đảm bảo cân bằng nước, muối, ít toan, ít phosphate.

ü Chế biến họp khẩu vị

v Lượng protein tùy theo độ suy thận:

ü ST độ I, II: 0.6g/kg cân nặng/ngày.

ü ST độ IIIa: 0.5g/kg cân nặng/ngày.

ü ST độ Illb: 0.4g/kg cân nặng/ngày.

ü ST độ IV: 0.2g/kg cân nặng/ngày. Cần bổ sung thêm viên Keto-acid (Ketosteril 1viên/5Kg thể trọng)

ü Dùng protein có giá trị sinh học cao như thịt nạc, trứng, sữa, thịt cá nạc.

v Năng lượng: cung cấp 35 - 40 kcalo/kg/ngày. Nguồn cung cấp năng lượng là các loại khoai củ (khoai tây, khoai lang, khoai sọ), dầu mỡ, đường, mật. Hạn chê chất béo ở người có vữa xơ động mạch họặc tăng cholesterol máu.

v Vitamin: nguồn cung cấp là các loại rau, quả ít đạm và không chua như bầu, bí, dưa chuột, xà lách, rau cải, bắp cải, xu hào, cà rốt, nhãn, na, mít, đu đủ chín, quýt ngọt, dưa hấu, mía. Khi có vô niệu hay thiểu niệu hoặc tăng kali máu thì bỏ rau quả. Có thể bổ sung viên đa sinh tố như Homtamin, vitamin E.

v Nước và muối: lượng nước đưa vào cần bằng số lượng nước tiểu hàng ngày (trừ khi có mất nước). Muối và mì chính cần hạn chế 1 - 2g/ngày. Nêu có phù và tăng huyết áp thì cần giảm muối và mì chính.

v Chế biến hợp khẩu vị, đổi món và chia nhỏ nhiều bữa vì BN STM thường chán ăn.

2. Thuốc:

v Lợi tiểu:

ü thường dùng khi bệnh nhân có phù, đái ít, tăng huyết áp, suy tim.

ü Lasix viên 40mg, dùng 2-4-8 viên/ngày, có thể dùng hàng ngày hoặc cách ngày. Khi cần có thể dùng Lasix ống 20mg, tiêm TM 2 - 8 ống/ngày.

ü Tùy theo đáp ứng mà tăng liều mỗi lần 4 ống hoặc giảm liều.

ü Dùng lợi tiểu cần lưu ý kali máu (bù kali nếu kali máu thấp). Không dùng lợi tiểu nhóm thiazid.

v Thuốc hạ huyểt áp: tùy theo giai đoạn suy thận mạn, dùng thuốc hạ huyết áp phù hợp, tuân thủ chống chỉ định của thuốc

ü Nhóm chẹn dòngcanxi: Nifedipin viên 10mg: 2-4 viên/ngày.

Hoặc Nifedipin chậm viên 30mg: 1 viên/ngày.

Amlordipin viên 5mg: 1-2 viên/ngày.

Nifedipin nhanh (Adalat) viên l0mg đặt dưới lưỡi khi THA cấp tính, cần lưu ý khi dùng Adalat phải cẩn thận vì hạ HA nhanh quá mức, do đó chỉ đặt dưới lưỡi, không nên nhai nuốt và phải theo dõi HA chặt chẽ.

ü Nhóm ức chế men chuyển:Không dùng khi suy thận nặng từ độ III trở lên (MLCT <20ml/phút).

o Thuốc thường dùng: Perindopril (Coversyl) viên 5mg: 1 viên/ngày

Enalapril (Renitec) 20mg: 1 viên/ngày

o Ngoài tác dụng hạ áp, thuốc còn giảm sự phì đại thất trái, phục hồi cấu trúc thành mạch ở người THA; thuốc làm giãn mạch đi của cầu thận nên có lợi cho sự tướỉ máu thận.

ü Nhóm ức chế thần kinh trung ương:Aldomet hoặc Dopegyt viên 250mg dùng 2-4 viên/ngày (cần đề phòng hạ HA tư thế).

3. Chữa thiếu máu:

v Chỉ định truyền khối hồng cầu cùng nhóm:

ü Thiếu máu nặng, khi lượng hemoglobin <70 g/l

ü Bệnh nhân có xuất huyết tiêu hóa, thiếu máu nặng lên.

ü Bệnh nhân thiếu máu nặng có suy tim hoặc hội chứng động mạch vành cấp.

v Tiêm kích tố tạo hồng cầu Erythropoietin (Eprex, Epogen):

ü Thường dùng ở giai đoạn suy thận mạn III và IV, đang lọc máu chu kỳ.

ü Liều thường dùng 50 đơn vị/Kg/lần tiêm. Thường tiêm dưới da, có thể truyền tĩnh mạch.

ü Cần theo dõi đáp ứng của thuốc bằng định lượng hemoglobin máu ngoạivi.

ü Lưu ý nếu huyết áp còn cao, chưa kiểm soát được cần thận trọng khi dùng thuốc vì thuốc này có thể ảnh hưởng đến việc kiểm soát huyết áp.

v Bổ sung yếu tố tạo hồng cầu:

ü Ăn uống đủ lượng đạm cần thiết, đủ yếu tố vi lượng.

ü Bổ sung vitamin nhóm B, acid folic, sắt (Tardyferon B9 hoặc Uniferon B9).

4. Chống nhiễm khuẩn:

ü Dùng kháng sinh không độc cho thận như Ampicillin, Amoxicillin, Erythromycin, Augmentin.

ü Giải quyết các ổ hoại tử hoặc xuất huyết.

5. Điều trị các triệu chứng khác:

v Chống tăng kali máu ở suy thận giai đoạn cuối khi có đái ít, vô niệu bằng:

ü Hạn chế rau quả và thức ăn chứa nhiều kali.

ü Dùng thuốc lợi tiểu thải kali (Lasix hoặc furosemid).

ü Truyền Glucose ưu trương kết hợp với Insulin, hoặc truyền Bicarbonat. Tiêm tĩnh mạch Canxigluconat.

v Nhựa trao đổi ion: Resoium (uống).

v Lọc máu khi cần.

v Chống toan hóa máu bằng truyền Natribicarbonat hoặc dạng bột uống.

v Chống hạ canxi máu bằng dùng vitamini D và canxi.

v Chữa suy tim:hạ huyết áp, chữa thiếu máu, giảm phù, ăn nhạt, khi cần thêm các thuốc giãn mạch (Nitrat tác dụng chậm), cẩn thận khi dùng glycozid trợ tim (digoxin).

v Tăng đồng hóa: Testosteron hoặc Durabolin.

v Nếu suy thận do bệnh toàn thân (ĐTĐ, lupus ban đỏ) cần kết hợp điều trị bệnh chính bằng các thuốc không độc cho thận.

Câu 67: Nêu biện pháp dự phòng suy thận mạn?

A. Định nghĩa:

B. Dự phòng suy thận mạn

1. Dự phòng cấp I:

ü Tránh lạnh, ẩm. Giữ vệ sinh răng miệng, ngoài da, đề phòng nhiễm liên cầu mũi họng và ngoài da.

ü Có chế độ ăn uống hợp lý, tăng vận động, tránh béo phì, không hút thuốc lá.

ü Phát hiện và điều trị tốt các bệnh viêm cầu thận cấp, viêm đường tiết niệu, tăng huyết áp, đái tháo đường, sỏi tiết niệu, dị dạng đường tiết niệu tránh dẫn tới biến chứng suy thận mạn.

2. Dự phòng cấp II:

ü Phát hiện sớm suy thận mạn ở những người bị mắc các bệnh có thể dẫn đến suy thận mạn như tăng huyết áp, đái tháo đường, viêm cầu thận mạn, viêm thận bể thẩn mạn, lupus ban đỏ để có hướng quản lý, theo dõi và điều trị sớm.

ü Điều trị đúng cách, quản lý và tư vấn tốt cho những người đã phát hiện suy thận để đề phòng các đợt cấp.

ü Ở những người đã được chẩn đoán suy thận cần phòng tránh các yếu tố làm nặng bệnh.

o Kiểm soát tốt huyết áp.

o Điều trị tốt các tình trạng nhiễm khuẩn: mọi nhiễm khuẩn toàn thân, tai mũi họng, nội tạng hoặc nhiễm khuẩn tiết niệu đều làm suy thận mạn nặng thêm.

o Xuất huyết: đặc biệt là xuất huyết tiêu hóa sẽ làm nặng thêm tình trạng thiếu máu và suy thận mạn.

o Tránh dùng các thuốc độc cho thận: các kháng sinh nhóm aminozid, sulfamid, lợi tiểu thiazid, lợi tiểu thủy ngân.

o Giải phóng các nguyên nhân gây tắc đường dẫn niệu: do u, sỏi, có thể gây đợt cấp suy thận mạn.

o Ăn giảm protid tùy theo mức độ suy thận:ST độ I, II: 0.6g/kg cân nặng/ngàỵ.ST độ IIIa: 0.5g/kg cân nặng/ngày.ST độ IIIb: 0.4g/kg cân nặng/ngày.ST độ IV: 0.2g/kg cân nặng/ngày.

o Ăn giảm muối

o Tránh rối loạn nước - điện giải.

ü Nếu có thể, nên chỉ định lọc máu sớm không để suy thận quá nặng, thể trạng quá thiếu máu, hiệu quả lọc máu sẽ bị hạn chế.

Câu 68: Trình bàynguyên nhân bệnh viêm đài bể thận cấp, mạn?

A. Đại cương:

ü Viêm thận bể thận là bệnh lý nhiễm khuẩn tiết niệu mà tổn thương đã lan tới bể thận và tổ chức kẽ thận.

ü Khi viêm thận bể thận lần đầu hoặc đã tái phát nhưng chưa có biểu hiện xơ hóa khoảng kẽ bệnh biểu hiện trên lâm sàng rầm rộ với những triệu chứng: sốt cao, rét run, đau hông lưng, kèm theo có đái buốt, đái rắt, vỉ khuẩn niệu, bạch cầu niệu nhiều, protein niệu thì gọi là viêm thận bể thận cấp.

ü Khi viêm thận bể thận cấp đã tái phát nhiều lần, hoặc bệnh âm ỉ kéo dài đã gây xơ hóa tổ chức kẽ thận làm giảm chức năng tái hấp thu của ống thận, về sau có thể xơ hóa cả cuộn mao mạch cầu thận gây suy chức năng lọc cầu thận thì gọi là viêm thận bể thận mạn.

B. Nguyên nhân:

1. Nguyên nhân vi khuẩn:

ü Chủ yếu là các vi khuẩn gram âm, chiếm khoảng > 90%, thường gặp các vi khuẩn:

o Ecoli: 60 - 70%.

o Klebsiella: 15-20%.

o Proteus: 10 - 15%.

o Enterobacter: 5 -10%

o Một số VK gram âm khác.

ü Vi khuẩn gram dương, chiếm < 10%:

o Enterocoque: 2%.

o Staphylocoque: 1%.

o Các VK gram dương khác: 3 - 4%.

2. Nguyên nhân thuận lợi:

v Bao gồm toàn bộ các nguyên nhân gây nghẽn đường bài xuất nước tiểu, gây ứ trệ dòng nước tiểu. Do vậy tạo điều kiện thuận lợi cho nhiễm trùng. Khi đã có nhiễm trùng, các nguyên nhân gây nghẽn và ứ trệ nước tiểu này tạo điều kiện thuận lợi duy trì nhiễm trùng. Như vậy, một khi nhiễm khuẩn tiết niệu hoặc viêm thận bể thận xảy ra trên BN có tắc nghẽn dòng nứớc tiểu, bệnh thường dai dẳng và nặng.Các nguyên nhân thuận lợi thường gặp:

ü Sỏi thận, tiết niệu.

ü U thận, tiết niệu.

ü U bên ngoài chèn ép vào niệu quản.

ü U tuyến tiền liệt.

ü Dị dạng thận, niệu quản.,

ü Thận đa nang.

ü Thai nghén.

ü Đái tháo đường.

ü Các can thiệp: đặt sonde tiểu, soi bàng quang, cắt u tuyến tiền liệt qua nội soi..

v Khám phát hiện các nguyên nhân thuận lợi là vô cùng quan trọng trong điều trị viêm thận, bể thận. Cần tiến hành khám toàn diện, chụp bụng không chuẩn bị, siêu âm, chụp UIV, UPR...

Câu 69: Trình bày triệuchứng lâm sàng, cận lâm sàng của viêm đài bể thận cấp?

A. Đại cương:

B. Triệu chứng lâm sàng và CẬN LÂM SÀNG:

1. Dấu hiệu nhiễm khuẩn:Xuất hiện rầm rộ. Sốt cao, rét run, sốt dao động. Thể trạng suy sụp nhanh, mội khô, lưỡi bẩn.

2. Đau:Đau vùng hố sườn lưng, một bên hoặc cả hai bên. Có khi. đau dữ đội, nhưng thường là đau tức, âm ỉ. Đau lan xuống dưới vùng sinh dục. Có trường hợp có cơn đau quặn thận điển hình. Vỗ vùng hố sườn lưng BN có phản ứng đau, tức, rất có giá trị nhất là khi BN chỉ có đau 1 bên.

3. Hội chứng bàng quang:Thường có, nhưng không phải trường hợp nào cũng có.

ü Đái buốt: cảm giác nóng rát, đau buốt khi đái.

ü Đái rắt: cảm giác mót đái, buộc phải đi đái liên tục, mỗi lần đi đái rất ít, có khi chỉ vài giọt.

ü Đái đục, có trường hợp đái máu.

ü Tuy nhiên HCBQ có thể xuất hiện trước khi có VTBT cấp.Khi có triệu chứng VTBT cấp, triệu chứng viêm BQ đã đỡ làm bỏ qua chẩn đoán.

4. Khám thận:

ü Có thể thấy thận to, sờ thấy khối thận, ấn đau tức.

ü Chạm thận, bập bềnh thận dương tính.

ü Chụp bụng nếu nghi ngờ có sỏi thận tiết nệu: có thể thấy hình sỏi cản quang trên phim. Chụp UIV chỉ làm trong giai đoạn cấp khi nghi ngờ có nguyên nhân thuận lợi gây tắc nghẽn đường bài xuất nước tiểu.

ü Siêu âm thận: thận hơi to hơn bình thường, đài bể thận giãn ít hoặc nhiều, đôi khi thấy ổ viêm trong nhu mô thận hoặc thấy nguyên nhân thuận lợi như: sỏi, thận đa nang.

5. Nước tiểu:

ü Màu sắc:Đái đục: thường gặp do có nhiều vi khuẩn và bạch cầu.Đái mủ: có thể có.Đái máu: vi thể hoặc đại thể.

ü Cấy nước tiểu: là XN cần làm trước khi cho KS.

ü Xét nghiệm nước tiểu:

o Bạch cầu niệu > 5000/phút.

o Protein niệu có nhưng lượng ít (thường < lg/24h),

o Vi khuẩn niệu > 105 VK/ml, thường 1 loại, đa số là do TK gram âm, trong đó 60% là E.coli, số ít là TK mủ xanh hoặc tụ cầu vàng. Các VK khác chiếm < 5% số BN.

6. Máu:

ü Số lượng BC tăng, chủ yếu là BC đa nhân trung tính.

ü Cấy máu khi có sốt > 3 8°c, cần cấy máu ít nhất 2 lần, lấy máu ở 2 vị trí khác nhau 2 lần cách nhau 30-60 phút. Kết quả có thể thấy vi khuẩn mọc.

ü Khi urê, creatinin máu tãng là có suy thận cấp hoặc đợt cấp của suy thận mạn.

Câu 70: Trình bày triệu chứng lâm sàng, cậnlâm sàng của viêm đài bể thận mạn?

A. Đại cương:

B. Lâm sàng và cận lâm sàng:

1. Tiền sử:

ü Có tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu tái phát nhiều lần.

ü Có tiền sử sỏi thận, thận đa nang, dị dạng đường tiết niệu, u tuyến tiền liệt, trào ngược bàng quang - niệu quản.

2. Lý do đến khám bệnh:

ü Hội chứng bàng quang (đái buốt, đái rắt, đái đục) tái đi tái lại nhiều lần.

ü Cơn đau quặn thận kiểu sỏi tiết niệu hoặc chỉ đau vùng hông lưng, đau tức, khó chịu khi thay đổi tư thế, lao động nặng.

ü Hội chứng urê máu cao.

ü Thiếu máu: hoa mắt, chóng mặt, mệt mỏi nhiều, thậm chí khó thở gắng sức.

ü Tăng huyết áp: đau đầu, có trường hợp có tai biến mạch máu não do tăng huyết áp.

3. Triệu chứng lâm sàng: VTBT mạn được chia làm 2 giai đoạn: sớm (chưa có suy chức năng lọc) và muộn (đã có suy chức năng lọc), biểu hiện:

ü Giai đoạn sớm không phù, trái lại BN có dấu hiệu mất nước do đái nhiều: da khô, đàn hồi da giảm, BN chỉ có phù vào giai đoạn đã có suy chức năng lọc của cầu thận khi đó BN thường có biểu hiện thiểu niệu hoặc vô niệu kèm theo.

ü Hội chứng bàng quang:

o Đái buốt, đái rắt, đái đụ

o Đau ê ẩm vùnghông lưng, một hoặc cả hai bên.

o Vỗ vùng hố lưng BN đau tức.

ü Khi có đái nhiều (đái đêm thường xuyên, ít nhất một lần hoặc nhiều lần đi đái đêm) kèm theo khát là khả năng cô đặc nước tiểu giảm.

ü Khi có vô niệu hoặc đái ít là biểu hiện của gỉảm chức năng lọc cầu thận.

ü Thiếu máu: là biểu hiện của suy thận, mức độ nặng nhẹ của thiếu máu tương xứng với mức độ suy thận mạn. BN có da xanh, niêm mạc nhợt, số lượng HC, Hb, Hct giảm.

ü Tăng huyết áp: có thể tăng vừa hoặc tăng rất cao, thường xuất hiện muộn ở giai đoạn đã có suy thận (> 80% bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn III, IV có THA)

4. Triệu chứng cận lâm sàng:

ü Protein niệu: thông thường < lg/24h, ít khi > 2g/24h.

ü Bạch cầu niệu: > 5000/phút hoặc > 1000/ml, có tế bào mủ.

ü Hồng cầu niệu: ít có, trừ trường họp có hoại tử núm thận hoặc có sỏi tiết niệu.

ü Vi khuẩn niệu: > 105 VK/ml.

ü Khả năng cô đặc nước tiểu giảm sớm: Nghiệm pháp cô đặc nước tiểu: tỷ trọng nước tiểu không vượt quá 1.025, áp suất mrợc tiểu sáng sớm thấp < 600m0smol/l. Phân ly chức năng cầu - ống thận: chức năng tái hấp thu của ống thận giảm trong khi chức năng lọc của cầu thận còn bình thường. Đây là XN có giá trị trong chẩn đoán viêm thận bể thận mạn giai đoạn sớm.

ü Urê, creatinin máu tăng, MLCT giảm khi có suy thận.

ü Siêu âm, XQ thận: có thể thấy nguyên nhân thuận lợi như sỏi, dị dạng đường niệu, phì đại lành tính TTL; có thể thấy bờ thận gồ ghề, hai thận teo nhỏ nhưng không đều, xơ hóa; đài bể thận có thể giảm ít hoặc nhiều

ü UIV: tổn thương đài bể thận mức độ khác nhau: đài thận tù, vẹt, bể thận giãn..

ü Sinh thiết thận: chẩn đoán chắc chắn VTBT mạn: xơ hóa tổ chức kẽ thận, có thể đã xơ hóa đến mao mạch cầu thận.

Câu 71: Phân biệt viêm đài bể thận cấp với đợt cấp viêmđài bể thận mạn ?

A. Đại cương:

B. Chẩn đoán phân biệt VTBT cấp vớiđợt cấp viêm đài bể thận mạn:

Viêm TBT cấp

Đợt cấp viêm TBT mạn

1. Tiền sử

KHÔNG có tiền sử NK tiết niệu tái phát nhiều lần

Có tiền sử NK tiết niệu tái phát nhiều lần.

Có tiền sử sỏi thận, thận đa nang, dị dạng đường niệu, u TLT, trào ngược BQ - NQ.

2. HC NT

(+)

(+)

3. Đau

Đau tức hố sườn lưng, lan xuống dưới hoặc CĐQT điển hình

4. Hội chứng BQ

(+)

(+)

5. HC tăng ure máu

(-)

Thường (+)

6. phù

(-)

(+)/(-)

7. thiếu máu

(-)

(+)/(-)

8. THA

(-)

(+)/(-)

9. Khám thận

Có thể sờ thấy thận to

Chạm thận (+), bập bềnh thận (+)

Chạm thận (-), bập bềnh thận (-)

Thăm HM - TT có thể thấy phì đại TLT

10. Nước tiểu

Màu sắc: đục, mủ hoặc đỏ máu.

BC niệu >5000/phút

VK niệu ≥105VK/ml

Pro niệu <1g/24h

Câu 72: So sánh triệu chứng lâm sàng của viêm đài bể thận cấp với viêm đài bể thận mạn?

Viêm thận bể thận cấp

Viêm thận bể thận mạn

Tiền sử

Bệnh nhân thường có yếu tố nguy cơ gây nhiễm khuẩn tiết niệu:sau khi soi bàng quang ,bệnh nhân phì đại lành tính tuyến tiền liệt,sau thủ thuật tiết niệu,bất động kéo dài,sonde bàng quang...

Tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu thường là bị lần đầu hoặc tái phát nhưng không nhiều

Bệnh nhân bị nhiêm khuẩn tiết niệu nhiều lần hoặc bệnh âm ỉ kéo dài không điều trị

Dấu hiệu tiểu nhiều vào ban đêm

Không có,cần phân biệt đáo dắt trong hội chứng bàng quang:mót đái nên phải đi đái liên tục nhưng mỗi lần lượng nước tiểu ít

Có dấu hiệu đi tiểu nhiều ban đêm :số lần đi tiểu tăng,lượng nước tiểu trong mỗi lần bình thường

Hoặc thấy lượng nước tiểu ban đêm tăng:bình thường lượng nước tiểu ban ngày gấp đôi ban đêm,nếu tỉ lệ này giảm chứng tỏ đã có bất thường chức năng ống thận

Dấu hiệu mất nước

Bệnh nhân thường không có dấu hiệu mất nước,hoặc có dấu hiệu mất nước trong trường hợp sốt rất cao

có biểu hiện mất nước trong giai đoạn đầu :da khô,đàn hồi da giảm do khả năng cô đặc nước tiểu giảm gây đái nhiều,mất nước nhiều

Số lượng nước tiểu

Bệnh nhân thường không có đa niệu

Bệnh nhân có thể có đa niệu(.2,5 lít/24 giờ) trong giai đoạn đầu của bệnh

Câu 73: Trình bày cácphương pháp điều trị bệnh viêm đài bể thận cấp?

A. Đại cương:

B. Điều trị:

1. Điều trị chung: Ăn nhẹ, uống nhiều nước, uống nước lọc, nước quả trong những ngày đầu, đảm bảo duy trì lượng nước tiểu >1.5 lít/24h. Khi có suy thận nặng, BN đái ít hoặc vô niệu, trên lâm sàng có phù khi đó cần kiêng rau quả và uống ít nước, ăn giảm đạm. Điều trị loại bỏ các nguyên nhân thuận lợi: sỏi thận, sỏi niệu quản, bàng quang, u xơ TLT

2. Điều trị kháng sinh:

v Trước khi có kết quả kháng sinh đồ: thường cho kháng sinh tác động lên vi khuẩn Gram âm là chính. Lựa chọn các thuốc như sau:

ü Cephalosporin thế hệ 2 hoặc 3 (Cefuroxim, Ceftriaxon, Cefoperazon)

ü Nhóm Quinolon: Ciprofloxacin, Levofloxacin,..

ü Nhóm Aminoglycosid: Kanamycin, Netromycin, Gentamycin,..

ü Ampixillin kết hợp với acid Clavulanic: Augmentin, Clamentin,..

ü Nhóm Chloramphenicol: Cloroxid,..

ü Không nên dùng Penicillin

ü Có thể phối hợp 2 kháng sinh tùy đánh giá tình trạng nhiễm trùng của người bệnh ngay từ đầu (1 kháng sinh tiêm, 1 kháng sinh uống hoặc 2 kháng sinh tiêm).

v Khi có kết quả kháng sinh đồ: sau 3-5 ngày điều trị kết quả lâm sàng không tốt lên thì cân nhắc đổi kháng sinh theo kháng sinh đồ.

v Thời gian điều trị trung bình 10-14 ngày. Có thể kéo dài hơn khi cần.

3. Điều trị khác:

ü Hạ nhiệt độ, uống nhiều nước, giữ vệ sinh cơ thể, đặc biệt là vệ sinh sinh dục.

ü Bù đủ dịch bằng đường uống và/hoặc đường truyền tĩnh mạch: NaCl 0,9% hoặc Ringer 5%, Glucose 5% đảm bảo lượng nước tiểu >50ml/giờ.

ü Giảm đau, giãn cơ trơn khi đau.

ü Điều chỉnh các yếu tố thuận lợi (nếu có thể): sỏi niệu, phì đại tiền liệt tuyến, các nhiễm khuẩn sinh dục, dị dạng đường niệu,..

4. Một số trường hợp không điển hình

ü Cấy vi khuẩn không mọc: do tắc nghẽn nước tiểu hoàn toàn vi khuẩn không di chuyển được hoặc đã dùng kháng sinh trước đó. Chỉ định chụp UIV cấp có thể được đặt ra để xác minh chẩn đoán.

ü Diễn biến lâm sàng không thuận lợi mặc dù đã điều trị: tình trạng toàn thân không cải thiện hơn, chưa cắt sốt có chỉ định chụp UIV cấp để xem xét điều trị can thiệp ngoại khoa.

5. Một số trường hợp cần lưu ý:

v VTBT cấp ở người có thai:

ü Thường gặp ở 3 tháng cuối.

ü Thận trọng khi sử dụng thuốc kháng sinh. Có thể dùng nhóm sulfamid, penicillin (amoxicilin).

ü Không chỉ định chụp X-quang.

ü Trường hợp đài bể thận giãn kèm theo không đáp ứng thuốc cần xem xét chụp UIV để tìm nguyên nhân gây tắc nghẽn cơ giới và thận trọng chỉ định ngoại khoa.

ü Mọi thăm dò hình thái khác chỉ tiến hành sau đẻ.

v VTBT cấp tái phát nhiều lần:

ü Mỗi lần tái phát sẽ làm biến dạng đài thận, tái phát nhiều lần sẽ gây xơ hóa, teo nhu mô thận.

ü Nên điều trị kháng sinh kéo dài để dự phòng tái phát và tìm nguyên nhân.

v VTBT cấp vô niệu:

ü Có thể do tắc nghẽn ở thận duy nhất có chức năng hoạt động hoặc do sốc nhiễm khuẩn. Cả 2 trường hợp đều rất nặng và tiên lượng tử vong cao.

ü Giải quyết nguyên nhân tắc nghẽn là chỉ định cấp cứu.

6. Theo dõi sau giai đoạn điều trị

ü Nếu đáp ứng thuốc tốt và không còn triệu chứng lâm sàng, cấy vi khuẩn sau 5 ngày ngừng thuốc nếu không mọc coi như đã khỏi

ü Nếu không đáp ứng tốt, sau 2 tuần điều trị cần thiết chụp X-quang, cấy lại nước tiểu để xét can thiệp sỏi và áp xe quanh thận nếu có.

ü Nếu không có bất thường ở hệ tiết niệu: điều trị lại bằng kháng sinh khác phối hợp trong 2 tuần.

ü Nếu người bệnh tái phát với vi khuẩn cùng loại: tiếp tục điều trị 6 tuần.

7. Điều trị dự phòng

ü Cần điều trị triệt để khi có nhiễm khuẩn tiết niệu dưới.

ü Điều trị sớm các nguyên nhân gây nhiễm khuẩn tiết niệu, gây tắc nghẽn đường tiết niệu.

ü Uống đủ nước hàng ngày, không nhịn tiểu.

Câu 74: Trìnhbày các phương pháp điều trị bệnh viêm đài bể thận mạn

A. Đại cương:

B. Điều trị:

1. Điều trị chung:

ü Ăn nhẹ, uống nhiều nước, uống nước lọc, nước quả tròng những ngày đầu, đảm bảo duy trì lượng nước tiểu >1.5 lít/24h.

ü Khi có suy thận nặng, BN đái ít hoặc vô niệu, trên lâm sàng có phù khi đó cần kiêng rau quả và uống ít nước, ăn giảm đạm.

ü Điều trị loại bỏ các nguyên nhân thuận lợi: sỏi thận, sỏi niệu quản, bàng quang, u xơ TLT

2. Kháng sinh:

ü Điều trị kháng sinh khi có đợt cấp của VTBT mạn.Trước khi có kết quả kháng sinh đồ thường cho kháng sinh tác động lên vi khuẩn Gram âm là chính. Lựa chọn các thuốc như sau:

o Cephalosporin thế hệ 2 hoặc 3 (Cefuroxim, Ceftriaxon, Cefoperazon)

o Nhóm Quinolon: Ciprofloxacin, Levofloxacin,..

o Nhóm Aminoglycosid: Kanamycin, Netromycin, Gentamycin,..

o Ampixillin kết hợp với acid Clavulanic: Augmentin, Clamentin,..

o Nhóm Chloramphenicol: Cloroxid,..

o Không nên dùng Penicillin

ü Có thể phối hợp 2 kháng sinh tùy đánh giá tình trạng nhiễm trùng của người bệnh ngay từ đầu (1 kháng sinh tiêm, 1 kháng sinh uống hoặc 2 kháng sinh tiêm).

ü Khi có kết quả kháng sinh đồ: sau 3-5 ngày điều trị kết quả lâm sàng không tốt lên thì cân nhắc đổi kháng sinh theo kháng sinh đồ.

ü Thời gian dùng kháng sinh ít nhất 4 tuần.Chú ý lựa chọn kháng sinh không độc cho thận, điều chỉnh liều kháng sinh theo mức độ không độc cho thận.

ü Cố gắng loại bỏ càng sớm càng tốt các điều kiện thuận lợi:sỏi tiết niệu, u xơ TTL, dịdạng đường niệu, thận đa nang...

3. Điều trị khác:

ü Điều trị THA: dùng thuốc giãn mạch các nhóm: ức chế men chuyển, chẹn kênh canxi.. .không dùng thuốc ức chế men chuyển khi đã có tăng kali máu.

ü Điều trị thiếu máu: truyền khối hồng cầu khi số lượng HC giảm thấp <2-2.5 T/l.

ü Điều trị suy thận với điều trị nội khoa hoặc điều trị thay thế thận suy theo từng giai đoạn của suy thận.

Câu 75: Trình bàynguyên nhân viêm cầu thận mạn?

A. Đại cương:

ü Viêm cầu thận mạn là một bệnh có tổn thương cầu thận, tiến triển từ từ, kéo dài nhiều năm. Biểu hiện lâm sàng là phù, protein niệu, hồng cậu niệu kéo dài và tăng huyết áp. Kết cục cuối cùng là suy thận mạn không hồi phục.

ü Bệnh do nhiều nguyên nhân gây nên. Bệnh nhiều khi có biểu hiện lâm sàng là phù, protein niệu kéo dài, HC niệu kéo đài nhưng đôi khi biểu hiện phù không rõ ràng mà chỉ có biểu hiện là HC niệu và protein niệu âm thầm. Vì vậy bệnh rất dễ bị bỏ qua, chỉ đến khi có các biểu hiện của suy thận mạn như phù, thiếu máu, cao huyết áp hoặc suy tim mới được phát hiện.

B. Nguyên nhân:

1. Tổn thương cầu thận nguyên phát sau:

ü Viêm cầu thận cấp:Là nguyên nhân chủ yếu dẫn tới VCT mạn ở người trẻ. Trong VCT cấp, khi protein niệu và HC niệu tồn tại trên 6 tháng cần phải nghĩ tới VCT mạn. Protein niệu kéo dài >12 tháng thì xác định viêm cầu thận mạn.

ü Viêm cầu thận có hội chứng thận hư: Biểu hiện lâm sàng là phù to, đái ít, có thể có tràn dịch màng bụng, màng phổi hoặc màng tinh hoàn. Kèm theo BN có thể có sốt, HA tăng. XN protein niệu > 3.5g/24h, có HC niệu (đại thể hoặc vi thể). Diễn biến kéo dài, tồn tại protein niệu và hồng cầu niệu kéo dài lúc tăng lúc giảm. Nguyên nhân này hay gặp ở người lớn, diễn biến nhanh dẫn đến suy thận mạn không hồi phục.

2. Tổn thương cầu thận thứ phát sau:

ü Bệnh hệ thống như lupus ban đỏ, ban xuất huyết dạng thấp (Scholeỉn - Henoch): Là nguyên nhân khá thường gặp. Bệnh cảnh lâm sàng với ban đỏ hình cánh bướm ở mặt, sốt kéo dài, tổn thương nhiều cơ quan nội tạng trong đó có sự xuất hiện của protein niệu kéo đài, HC niệu kéo dài và nhanh dẫn tới suy thận mạn và tử vong.

ü Bệnh chuyển hóa:

o Bệnh đái tháo đường:Là nguyên nhân hay gặp hiện nay, ĐTĐ gây bệnh cảnh bệnh thận do ĐTĐ với biểu hiện protein niệu (+) từ ít tới nhiều. Ban đầu là sự xuất hiện của Microalbumin niệu (Albumin niệu vi định lượng) và tiếp sau đó là Macroalbumin niệu (Protein niệu (+)), protein niệu nhiều (HCTH do ĐTĐ), kết cục cuối cùng là suy thận do ĐTĐ (urê, creatinin máy tăng cao, mức lọc cầu thận giảm sút từ ít tới nhiều).

o Rối loạn chuyển hóa uric máu.

ü Tăng huyết áp nguyên phát:bắt đầu bằng sự xuất hiện của Micro Albumin niệu, Protein niệu(+) thường xuyên, giảm mức lọc cầu thận, suy thận mạn.

ü Một sỗ bệnh thận bẩm sinh, di truyền.

ü Không rõ nguyên nhân.

Câu 76: Trình bày triệu chứng lâm sàng và CẬN LÂM SÀNGcủa viêm cầu thận mạn?

A. Đại cương:

B. Triệu chứng lâm sàng:Thường chỉ có ở đợt tiến triển hoặc giai đoạn muộn của bệnh. Bệnh thường gặp ở người lớn với các biểu hiện:

ü Phù: Phù trắng, mềm, .ấn lõm.Thường chỉ phù nhẹ như nặng mí mắt khi ngủ dậy, nhiều khi bị bỏ qua. Trong giai đoạn tiềm tàng đôi khi không phù.Đôi khi BN có phù to toàn thân kèm tràn dịch các thanh mạc, trường hợp này thường có biểu hiện của HCTH.

ü Đái ít: Không rõ rệt, chỉ đái ít khi có phù to. Nước tiểu sẫm màu, ít có đái máu đại thể, không đái buốt rắt.

ü Tăng huyết áp: 80% BN có THA, THA không có đặc điểm riêng biệt.

ü Thiếu máu: không rõ rệt, chỉ thiếu máu rõ khi có suy thận. Mức độ thiếu máu tương xứng với mức độ suy thận.

ü TC khác: BN có thể đau ngang thắt lưng và thường không sốt.

C. CẬN LÂM SÀNG:

1. XN nước tiểu:

ü Protein niệu thường xuyên và kéo dài 6 - 12tháng: thường từ 1 - 2 g/24h, có thể tới 3g/24h. Nếu protein niệu > 3.5g/24h là có biểu hiện của HCTH đi kèm. Hồng cầu niệu: có ít (1+ - 2+).

ü Trụ niệu: thường gặp là trụ hạt (trụ hồng cầu). Nếu có kèm hội chứng thận hư có thể gặp trụ trong.

2. Urê, creatinin máu: thường bình thường.Đôi khi có urê, creatinin máu tăng nhẹ trong đợt cấp của viêm cầu thận mạn nhưng thoảng qua.Nếu urê, creatinin máu tăng cao, kéo dài, cần phải coi đã có suy thận.

3. Thăm dò hình thái thận: Làm siêu âm thận cho thấy kích thước thận hai bên có xu hướng teo nhỏ, ranh giới giữa tủy và vỏ thận không rõ ràng, tỷ lệ nhu mô thận/tủy thận <1. Khi có suy thận thường kích thước hai thận teo nhỏ đều nhau và mất ranh giới giữa tủy và vỏ thận

4. Trong 1 số trường hợp có thể chỉ định sinh thiết cầu thận.

Câu77: Trình bày chẩnđoán xác định, chẩn đoán phân biệt và tiến triển của viêm cầu thận mạn?

A. Đại cương:

B. Chẩn đoán xác định:

ü Lâm sàng: phù, THA. Có thể có tiền sử viêm cầu thận cấp từ trẻ, ĐTĐ, THA, lupus ban đỏ,...

ü CẬN LÂM SÀNG:

o Protein niệu, HC niệu, trụ niệu

o Ure, creatinin máu tăng nhẹ, thoáng qua.

o Ở giai đoạn tiềm tàng, cần sinh thiết thận để chẩn đoán xác định giai đoạn của bệnh nếu có thể.

C. Chẩn đoán phân biệt

v Viêm cầu thận cấp:

ü Thường xảy ra ở trẻ em và người trẻ tuổi.

ü Có sốt, đái máu, đái đỏ.

ü Diễn biến cấp tính, có thể có suy tim, phù phổi cấp hoặc thoảng qua, tự hồi phục.

v Xơ hóa mạch thận lành tính do THA: tiền sử THA trước đó, protien niệu xuất hiện muộn hơn.

v Xơ hóa mạch thận ác tính do THA ác tính: HA tăng cao và rất cao, có cơn THA ác tính. Bệnh tiến triển nhanh dẫn đến suy thận nhưng thiếu máu KHÔNG nặng, KHÔNG tương xứng với mức độ suy thận, kích thước 2 thận KHÔNG teo nhỏ như trong VCT mạn.

v Viêm thận bể thận mạn tính:

ü Bn thường có tiền sử nhiễm khuẩn đường tiết niệu nhiều lần trước đó; sỏi tiết niệu hoặc dị dạng đường tiết niệu.

ü Bn thườngKHÔNG phù.

ü Pro niệu ít < 1g/24h, có nhiều BC niệu và vi khuẩn niệu.

ü SÂ thận thấy kích thước 2 thận KHÔNG đều, bờ thận KHÔNG đều và thường có giãn đài bể thận.

v Pro niệu thoảng qua: Bn KHÔNG có phù và THA. Pro niệu xuất hiệnKHÔNG thường xuyên và KHÔNG bao giờ dẫn đến suy thận.

D. Tiến triển:

ü Tiến triển âm thầm, kéo dài hoặc có những đợt phù tái phát nhiều lần rồi dẫn đến suy thận mạn không hồi phục.

ü Trong quá trinh tiến triển có thể xuất hiện nhiều đợt phù to có biểu hiện của HCTH(protein niệu nhiều > 3.5g/24h, protein máu giảm < 60g/l, lipid máu tăng cao). Phù táiphát nhiều lần rồi dẫn đến suy thận mạn.

ü Nhìn chung viêm cầu thận mạn có thể kéo dài 10 - 20 năm mới dẫn tới suy thận.

ü Các yếu tố làm nặng bệnh là:

o THA không được kỉểm soát tốt.

o Mang thai.

o Các đợt nhiễm khuẩn nhất là các nhiễm khuẩn nặng, nhiễm khuẩn đường tiết niệu.

o Mắc các bệnh phối hợp khác như ĐTĐ, THA, rối loạn chuyển hóa acid uric.

o Chế độ làm việc không hợp lý, lao động nặng kéo dài,...

Câu 78:Trình bày phương pháp điều trị viêm cầu thận mạn ?

A. Đại cương:

B. Điều trị:

1. Điều trị trong đợt tiến triển: điều trị triệu chứng và biến chứng nếu có:

ü Nghỉ ngơi: nếu protein niệu nhiều cần nghỉ tại giường.

ü Ăn nhạt: Mức độ ăn nhạt nhiều hay ít phụ thuộc vào biểu hiện phù và protein niệu. Ăn nhạt tuyệt đối nếu phù to, đái ít, protein niệu nhiều. Ăn nhạt vừa phải nếu phù ít, protein niệu ít. Trong mọi TH cũng nên ăn nhạt.

ü Lợi tiểu: Khi có phù hoặc THA có thể dùng Furosemid 40mg, uống 1 - 2 viên/ngày. Hoặc Hypothyazid 25mg, 1-2 viên/ngày. Nếu có suy thận không dùng Hypothiazid. Dùng lợi tiểu cần bồi phụ kali bằng ăn uống hoặc dùng thêm viên kaliclorua.

ü Hạ huyết áp:(nếu có THA):Nifedipin lOmg X 2 - 4 viên/ngày hoặc Methydopa 250mg X 2 - 4 viên/ngày.

ü Kháng sinh: khi có viêm nhiễm. Lưu ý dùng KS thích hợp kéo dài 7 - 14 ngày. Tránh các loại KS độc cho thận như Gentamycin, Kanamycin, Tetraxyclin...

ü Điều trị HCTH: bằng Corticoid và Albumin.

ü Điều trị các bệnh nguyên nhân: ĐTĐ, lupus ban đỏ hệ thống bằng các thuốc đặc hiệu. Lưu ý dùng các thuốc không độc cho thận.

ü Khi có suy thận mạn cần điều trị suy thận mạn đặc hiệu:

o Ăn nhạt, giảm đạm, ưu tiên đạm có giá trị đinh dưỡng cao.

o Lợi tiểu.

o Hạ huyết áp.

o Chống thiếu máu.

o Chống tăng kali máu và chống rối loạn điện giải khác.

o Kiềm hóa máu hoặc thận nhân tạo khi có chỉ định.

2. Điều trị giai đoan ổn định:

ü Cần tránh các yểu tố làm nặng bệnh.Kiểm soát tốt HAĐiều trị tốt các NK nhất là NK nặng và NK đường tiết niệu.

ü Chế độ làm việc hợp lý, tránh lao động nặng.

ü Theo dõi định kỳ 6 tháng/lần, kiểm tra lâm sàng, huyết áp, protein niệu, hồng cầu niệu.

ü Phát hiện sớm suy thận mạn khi thấy:

o Huyết áp tăng lên.

o Thiếu máu ngày một nặng lên.

o Urê, creatinin máu tăng cao dần lên và thường xuyên.

o Siêu âm thận kích thước thận teo dần.

ü Điều trị suy thận mạn tích cực khi có suy thận.

3. Điều trị nguyên nhân (trong tổn thương cầu thận thứ phát):điều trị ĐTĐ, lupus ban đỏ, THA bằng thuốc đặc hiệu (lưu ý Không dùng thuốc độc cho thận nhất là khi thận suy).

Câu 79: So sánh TC LÂM SÀNG và xét nghiệm của VCT mạn và STM?

1. Giống nhau:trong giai đoạn đầu của viêm cầu thận mạn hay suy thận mạn các biểu hiện lâm sàng thường mờ nhạt và dễ bị bỏ qua.Ở giai đoạn muộn hay đợt tiến triển các biểu hiện mới rầm rộ,về cơ bản các triệu chứng lâm sàng của viêm cầu thận mạn hay suy thận mạn đều có: phù,đái ít,thiếu máu,tăng huyết áp:

ü Phù:mức độ phù rất thay đổi: có thể phù to, rất to kèm theo tràn dịch đa màng, cũng có thể phù nhẹ, kín đáo thậm chí KHÔNG phù.

ü Đái ít:thường đều gặp trong đợt tiến triển và thường đi kèm với phù to. Giai đoạn ổn định Bn đái bình thường.

ü Thiếu máu: là triệu chứng thường gặp ở cả VTC mạn và STM nhưng mức độ TM khác nhau.

ü Tăng huyết áp: cũng là triệu chứng thường gặp, THA KHÔNG có đặc điểm riêng biệt.

ü Về cận lâm sàng:

o Đều có thể thấy có:protein niệu, hồng cầu niệu, tăng nito phi protein trong máu, tuy nhiên mức độ tăng lại khác nhau.

o Siêu âm thận: kích thước thận có xu hướng teo nhỏ, ranh giới giữa tủy và vỏ thận KHÔNG rõ ràng.

2. Khác nhau:

Đặc điểm

Suy thận mạn

Viêm cầu thận mạn

lâm sàng

Thiếu máu

Là triệu chứng luôn có, mức độ TM tỉ lệ với mức độ STM.

Thiếu máu kg rõ rệt hoặc chỉ ở mức độ nhẹ.

Suy tim

Gặp trong giai đoạn muộn hoặc đợt cấp của suy thận mạn

Thường không có biểu hiện của suy tim trên lâm sàng nếu không có nguyên nhân gây suy tim phối hợp

HC tăng ure huyết

(+)

(-)

Biểu hiện của viêm dây thần kinh ngoại vi(cảm giác rát bỏng,kiến bò)

Có thể gặp

Thường không gặp

Chuột rút

Có thể gặp do hạ canxi và natri máu

Thường không gặp

Xuất huyết

Có thể có xuất huyết (chảy máu mũi,chảy máu chân răng,chảy máu tiêu hóa)

Viêm cầu thận mạn đơn thuần kg gây xuất huyết

Tăng huyết áp

Tăng huyết áp thường xuyên

Tăng huyết áp xuất hiện ngay từ đầu cùng với các biểu hiện của viêm cầu thận mạn với đặc điểm tăng huyết áp không thường xuyên,tăng từng đợt

cận lâm sàng

Ure, creatinin máu

Tăng thường xuyên,kéo dài,mức độ tăng tỉ lệ với giai đoạn của suy thận

Bình thường hoặc tăng nhẹ trong đợt cấp của viêm cầu thận mạn nhưng chỉ tăng thoảng qua

Siêu âm thận

Câu 80: Trình bày triệuchứng lâm sàng và cận lâm sàng bệnh viêm bàng quang?

A. Đại cương:

ü Viêm bàng quang là tình trạng viêm đường tiết niệu do vi khuẩn, tổn thương viêm khu trú chủ yếu ở bàng quang. Viêm bàng quang thường kèm theo với viêm niệu đạo hoặc viêm tuyến tiền liệt.

ü Viêm bàng quang có thế do nhiễm khuẩn bệnh viện: đặt thông BQ, soi BQ, chụp UPR...hoặc do nhiễm khuẩn cộng đồng. Bệnh có thể có triệu chứng rõ ràng hoặc không có triệu chứng. Bệnh thường gặp ở nữ giới và tăng mạnh ở đối tượng nữ giới có sinh hoạt tình dục.

B. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng:

1. Hội chứng bàng quang: thường có nhưng không phải trường hợp nào cũng có:

ü Đái buốt: cám giác nóng rát, đau buốt khi đái.

ü Đái rắt: cảm giác mót đái, buộc phải di đái liên tục, mỗi lần đi đái rất ít, có khi chỉ vài giọt.

ü Đái dục, có trường hợp đái máu.

2. Đau tức nhẹ trên khớp mu:

ü Cảm giác tức nhẹ, thường làm BN dễ bỏ qua, ở những TIÍ BN có sỏi BQ hoặc những TH u TTL, thường cảm giác đau trên khớp mu rõ hơn.

ü Một số BN không có dấu hiệu này.

ü Khi ấn điểm niệu quản giữa hoặc ấn vùng trên khớp mu thấy đau nhẹ.

ü Siêu âm, XQ có thể thấy nguyên nhân thuận lợi: sỏi BQ, u TTL...

3. Nước tiểu:

ü Màu sắc nước tiểu có thể đục và thường có mùi hôi. Số ít TH BN đái mủ. Đái máu gặp ở 30% số BN viêm BQ.

ü Xn nước tiểu: BC niệu > 5000/phút hoặc > 1000 BC/ml nước tiểu. Protein niệu có nhưng lượng ít, thường < lg/24h.

ü Vi khuẩn niệu: >105 VK/ml; thường một loại, đa số là đo trực khuẩn gram âm, trong đó 60% là E.coli, số ít là TK mủ xanh hoặc tụ cầu vàng. Các VK khác chiếm < 5% số BN. Nếu có biểu hiện viêm âm đạo hoặc cổ tử cung kèm theo số lừợng VK niệu <1 o5VK/ml khi cấy nước tiểu thì căn nguyên gây viêm BQ có thể là: C.trachomatis, N.gonorrhoeae, Trichomonas, Candida và Herpes simplex.

4. Dấu hiệu nhiễm khuẩn: Sốt thường không cao, hầu hết các TH BN thường chỉ sốt nhẹ, số ít BN không hề có sốt. Một số TH sốt cao BN thường thấy mệt mỏi, khát nước, mặt hốc hác, mạch nhanh. Khi viêm BQ có sốt cao cần lưu ý có thể kèm theo viêm thận bể thận.

5. Máu:

ü Số lượng BC tăng, chủ yếu là BC ĐNTT.

ü Cấy máu có thể thấy VK.

ü Urê, creatinin máu hiếm khi tăngurê, creatinin thường chỉ tăng trong những TH có viêm thận bể thận kèm theo, đây là dấu hiệu chứng tỏ có suy thận.

Câu 81: TB phương pháp điều trị viêm BQ?

A. Đại cương:

B. Điều trị:

1. Chế độ ăn uống, sinh hoạt: nên uống nhiều nước, đảm bảo lưu lượng nước tiểu 1,5 - 2l/ngày.

2. Kháng sinh:

v Tốt nhất dùng KS theo KSĐ.

v Các KS thường dùng hiện nay bao gồm:

ü Nhóm Cephalosporin thế hệ 2, 3.

ü Nhóm Aminoglycosid.

ü Nhóm Quinolone.

ü Nhóm Beta - lactam kết hợp với Acid clavulanic: KHÔNG nên dùng penicillin.

ü Các thuốc KS khác,....

v Đối với 1 số VK đặc biệt: P.aeruginosa hoặc S.aureus, cần dùng KS dài ngày hơn, có thể 10 - 15 ngày hoặc lâu hơn cho đến khi hết VK và kết hợp ít nhất 2 loại KS, thường ít nhất có 1 KS đường tĩnh mạch.

v Đối với viêm BQ KHÔNG triệu chứng: chỉ cần thiết điều trị KS cho Bn có thai theo phác đồ 3 hoặc 7 - 10 ngày cho đến khi hết VK và theo dõi nước tiểu hàng tháng.

v Đối với viêm BQ hay tái phát (3lần tái phát /năm): điều trị như 1 đợt nhiễm khuẩn thông thường, điều trị dự phòng liên tục bằng liều nhỏ hơn hoặc điều trị ngắt quãng x 3 lần/tuần hoặc sau giao hợp trong vùng 3 - 6 thàng ( Ví dụ dùng Biseptol 960mg x 2lần/ngày x 3ngày/tuần).

a. Thể viêm BQ cấp thông thường: có thể dùng 1 trong những thuốc sau:

ü Trimetroprim - sulfamethoxazol : viên 80/400 mg, uống 1 viên/lần x 2lần/ngày cách nhau 12h trong 3 - 5 ngày.

ü Cephalexin: viên 500mg, uống 1viên/lần, 2lần/ngày cách nhau 12h trong 5ngày.

ü Nitrofurantoin: viên 100mg, uống 1viên/lần, 2lần/ngày cách nhau 12h trong 5ngày.

ü Amoxicilin - Clavulanat: viên 500/125mg, uống 1viên/lần, 2lần/ngày cách nhau 12 giờ trong 5 ngày.

ü Nhóm fluoroquinolon: Không phải là lựa chọn đầu tay trừ khi điều trị các KS khác đã thất bại. Thuốc thường được chọn là Norfloxacin 400mg, uống mỗi lần 1viên cách nhau 12h trong 3 - 5ngày.

b. Viêm BQ cấp ở phụ nữ có thai: có thể dùng 1 trong các thuốc sau:

ü Cephalexin: viên 500mg, uống 1viên/lần, 2lần/ngày cách nhau 12h trong 5 - 7ngày

ü Nitrofurantoin: viên 100mg, uống 1viên/lần, 2lần/ngày cách nhau 12h trong 5 - 7ngày.

ü Amoxicilin - Clavulanat: viên 500/125mg, uống 1viên/lần, 2lần/ngày cách nhau 12 giờ trong 5 - 7 ngày.

ü Nếu cấy có VK niệu (+), lựa chọn KS theo KSĐ, vẫn cần chú ý thuốc chống chỉ định ở phụ nữ có thai.

c. Viêm BQ cấp ở nam giới:

ü Điều quan trọng là cần tìm nguyên nhân liên quan như viêm tuyến tiền liệt, viêm tinh hoàn, mào tinh hoàn,... để có lựa chọn KS và thời gian điều trị cho thích hợp. Khi chưa rõ có nguyên nhân liên quan, thời gian dùng thuốc cũng nên kéo dài hơn.

ü Điều trị thông thường như sau:

o Trimetroprim - sulfamethoxazol : viên 80/400 mg, uống 1 viên/lần, 2lần/ngày trong 14 ngày.

o Cephalexin: viên 500mg, uống 1viên/lần, 2lần/ngày trong 14ngày

o Amoxicilin - Clavulanat: viên 500/125mg, uống 1viên/lần, 2lần/ngày trong 14ngày.

o Nếu phát hiện được các nguyên nhân như: viêm tuyến tiền liệt cấp hoặc mạn tính,... sẽ có phác đồ điều trị riêng.

d. Điều trị viêm BQ cấp có nguyên nhân thuận lợi:

ü Loại bỏ các nguyên nhân gây tắc đường bài niệu.

ü Thời gian dùng KS nên kéo dài từ 7 - 10 ngày.

3. Các hóa chất sát khuẩn: Nitrofurantoin, mictasol - bleu,... và 1 số thuốc khác cũng có tác dụng tốt kìm hãm sự phát triển của VK vì thải nhanh ra đường nước tiểu sau khi uống vào.

CHƯƠNG HSCC

Câu 82. Trình bày phân loại sốc

A. Đại cương: sốc là tình trạng suy tuần hoàn cấp tính và kéo dài làm giảm tưới máu cho các mô của toàn cơ thể, dẫn đến các tế bào bị thiếu oxy, tăng chuyển hóa yếm khí, tăng giải phóng axit lactic và các hóa chất trung gian gây độc tế bào, hoạt hóa các phản ứng viêm, làm tăng tính thấm thành mạch, co thắt cơ trơn trước và sau mao mạch, giảm sức co bóp cơ tim; nếu không được điều trị kịp thời và hiệu quả thì các rối loạn này sẽ nhanh chóng nặng hơn làm chết các tế bào, người bệnh bị nhiễm toan chuyển hóa, tổn thương các cơ quan đích, suy đa tạng và tử vong.

B. Phân loại sốc: Cho đến nay nhiều tác giả chia ra làm 4 loại sốc: sốc do rối loạn phân bố, do tim, do giảm thể tích máu và do tắc nghẽn. Sốc do rối loạn phân bố là thường gặp nhất, rồi đến sốc tim và sốc do giảm thể tích tuầnhoàn, sốc do tắc nghẽn ít gặp hơn cả. Tuy nhiên nhiều bệnh nhân có sự phối hợp của nhiều loại sốc khác nhau và mỗi loại sốc có thể do nhiều nguyên nhân.

1. Sốc rối loạn phân bố

Đặc trưng bởi giãn mạch ngoại vi nặng, có thể do nhiều nguyên nhân bao gồm sốc nhiễm khuẩn, hội chứng đáp ứng viêm hệ thống(viêm tụy cấp...) sốc do thần kinh (chấn thương tủy sống ) sốc phản vệ.

2. Sốc do tim

Sốc tim được đặc trưng bởi giảm cung lượng tim: thường gặp cung lượng tim <1,8 L/ph/m2 khi không dùng thuốc vận mạch và <2,2 L/ph/m2 khi được dùng thuốc vận mạch, mặc dù đã bù đủ thể tích trong lòng mạch ( áp lực cuối tâm trương của thất trái >18 mmHg và/hoặc áp lực mao mạch phổi bít >15 mmHg. Có thể do các nguyên nhân:

ü Các bệnh cơ tim làm giảm sự co bóp của cơ tim:

o Nhồi máu cơ tim.

o Bệnh tim giãn các buồng thất: bệnh van tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ,...

ü Do loạn nhịp tim: nhịp nhanh thất bền bỉ, block nhĩ- thất hoàn toàn...

ü Do bất thường cơ học: vỡ mạch máu cấp, thủng vách liên thất.

3. Sốc giảm thể tích

Có thể do chảy máu (chấn thương, xuất huyết tiêu hóa, chửa ngoài tử cung vỡ... ) hoặc mất dịch không chảy máu (bỏng nặng, nôn, ỉa chảy nặng, tiểu nhiều, hôn mê do toan xeton ở BN ĐTĐ...)

4. Sốc tắc nghẽn

Sốc tắc nghẽn phần lớn do giảm chức năng bơm máu có nguyên nhân ngoài tim và thường liên quan đến giảm cung lượng thất phải. Nguyên nhân của sốc tắc nghẽn có thể chia ra làm 2 nhóm chính:

ü Mạch máu phổi:

o Đa số trường hợp của sốc tắc nghẽn là do suy thất phải từ thuyên tắc phổi ảnh hường huyết động nặng hoặc làm tang áp lực động mạch phổi nặng.

o Ở một số trường hợp, suy thất phải do không tạo đủ áp lực vượt quá kháng trở của mạch máu phổi do thuyên tắc phổi hoặc tăng áp lực động mạch phổi.

o Suy giảm huyết động trong thuyên tắc phổi kinh điển do tắc nghẽn cơ học, co mạch phổi thông qua các chất co mạch như serotonin và thromboxane cũng góp phần gây nên.

o Bệnh nhân hẹp nặng hoặc tắc nghẽn cấp tính van 3 lá hoặc động mạch phổi cũng có thể xếp vào loại này.

o Hội chứng thất phải cấp tính liên quan đến nhồi máu cơ tim thất phải ,quá tải thể tích lượng lớn.

ü Cơ học:

o BN ở nhóm này có dấu hiệu lâm sàng của sốc giảm thể tích bởi vì sinh lí rối loạn chủ yếu là giảm tiền gánh hơn là suy giảm chức năng bơm máu (giảm tĩnh mạch đổ về nhĩ phải hoặc đổ đầy thất phải không phù hợp).

o Nguyên nhân cơ học sốc tắc nghẽn là: tràn khí màng phổi áp lực, tràn khí màng ngoài tim cấp gây ép tim cấp, viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh cơ tim hạn chế, hội chứng chèn ép khoang bụng (ACS) được định nghĩa là tăng áp lực trong ổ bụng kéo dài dẫn đến suy giảm tưới máu và chức năng các tạng có thể làm trầm trọng thêm sốc. HC chèn ép khoang bụng có thê xảy ra ở những BN bị chấn thương bụng, đươc truyền lượng lớn dịch. ACS làm suy giảm chức năng tim mạch bằng giảm đồng thời tĩnh mạch đổ về và khả năng co cơ.

Một số tác giả còn nêu thêm sốc do nhiễm độc/chuyển hóa như: Sốc do nhiễm độc khí CO, Cyanide, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc chẹn beta giao cảm và sốc do nội tiết (cơn suy thượng thận cấp, cơn bão giáp cấp).

Câu 83. Trình bày chẩn đoán xác định và định hướng chẩn đoán nguyên nhân thường gặp của sốc

A. Đại cương:

B. Chẩn đoán xác định tình trạng sốc:Dựa theo sinh lý bệnh và định nghĩa là khi có dấu chứng của suy tuần hoàn cấp và tụt huyết áp kéo dài, cụ thể là:

ü Rối loạn ý thức: bồn chồn, vật vã, mất định hướng, lơ mơ, nặng hơn là hôn mê.

ü Thở nhanh do nhiễm toan chuyển hóa, thường trên 24 lần/phút

ü Da, đầu chi tái lạnh, vã mồ hôi, nổi vân tím ấn vào thì nhợt hơn và chậm trở lại màu da cũ, thời gian làm đầy mao mạch chậm hơn 4 giây.

ü Huyết áp tụt: HA < 90/60mmHg hoặc HA tâm thu giảm hơn 30mmHg so với HA duy trì của BN, mạch nhanh nhỏ thậm chí không sờ thấy, huyết áp không đo được.

ü Thiểu niệu, vô niệu: Nước tiểu < 0,5ml/kg/giờ và khẳng định nhờ đặt sonde bàng quang. Thể tích nước tiểu là một chỉ số rất tốt để đánh giá tưới máu của các cơ quan, bình thường > 1ml/kg/giờ.

ü Lactat máu > 2mmol/L; lactat máu > 4mmol/L tiên lượng tử vong cao. Lactat máu là dấu ấn sinh học tăng sớm trước cả khi có tụt HA và là chỉ số tốt để đánh giá đáp ứng với điều trị: Nếu sau 1 giờ điều trị mà lactat máu giảm dưới 50% so với lúc vào thì tiên lượng tốt..

C. Định hướng chẩn đoán ban đầu nguyên nhân thường gặp của sốc:

ü Sốc do nhiễm khuẩn: BN sốt cao rét run, có thể bị hạ thân nhiệt nếu bị sốc nặng, có dấu hiệu nhiễm trùng (môi khô, lưỡi bẩn, có ổ nhiễm trùng, mới tiêm truyền tĩnh mạch hay lọc máu, phẫu thuật...)

ü Sốc do giảm thể tích máu: Da xanh, niêm mạc nhợt, có dấu hiệu chảy máu (nôn ra máu, ỉa ra phân có máu, dung thuốc chống đông), chấn thương, bỏng, nôn nhiều, tiêu chảy, tiểu nhiều...

ü Sốc do tim: thể hiện bằng các triệu chứng suy tim trái, suy tim phải, bất thường khi nghe tim, ran ẩm nhiều ở phổi, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù...

ü Sốc do phản vệ: xảy ra ngay sau khi tiếp xúc với dị nguyên (thuốc, thức ăn, côn trùng đốt,...) thường chỉ vài phút đến 1h: ngứa, da đỏ, sẩn dị ứng, phù Quincke, co thắt phế quản, khó thở thanh quản, nôn, đau bụng, tụt HA...

Câu 84. Trình bày các biện pháp xử trí cơ bản của sốc (trừ nội dung tìm và xử trí nguyên nhân gây sốc) ?

A. Đại cương:

B. Mục tiêu:

Nhanh chóng đảm bảo sinh mạng bệnh nhân, cải thiện tình trạng giảm tưới máu và giảm cung cấp oxy cho các tế bào (mô, cơ quan) và điều trị nguyên nhân gây sốc để các dấu hiệu sinh tồn trở về bình thường.

C. Các biện pháp xử trí cơ bản của sốc:

1. Đặt BN nằm đầu bằng, sơ cứu chảy máu nếu có

2. Đảm bảo thông khí và cung cấp đủ oxy: Thở oxy qua ông thông mũi 6L/phút, hoặc 10-14L/phút với mask không thở lại hay phải đặt ống nội khí quản cấp cứu rồi bóng bóp có oxy hay thở máy tùy thuộc tình trạng BN và năng lực cơ sở y tế, cần đạt được 92-97%, PaO2> 60mmHg

3. Cặp nhiệt độ, đếm mạch, đo HA 2 tay khi có mạch quay, nếu HA 2 tay chênh nhau hơn 15mmHg cần nghi ngờ bóc tách động mạch chủ ngực.

4. Truyền dịch và nâng HA:

ü Lấy 2 đường truyền tĩnh mạch với kim luồn đủ lớn 16-14G để có thể truyền được lượng lớn dịch, nếu khó lấy tĩnh mạch ngoại vi thì nhanh chóng lấy tĩnh mạch lớn (bẹn, cảnh ngoài, cảnh trong, dưới đòn) cố định đường truyền cẩn thận, lấy máu làm các xét nghiệm cần thiết.

ü Truyền nhanh NaCl 0,9% 500-1000ml trong 1 giờ đầu, nếu nghi ngờ suy tim, suy thận thì truyền chậm hơn và làm test truyền dịch, nếu sau khi truyền mỗi 200ml/15-20 phút mà nhịp tim và thở không nhanh lên, phổi không nhiều ran ẩm, CVP không tăng hơn 3cmH2O thì có thể duy trì tốc độ đang truyền dịch.

ü Sau truyền dịch đủ (CVP > 10-15cmH2O hay 8-12mmHg) mà huyết áp cẫn chưa đạt đích là HA tâm thu 90mmHg và HA trung bình 65-70mmHg thì cần truyền tĩnh mạch thuốc vận mạch: Noadrenalin (0,05-0,5 μg/kg/ph) Dobutamin (2,5-10-20 μg/kg/ph) Adrenalin (0,05-2 μg/kg/ph) Vasopressin (0,04 đv/ph) Dopamin (5-20 μg/kg/ph) tăng dần liều vận mạch mỗi 10-15 phút đến khi đạt mục tiêu điều trị.

5. Ghi điện tim, đặt máy monitor để theo dõi nhịp thở, SpO2 , điện tim, huyết áp liên tục.

6. Đặt ống thông bàng quang và theo dõi nước tiểu mỗi giờ trong 3h đầu.

7. Chụp phổi tại giường

8. Siêu âm tim, bụng tại giường

9. Theo dõi tính chất, khối lượng phân và soi, cấy phân nếu có ỉa chảy.

Câu 85. Trình bày các biện pháp xử trí nguyên nhân gây sốc

A. Đại cương:

B. Các biện pháp xử trí nguyên nhân gây sốc:

1. Sốc nhiễm khuẩn:

ü Cấy máu lấy ở 2 vị trí khác nhau, cấy cả trong môi trường cho VK ái khí và kị khí, trước khi cho kháng sinh là tốt nhất. Nếu mất hơn 1 giờ mới cấy máu được thì phải cho KS đường tĩnh mạch ngay không đợi cấy máu vì cứ mỗi giờ chậm cho KS khởi đầu thích hợp thì tỷ lệ tử vong tăng 7-12%.

ü Kháng sinh khởi đầu phải cho sớm và đủ rộng để diệt được mọi mầm bệnh có thể gây ra sốc. Ở nước ta hiện nay mầm bệnh vẫn chủ yếu là VK Gram âm nên thường phối hợp 1 KS Cefalosporin thế hệ 3: Ceftriaxon/Ceftazidim/Cefoperazol với 1 KS thuộc nhóm Aminoglycosid: Amikacin/Neltimixin hoặc Quinolone, khi nghi ngờ do tụ cầu thì nên thêm Oxacilin/Cloxacilin/Cefazolin hoặc Vancomyxin, nếu nghi ngờ mầm bệnh là VK kị khí nên phối hợp thêm Metronidazol.

ü Xử trí ổ nhiễm khuẩn: Dẫn lưu ổ mủ, cắt ruột thừa viêm.

ü Ưu tiên chọn phối hợp trước.

2. Sốc do tim:

ü Xử trí các rối loạn nhịp tim bằng thuốc hoặc đặt máy tạo nhịp tim cấp cứu và điều chỉnh.

ü Cân bằng điện giải và kiềm-toan

ü Chọc tháo dịch màng ngoài tim cấp cứu khi BN bị ép tim cấp

ü Dùng thuốc tiêu sợi huyết cho BN bị hội chứng động mạch vành cấp, nhồi máu phổi

ü Ưu tiên chọn Dobutamin và Noradrenalin trước.

3. Sốc do giảm thể tích:

ü Cùng với bù dịch tốc độ nhanh (thường 2-4L) bù đủ máu (Hb ≥ 9g/dL, Hct≥30%)

ü Nếu có chảy máu phải nhanh chóng xử lí các nguyên nhân gây chảy máu như: Nội soi can thiệp cầm máu, phẫu thuật với chảy máu tiêu hóa nặng, chửa ngoài tử cung vỡ...

ü Điều chỉnh các bất thường về tiểu cầu, đông máu được phát hiện. Nếu vẫn không đạt HA mục tiêu thì cho truyền Noradrenalin trước.

4. Sốc phản vệ:

ü Ngừng ngay việc bệnh nhân tiếp xúc với dị nguyên và dùng ngay adrenalin. Adrenalin là thuốc lựa chọn hàng đầu và quan trọng nhất để cứu sống bệnh nhân, do dự dùng adrenalin có thể làm bệnh nhân nặng hơn và tử vong.

ü Nếu chưa có đường truyền tĩnh mạch thì tiêm bắp ngay nửa ống adrenalin 1mg/1 ống vào mặt ngoài đùi, nhắc lại sau mỗi 5 phút sao cho duy trì được huyết áp tâm thu ≥ 90 mmHg, liều thứ hai có thể bằng 70% liều đầu.

ü Nếu đáp ứng với tiêm bắp kém ( bệnh nhân vẫn nặng lên và không đạt được huyết áp tâm thu ≥ 90 mmHg có thể trộn 1 ống adrenalin 1mg/1ml (nồng độ: 1/1000) với 9ml NaCl 0,9% = [0,1 mg/0,1 ml] rồi tiêm tĩnh mạch 0,1-0,2 mg mỗi 1-2 phút tới khi có đáp ứng

ü Thiết lập được đường truyền tĩnh mạch thì truyền adrenalin khởi đầu 0,1- 1μg/kg/ph và chỉnh liều mỗi 2-5 phút/lần sao cho đạt HAtt ≥ 100 mmHg. Đồng thời truyền tĩnh mạch nhanh 1-2 lít dịch NaCl 0,9 % và tiêm tĩnh mạch Diphenhydramin (H1) 25-50mg và Ranitidin 50mg hoặc Famotidin 20mg.

ü Sử dụng steroid đường tĩnh mạch không có vai trò gì trong điều trị cấp cứu sốc phản vệ nhưng có thể dự phòng các phản ứng pha 2 và tái sốc có thể xảy ra trong 72h đầu nên thường tiêm tĩnh mạch khởi đầu 1-2mg/kg methylprednisolone (hoặc một steroid khác với liều tương đương) và dùng trong 4 ngày đầu.

Câu 86. Trình bày cách đánh giá mức độ hôn mê

A. Đại cương:

ü Hôn mê (HM) là 1 tình trạng bệnh lý thường gặp trong cấp cứu, do nhiều nguyên nhân gây nên. Chẩn đoán và xử trí hôn mê rất khó khăn, cần thăm khám có hệ thống tránh bỏ sót, từ đó có định hướng các xét nghiệm cần thiết, giúp cho chẩn đúng và xử trí đúng.

ü HM là 1 tình trạng KHÔNG đáp ứng hoặc giảm đáp ứng của Bn trước các kích thích, đây là tình trạng rối loạn ý thức và sự thức tỉnh, các biện pháp kích thích thông thường KHÔNG làm phục hồi được tình trạng của Bn.

B. Cách đánh giá mức độ hôn mê:

1. Theo phân loại kinh điển:

ü Giai đoạn I: lờ đờ, phản ứng không thức tỉnh với kíchthích.

ü Giai đoạn II: không có phản ứng thức tỉnh, phản ứng vận động phù hợp (+).

ü Giai đoạn III: hôn mê sâu, phản ứng vận động dập khuôn hay không có, có thể có rối loạn thần kinh thực vật.

ü Giai đoạn IV: hôn mê quá giai đoạn hồi phục, có rối loạn thần kinh thực vật nặng nề.

2. Bảng điểm Glasgow: Tối đa 15 điểm. Đánh giá mức độ cũng như tiến triển của hôn mê tốt hơn phân loại kinh điển:

ü Mở mắt:

o Mở tự nhiên: 4đ.

o Mở khi gọi to: 3đ

o Mở khi gây đau: 2đ

o KHÔNG mở mắt: 1đ.

ü Lời nói:

o Trả lời có định hướng: 5đ.

o Hạn chế: 4đ.

o Lộn xộn: 3đ.

o Không rõ Bn nói gì: 2đ.

o Im lặng: 1đ.

ü Vận động:

o Đúng khi ra lệnh: 6đ

o Đúng khi gây đau: 5đ

o Co chi không tự chủ: 4đ

o Co cứng mất vỏ: 3đ.

o Duỗi cứng mất não: 2đ

o Nằm yên: 1đ

Tỉnh hoàn toàn: 15đ.

Nếu Glasgow từ 10 - 12đ đột ngột tụt xuống 6 - 7đ →tụt não.

Hôn mệ sâu: 3đ.

3. Theo điện não:

ü Giai đoạn I: sóng α chậm, không cao, có nhiều sóng theta và delta một hình dạng, từng đợt, phản ứng với kích thích thường tăng.

ü Giai đoạn II: sóng delta thay sóng α, còn phản ứng với kích thích mạnh.

ü Giai đoạn III: sóng delta lan tỏa, không có phản ứng.

ü Giai đoạn IV: điện não đồ là đường thẳng.

Câu 87. Trình bày chẩn đoán xác đinh và chẩn đoán phân biệt hôn mê

A. Khái niệm:

B. Chẩn đoán xác định

1. Mất ý thức: Mất tri giác, mất trí nhớ, mất tiếng nói, mất vẻ mặt điệu bộ

2. Mất sự thức tỉnh: Gồm 3 mức độ:

ü Mất chú ý: Tình trạng u ám, phải dung 1 kích thích ngắn mới tỉnh như ánh sáng, tiếng động.

ü Ngủ gà: Gọi to, lay người mới choàng dậy

ü Đờ đẫn: Kích thích bệnh nhân liên tục mới tỉnh

3. Các rối loạn thần kinh thực vật:

ü Rối loạn hô hấp:

o Nhịp thở nhanh nông

o Ngừng thở nếu tổn thương não quá lớn

o Nhịp thở Cheyne-Stokes

ü Rối loạn tuần hoàn: Xanh tái, mạch nhanh, tăng HA hoặc tụt HA.

ü Rối loạn thân nhiệt: Thường sốt cao

C. Chẩn đoán phân biệt:

1. Ngất: Bn mất ý thức trong thời gian ngắn vài giây, vài chục giây, sau đó tự phục hồi.

2. Hội chứng khóa trong (Locked in sydrome): liệt vận động hoàn toàn tứ chi do mất toàn bộ con đường cảm giác - vận động, liệt mặt, liệt hầu họng, người bệnh KHÔNG bị mất ý thức, nguyên nhân là do huyết khối ĐM thân nền hoặc do gãy cột sống cổ.

3. Cơn Hysteria: Bn Không tiếp xúc vs ngoại cảnh, mắt vẫn chuyển động trong hố mắt. Để Bn nằm, nhấc tay bn lên trước mặt, bỏ tay ra cho rơi xuống, Bn sẽ có phản xạ giữ tay lại, tránh rơi vào mặt. Nhãn cầu tránh ánh sáng, hướng xuống dưới, đồng tử bình thường, phản xạ với ánh sáng tốt.

4. Chết não: giai đoạn cuối của quá trình tổn thương não do chuyển hóa do tổn thương sâu sắc vùng thân não hoặc cấu trúc, hôn mê sâu cần thiết sự trợ giúp hô hấp và tuần hoàn. Điện não đồ là đường thẳng.

Câu 88. Trình bày các biện pháp xử trí bệnh nhân bị hôn mê

A. Khái niệm:

B. Các biện pháp xử trí bệnh nhân bị hôn mê:

1. Đảm bảo các chức năng sống cho bệnh nhân

ü Kiểm soát tốt chức năng hô hấp:

o Khai thông đường thở: hút đờm rãi, lấy dị vật từ miệng và đường hô hấp, tư thế đầu nghiêng an toàn tránh tụt lưỡi, tránh sặc, nếu cần thiết đặt 1 canuyn ở miệng.

o Oxy liệu pháp: cho bệnh nhân thở oxy mũi hoặc qua mặt nạ, theo dõi sát tình trạng hô hấp, nhịp thở, SpO2

o Đặt ống nội khí quản: nếu thở oxy không kết quả, bệnh nhân ho yếu, ứ đọng đờm dãi, tình trạng suy hô hấp không kiểm soát được cần đặt nối khí quản, hút đờm dãi, cho thở oxy.

o Thở máy: chỉ định cho tất cả bệnh nhân sau đặt nối khí quản tình trạng hô hấp vẫn không cải thiện hoặc bệnh nhân có tăng áp lực nội sọ, bệnh nhân vật vã, giãy giụa cần dùng thuốc an thần.

o Các biện pháp cần được kiểm soát chặt chẽ để đảm bảo hô hấp của bệnh nhân.

ü Kiểm soát chức năng tuần hoàn:

o Cần kiểm soát tốt tình trạng huyết động để đảm bảo tưới máu não, nên duy trì huyết động trong giới hạn an toàn.

o Nếu tăng huyết áp: cần sử dụng thuốc hạ huyết áp hợp lý, duy trì huyết áp ở mức bình thường.

o Nếu tụt huyết áp, trụy mạch, sốc: đảm bảo kiểm soát huyết động, nếu giảm khối lượng tuần hoàn cần bù dịch hoặc truyền máu nếu có chỉ định (dựa vào CVP), sử dụng thuốc vận mạch nếu có sốc khi đã bù đủ khối lượng tuần hoàn mà huyết áp không lên được, cơ tim co bóp kém...

2. Điều trị các bệnh lý nội khoa đi kèm

ü Đái tháo đường: cho Insulin và kiểm soát chặt chẽ đường máu.

ü Ngộ độc rượu: cho vitamin B1, glucose truyền tĩnh mạch.

ü Suy thận: cho lợi tiểu nhóm lasix, điều chỉnh toan hoặc lọc máu cấp cứu.

ü Xơ gan: điều trị tốt hôn mê gan.

ü Suy giáp: dùng thuốc nội tiết tố tuyến giáp, tinh chất giáp trạng.

ü Suy tuyến thượng thận: cho adrenalin, corticoid truyền tĩnh mạch.

3. Cân bằng nước, điện giải, toan kiềm

ü Toan chuyển hóa nặng: cho Bicarbonat tĩnh mạch, không kết quả cho lọc máu cấp cứu.

ü Bù nước điện giải theo tình trạng bệnh nhân, cần chú ý đến cân bằng natri, nhất là khi hạ natri <125 mmol/L, đặc biệt trong hôn mê tăng thẩm thấu nếu truyền quá nhanh, dịch nhược trương sẽ gây phù não.

4. Đảm bảo dinh dưỡng, cung cấp năng lượng cho bệnh nhân

ü Cung cấp Glucose: đặc biệt quan trọng trong trường hợp hạ đường huyết hoặc bệnh nhân não do rượu sau khi đã cho vitamin B1.

ü Đảm bảo năng lượng cho bệnh nhân từ 30-50 Kcalo/kg/24h. cần chọn đường nuôi dưỡng thích hợp: nuôi đường miệng, qua ống thông dạ dày, đường tĩnh mạch tùy theo tình trạng bệnh nhân.

5. Chống phù não và tăng áp lực nội sọ: Các biểu hiện diễn biến lâm sàng phù hợp với phù não: tăng áp lực nội sọ cần cho điều trị ngay, tăng thông khí (nếu thở máy) có thể dùng Manitol truyền tĩnh mạch, đặt đầu cao 30o.

6. Chống co giật

ü Có thể dùng Diazepam 10mg tiêm tĩnh mạch, Phenolbarbital 200mg tiêm bắp. kiểm soát co giật, kiểm soát chặt chẽ chức năng hô hấp.

ü Tìm nguyên nhân gây co giật để điều trị.

7. Kiểm soát các bệnh lý nhiễm trùng: Điều trị tốt các nhiễm trùng như: viêm màng não, nhiễm trùng huyết tụ cầu, viêm não...luôn kiểm soát tốt các nhiễm trùng cơ hội (bội nhiễm) đặc biệt là viêm phổi, nhiễm trùng tiết niệu, cần sử dụng kháng sinh hợp lý.

8. Lọc máu cấp cứuvà giải độc : Thường được áp dụng cho hôn mê ngộ độc thuốc ngủ như Gardenan , các ngộ độc khác có thể dùng thuốc giải độc đặc hiệu.

9. Chỉ định phẫu thuật

ü Thường trong chấn thương sọ não có máu tụ ngoài màng cứng hoặc dưới màng cứng.

ü Các dị dạng mạch não, u não, áp-xe não.

10. Các biện pháp điều trị khác

ü Chống loét cho bệnh nhân. Hôn mê rất dễ gây loét tại các vị trí tì đè, cần giữ vệ sinh tốt cho bệnh nhân, đổi tư thế, cho nằm đệm nước chống loét.

ü Săn sóc mắt tốt, hôn mê sâu phải được dùng thuốc nhỏ mắt bảo vệ và băng kín dính gắn mi mắt lại.

ü Giữ thân nhiệt bệnh nhân: nếu sốt cao cho hạ sốt, giữ ấm mùa đông, mát mùa hè.

ü Phòng huyết khối tĩnh mạch sâu hai chi dưới: xoa bóp hai chi dưới và tiêm Heparin trọng lượng phân tử thấp để phòng ngừa

CÁC VẤN ĐỀ KHÁC

Câu 89:Trình bày các nguyên nhân đau đầu cấp?

A. Đại cương:

ü Nhức đầu rất phổ biến, ít ai trong cuộc đời lại chưa 1 lần bị nhức đầu.

ü Nhức đầu có nhiều nguyên nhân, phần lớn là nguyên nhân không nguy hiểm, các nguyên nhân gây tử vong chỉ chiếm tỉ lệ thấp nhưng lại thường là mối lo quá lớn của BN.

ü Chẩn đoán nguyên nhân đau đầu đòi hỏi phải có kiến thức rộng của nhiều chuyên khoa và nhiều xét nghiệm.

B. Các nguyên nhân gây đau đầu cấp:

1. Xuất huyết dưới nhện:

ü Khởi đầu đột ngột với tam chứng: nhức đầu dữ dội, rối loạn ý thức (ngất, xỉu), nôn. Khi tỉnh lại thường lú lẫn, vật vã, kích động.

ü Khám có HC màng não.

ü Chọc dò dịch não tủy có máu KHÔNG đông. Cần chụp mạch để tìm các túi phình bị vỡ.

2. Viêm màng não cấp (mủ, virus):

ü Hội chứng nhiễm trùng cấp.

ü Hội chứng màng não.

ü Chọc dịch não tủy cho phép chẩn đoán.

3. Các abces não:

ü Thứ phát sau nhiễm trùng làm mủ trong cơ thể. Hay gặp là viêm tai giữa, viêm tai xương chũm, abces phổi, mụn nhọt ngoài da.

ü Lâm sàng: HC nhiễm trùng, HC thần kinh khu trú, HC tăng áp lực nội sọ.

ü Chẩn đoán xác định bằng chụp động mạch não, CT-scaner.

4. Viêm tắc xoang tĩnh mạch não:

ü Thứ phát sau 1 số nhiễm trùng làm mủ, thường là vùng mặt, da đầu. Khi xoang mạch bị tắc sẽ cản trở sự hút lại dịch não tủy dẫn đến tăng áp lực nội sọ. Tùy theo xoang bị tắc mà có triệu chứng khác nhau:

+ Xoang tĩnh mạch dọc trên hay có động kinh cục bộ vận động nửa người, liệt lan sang bên kia.

+ Xoang tĩnh mạch bên thường do biến chứng như viêm tai xương chũm. Khám đôi khi thấy giãn tĩnh mạch nông vùng xương chũm và căng tĩnh mạch cảnh.

+ Xoang tĩnh mạch hang: biểu hiện lồi mắt, ứ huyết, tím bầm quanh mắt và nhãn cầu, liệt mắt hoàn toàn. Chẩn đoán bằng chụp động mạch não thì tĩnh mạch.

Câu 90: Các nội dung cần hỏi 1 BN đau đầu?

A. Đại cương:

B. Các nội dung cần hỏi:

1. Cường độ đau: khó đánh giá cụ thể, phụ thuộc vào nhiều yếu tố cá nhân. Cần hỏi cặn kẽ nhiều lần mức độ đau nặng nhẹ, kết hợp với ảnh hưởng đến đời sống sinh hoạt hàng ngày (phải nghỉ việc, phải nằm tại chỗ, phải ôm đầu, phải tránh tiếng ồn, ánh sáng,...)

2. Tính chất đau:

ü Nhức đầu có tính chất mơ hồ, mô tả như bị ép chặt như vòng đai thắt trên đỉnh đầu, cảm giác róc rách trong đầu: gặp trong loạn thần kinh chức năng.

ü Nhức đầu có cảm giác như bị điện giật: có thể nguyên nhân tại dây thần kinh.

ü Nhức đầu có cảm giác giật theo nhịp đập cuẩ mạch máu: do Migraine, rối loạn vận mạch, rối loạn huyết động trong sọ.

ü Nhức đầu kèm dị cảm khác: cảm giác kiến bò, đầu rỗng,... thường gặp trong các bệnh tâm thần.

3. Vị trí đau:

ü Đau nửa đầu: đặc điểm của Migraine.

ü Nhức đầu lan tỏa kèm đau đỉnh chỏm hay ở gáy thường liên quan đến rối loạn tâm thần.

ü Nhức đầu kèm đau vùng gáy: u hố sọ sau hoặc THA động mạch.

ü Nhức đầu kèm đau mặt khu trú luôn luôn ở 1 bên: đau dây thần kinh tam thoa, đau trong bệnh Sluder - Bing - Horton.

4. Thời gian đau:

ü Đau trong vài giây, vài phút: thường do dây TK.

ü Đau kéo dài vài giờ: hội chứng Sluder.

ü Đau nửa ngày, 1 đến 2 ngày: chứng Migraine.

ü Nhức đầu kéo dài vài tháng nay, ngày càng tăng: cảnh giác u não.

ü Nhức đầu kéo dài vài năm: bệnh THA, rối loạn tâm thần, bệnh Horton (Migraine nhức đầu có từ lâu nhưng KHÔNG liên tục).

ü Nhức đầu xuất hiện nửa đêm về sáng: u não. Nếu đau đầu xuất hiện lúc sáng sớm, lúc ngủ dậy hay trước lúc ngủ: Migraine. Nếu lại xuất hiện sau khi ngủ dậy: u máu sọ não.

ü Tuần lễ: đầu tuần nhức đầu do giảm khả năng thích nghi với công việc. Kiểu nhức đầu này hay có căn nguyên tâm lý.

ü Nhức đầu theo chu kỳ hành kinh, dùng thuốc tránh thai: Migraine.

5. Điều kiện xuất hiện nhức đầu:

ü Nhức đầu xuất hiện mỗi khi gắng sức hoặc ho: cơ chế tĩnh mạch.

ü Nhức đầu xuất hiện khi đói: cơn Migraine.

ü Nhức đầu căn nguyên tâm lý: xuất hiện khi gắng sức về trí não, phải tập trung sự chú ý, xung đột, mâu thuẫn trong cuộc sống xã hội, cơ quan, gia đình.

ü Chấn thương vùng sọ, cổ: là 1 yếu tố làm xuất hiện nhức đầu.

ü Đau dây thần kinh mặt, khi tiếp xúc vùng "bùng nổ" ở mặt sẽ gây cơn đau.

ü Tiền sử:

+ Migraine có tính chất gia đình.

+ Nhức dầu thuộc rối loạn tâm thần có tính chất di truyền.

+ Chấn thương sọ não, chấn thương sản khoa, viêm nhiễm sọ não.

6. Những dấu hiệu kèm theo:

ü Rối loạn vận mạch, bài tiết, các giác quan: gặp trong bệnh của động mạch.

ü Rối loạn tiêu hóa: Migraine, u hố sọ sâu, cơn tăng nhãn áp cấp.

ü Các rối loạn thần kinh chức năng, rối loạn tâm thần: lo âu, bồn chồn, hội chứng trầm cảm hay gặp nhức đầu do căn nguyên tâm lý, tinh thần.

ü Mệt mỏi, chán làm việc,... có thể là dấu hiện ban đầu của HC trầm cảm.

Câu 91:TB nội dung cần khám 1 BN đau đầu?

A. Đại Cương:

B. Các nội dung cần khám

1. Khám tại chỗ (vùng đầu, mặt, cổ):

ü Sờ nắn trực tiếp vào da đầu phát hiện biến dạng của hộp sọ (lồi, lõm, u,sẹo).

+ Gõ vào vùng Bn kêu đau.

+ ấn vào những điểm đi ra nông của dây TK chẩm lớn (dây Arnold): nếu đau là viêm dây TK này hoặc các rễ C2, C3 bị kích thích do bệnh lý cột sống cổ.

ü Khám tại chỗ vùng mặt:

+ Ấn vào điểm đi ra của các dây TK (điểm dây TK tam thoa, điểm dây VII), ấn điểm tương ứng với xoang trán, xoang hàm phát hiện viêm xoang có thể là nguyên nhân của nhức đầu.

+ Nắn động mạch thái dương nông 2 bên và so sánh (điểm các đuôi mắt 2-3cm, trên đường chếch 45 độ xuất phát từ đuôi mắt đi lên hướng thái dương đỉnh): động mạch to, cứng, ngoằn ngoèo, đập yếu hay không đập, có vùng tăng cảm giác nông ở trán phía động mạch bị tổn thương.

ü Nghe tại chỗ vùng động mạch cảnh: phát hiện tiếng thổi trong trường hợp nhức đầu do hẹp động mạch vì xơ vữa hoặc chấn thương cũ. Phát hiện tiếng thổi liên tục tăng mạnh thì tâm thu do thông động mạch cảnh với xoang hang.

ü Khám cột sống, hệ thống cơ vùng gáy phát hiện tổn thương cơ xương khớp vùng đó.

2. Khám toàn thể:

ü Hệ tim mạch: phát hiện THA, thiểu năng tuần hoàn não, vữa xơ động mạch não, huyết áp thấp.

ü Khám các chuyên khoa liên quan: tai mũi họng phát hiện viêm xoang, viêm tai xương chũm, viêm tắc vòi nhĩ,... ; răng hàm mặt phát hiện các bệnh về răng gây nhức đầu, mắt, nắn nhãn cầu, đo áp lực nhãn cầu, phát hiện thiên đầu thống.

ü Khám hệ thống thần kinh: phát hiện những biến đổi về vận động, tư thế, phản xạ, rung giật nhãn cầu,... xem đây là di chứng bẩm sinh hay mới xuất hiện đồng thời với nhức đầu (liệt mặt ngoại biên hay trung ương mới có hay đã có từ lâu không liên quan đến nhức đầu hiện nay).

Câu 92:Nêu các xét nghiệm cần làm cho 1 BN đau đầu?

A. Đại cương:

B. Các xét nghiệm cần làm:

1. Các xét nghiệm máu:

ü Ngoài hồng cầu, huyết sắc tố, bạch cầu, công thức BC, tốc độ máu lắng (VSS), ở BN nhức đầu cần làm thêm: G máu, Ure máu, cholesterol, điện di protein, điện di miễn dịch, catecholamin, serotonin, histamin, angiotensin, cortisol, aldosterol, ACTH,....

ü Đau đầu Migraine: tăng catecholamin, serotonin, histamin.

ü Viêm động mạch thái dương: VSS tăng, histamin tăng, globulin miễn dịch tăng.

ü Tăng huyết áp xơ vữa động mạch: tăng cholesterol tỷ trọng thấp và rất thấp.

ü Suy thận: tăng ure, kali, creatinin máu.

2. Chụp XQ sọ:

ü Chụp XQ sọ não thẳng - nghiêng.

ü Chụp tư thế đặc biệt Stenvert, Schuler tìm tổn thương vùng xương chũm, lỗ ống tai trong, tư thế Hirzt tìm tổn thương nền sọ, chụp lỗ thị giác, khe bướm.

ü Chụp cản quang, chụp bơm khí: chụp ĐM não cản quang phát hiện tổn thương mạch máu não bị đè, đẩy, hẹp, tắc hoặc xơ cứng, xơ vữa ĐM. Chụp não bơm khí hoặc não thất bơm khí, thuốc cản quang thấy hình ảnh não thất bị đè đẩy do khối u phát triển hoặc bị giãn rộng do ứ nước trong não thất, teo não.

3. Chụp CLVT và cộng hưởng từ hạt nhân:

ü Chụp CLVT: có thể phát hiện được khối u, xác định được xuất huyết não hay nhũn não.

ü Chụp cộng hưởng từ hạt nhân: phát hiện rõ hơn các tổn thương trong não so với chụp CLVT còn cho phép nghiên cứu về tổ chức hóa.

4. Điện não đồ:

ü Có hiệu quả cao, hầu như không có chống chỉ định

ü Nhận biết quá trình bệnh lý khu khú đặc biệt ở bán cầu đại não.

5. Lưu huyết não:

ü Ghi sự thay đổi trạng thái tuần hoàn trong thời gian dài, có thể ghi nhiều lần để theo dõi tiến triển của bệnh hoặc tác dụng của thuốc.

ü Ở BN nhức đầu, lưu huyết não có thể xác địnhđược thiểu năng tuần hoàn não, xơ cứng ĐM não, THA, Migraine, viêm động mạch, phù não, tăng áp lực nội sọ.

6. Ghi vang não:

ü Dùng siêu âm đo khoảng các từ 2 bên thành xương sọ đầu liềm đại não và thành não thất bên, não thất III: khi có sự di lệch của đường giữa chứng tỏ có tăng thể tích ở 1 bên bán cầu đại não (u não, abces não, máu tụ nội sọ, phù não).

ü Siêu âm doppler dùng để nghiên cứu tốc độ chảy của máu trong động mạch, phát hiện hẹp tắc ĐM cảnh hoặc ĐM mắt.

7. Đồng vị phóng xạ:

ü Phương pháp chụp xạ hình não: thay đổi mật độ vùng có khối u. Nếu tắc ĐM não thấy giảm mật độ phóng xạ vùng thiếu máu.

ü Ghi xạ hình cơ tim tuần hoàn não: tiêm chất đồng vị phóng xạ vào tĩnh mạch. Theo dõi sự di động của chất có lên não hay không, thời gian tuần hoàn qua não như thế nào.

ü Đo lưu lượng tuần hoàn, khu vực của não: tiêm chất đồng vị phóng xạ vào ĐM cảnh trong, căn cứ vào hấp thu chất đồng vị phóng xạ của tổ chức não có thể biết lưu lượng máu ở từng khu vực của não. Trong Migraine có giảm lưu lượng tuần hoàn não bên đau đầu/

ü Ghi xạ đồ dịch não tủy: tìm hiểu sự sinh ra, tiêu thụ dịch não tủy trong các não thất, khoang dưới nhện.

Câu 93:Kể tên các nguyên nhân gây đau đầu mạn tính ?

A. Đại cương:

B. Các nguyên nhân:

1. Nhức đầu nguyên nhân nội sọ:

ü U não là nguyên nhân ám ảnh nhiều người có nhức đầu mạn tính, tuy nhiên loại này chiếm tỷ lệ rất thấp. Lâm sàng có biểu hiện HC tăng áp lực nội sọ đi đôi với HC thần kinh khu trú. Tiến triển từ từ, nặng dần như vết dầu loang. Chẩn đoán xác định dựa vào chụp động mạch não, chụp CLVT, cộng hưởng từ hạt nhân.

ü Tụ máu dưới màng cứng mạn tính: xảy ra sau 1 sang chấn đã lâu ngày, có khi rất nhẹ, người bệnh không thể nhớ nếu chúng ta không hỏi kỹ. Nhức đầu nhẹ, tăng dần, hình thành hội chứng tăng áp lực nội sọ, trung bình từ 3 - 6 tháng BN mới đến khám. Lúc này có ứ phù gai thị, các triệu chứng liệt kín đáo. Chụp động mạch não, CT-scaner cho hình ảnh rõ. Phẫu thuật ở giai đoạn chưa có biến chứng tụt kẹt cho kết quả tốt.

ü Nhức đầu sau sang chấn:

o Gồm các triệu chứng: choáng váng, chóng mặt, ù tai, gọi là hội chứng sau sang chấn. Nguyên nhân gây nhức đầu loại này chưa rõ.

o Nhức đầu rối loạn thực vật sau sang chấn: nhức đầu dữ dội, từng đợt, kèm theo giãn đồng tử từng bên, vã mồ hôi mặt, nhức nửa mặt. Xảy ra sau 1 sang chẩn cổ vùng bao động mạch cảnh. Người ta cho rằng thần kinh giao cảm chi phối hộp sọ bị ức chế.

ü Nguyên nhân nội sọ hiếm gặp:

o Viêm màng não do giang mai: phát hiện bằng xét nghiệm BW trong máu và dịch não tủy dương tính.

o Các bệnh gây teo não trước tuổi già và tuổi già: nhức đầu thường gặp. Khi bệnh đã rõ thì triệu chứng nổi bật là sa sút trí tuệ, quên ngôn ngữ đến không nói, mất thực dụng, cuối cùng là mất trí.

2. Nhức đầu nguyên nhân tại chỗ:

ü Tai mũi họng: viêm các xoang mũi, trán, sàng, xoang sau, viêm mũi vận mạch, vẹo vách ngăn, phi đại cuốn mũi, xoang trán không phát triển. Ung thư vòm gây nhức đầu dữ dội, dai dẳng, suy nhược.

ü Nhãn khoa: các rối loạn khúc xạ (cận, viễn, loạn thị), thiên đầu thống mạn tính, viêm màng bồ đào.

ü Răng hàm mặt: sâu răng, abces chân răng, lệch khớp cắn: đau tại chỗ lan lên tai, thái dương, đỉnh đầu.

ü Xương khớp: các bệnh cột sống cổ, viêm đốt thoái hóa làm biến dạng các khớp nhỏ, các lỗ liên hợp gây chèn ép hoặc kích thích rễ thần kinh (C1,C2) và mạch sống gây nhức đầu vùng gáy xuyên lên chẩm.

ü Các bệnh hộp sọ: bệnh u đa tủy, bệnh Paget (viêm xương biến dạng), ung thư di căn hộp sọ cũng gây nhức đầu tại chỗ. Chẩn đoán dựa vào XQ sọ.

ü Dày bàn trong xương trán: gặp ở phụ nữ tuổi 50, nhức đầu kèm 1 số triệu chứng tâm thần và nội tiết (béo phì, vô kinh, hạ đường máu). Xquang có dày bàn trong xương trán.

3. Nhức đầu do nguyên nhân toàn thân.

ü Sốt do bất cứ nguyên nhân nào, bệnh phổi mạn tính, suy giáp, hội chứng Cushing khi giảm thuốc corticoid, dùng thuốc tránh thai, đợt tăng huyết áp trong u tuyến thượng thận.

ü Táo bón kinh diễn, thiếu máu cấp với hemoglobin < 10g.

4. Nhức đầu do tâm căn (do cảm xúc căng thẳng): nhức 2 bên lan lên chỏm, có trường hợp nhức sau gáy hoặc trước trán bên kèm có chuyện buồn phiền, xúc động trong cuộc sống. Một số ngủ được nhưng khi thức giấc thì nhức đầu, thuốc giảm đau ít tác dụng.

5. Nhức đầu do hệ thần kinh tự chủ: bán đầu thống (Migraine).

Câu 94:TB các tính chất của đau ngực?

Đau ngực là cảm giác đau thật sự, hoặc đôi khi chỉ là cảm giác chèn ép, đè nén ở vùng ngực. Đây là một trong những lý do thường gặp nhất làm người bệnh tìm đến thầy thuốc.

B. Triệu chứng cơ năng của đau ngực:

1. Vị trí đau:thường định hướng đến bệnh lý của tạng tương ứng trong lồng ngực.

ü Đau ở nông thường do nguyên nhân cơ xương thần kinh lồng ngực.

ü Trái lại, u phổi thường đau sâu bên trong lồng ngực.

ü CĐTN hay nhồi máu cơ tim thường đau bên ngực trái, vùng trước tim hoặc sau xương ức.

ü Tách thành ĐM chủ thường đau ở giữa ngực.

2. Hướng lan: góp phần định hướng nguyên nhân gây ĐN:

ü ĐN do NMCT thường lan lên cổ, cằm, vai trái, mặt trước trong cánh tay, cẳng tay trái đến tận ngón 4, 5.

ü Tách thành ĐM chủ ngực thường đau lan ra sau lưng và xuống bụng.

ü Zona TK liên sườn thường đau rát dọc theo cung sườn ra tận sau lưng.

ü Viêm phổi hay abces phổi thường gây đau khu trú 1 vùng.

3. Cảm giác đau:

ü BN NMCT hoặc CĐTN thường có cảm giác đau tức nặng, như chèn ép, thắt chặt lấy lồng ngực.

ü TKMP đau như dao đâm.

ü TDMP thường gây cảm giác nặng tức bên tràn dịch.

ü Viêm loét thực quản do trào ngược, viêm loét dạ dày - hành tá tràng thường có cảm giác đau rát bỏng.

4. Cường độ đau: ĐN có thể dữ dội hoặc âm ỉ phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh cũng như cảm giác của người bệnh:

ü ĐN dữ dội thường gặp trong NMCT cấp, tách thành ĐM chủ ngực, nhồi máu phổi,...

ü ĐN âm ỉ thường gặp trong TDMP, viêm màng phổi, viêm phổi,....

5. Thời điểm đau ngực: Đau xuất hiện buổi sáng hay chiều, ban đêm hay ban ngày.

ü Đau buổi sáng sau ngủ dậy thường gặp trong TKMP tự phát nguyên phát.

ü Đau do trào ngược dạ dày thực quản thường xuất hiện về đêm.

ü Đau do K phổi, zona TK liên sườn gây đau liên tục cả ngày.

6. Thời gian kéo dài của cơn đau: ĐN có thể thành cơn và thời gian cơn đau tùy thuộc vào nguyên nhân gây nên:

ü CĐTN ổn định thường chỉ đau vài giây đến vài phút.

ü CĐTN không ổn định có thể kéo dài hơn nhưng thường không quá 20phút.

ü NMCT cơn đau thường kéo dài > 30p.

ü K phổi xâm lấn thành ngực đau nhiều và liên tục.

7. Diễn biến của đau ngực:

ü CĐTN: đau tăng khi hđộng gắng sức, giảm khi nghỉ ngơi hoặc ngậm nitroglycerin.

ü NMCT: không đỡ khi nghỉ ngơi hay ngậm nitroglycerin.

ü Đau liên tục thỉnh thoảng lại có những cơn đau trội lên dữ dội: K phổi xâm lấn màng phổi, phình tách ĐM chủ ngực, 1 số trường hợp viêm màng phổi.

ü Đau tăng nhiều về đêm: viêm loét dạ dày - hành tá tràng.

ü Đau tăng khi hít sâu, khi ho: viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi....

8. Các yếu tố khởi phát đau ngực:

ü Đau xuất hiện sau gắng sức, xúc cảm hay khi giao hợp: CĐTN, NMCT.

ü Đau xuất hiện sau rặn hơi mạnh hay làm động tác đột ngột hoặc hét to: TKMP tự phát.

ü Đau ngực xuất hiện sau phẫu thuật tiểu khung, huyết khối tĩnh mạch: nhồi máu phổi.

ü Đau ngực dài ngày sau chấn thương hoặc cấp cứu ngừng tuần hoàn: gãy xương sườn.

9. Các dấu hiệu kèm theo đau:

ü Đau ngực kèm theo HC NT: viêm phổi, viêm màng phổi, tràn mủ màng phổi, viêm mủ trung thất,...

ü Đau ngực kèm theo khó thở: TKMP, TDMP, nhồi máu phổi,....

ü ĐN kèm theo ho khạc đờm lẫn máu: K phổi, nhồi máu phổi.

ü ĐN kèm theo ợ hơi ợ chua: viêm thực quản do trào ngược dạ dày - thực quản,...

Câu 95:TB triệu chứng cận lâm sàng của Đau ngực?

A. Đại cương: Đau ngực là cảm giác đau thật sự, hoặc đôi khi chỉ là cảm giác chèn ép,đè nén ở vùng ngực. Đây là một trong những lý do thường gặp nhất làm người bệnh tìm đến thầy thuốc.

B. Các xét nghiệm CẬN LÂM SÀNGđược chỉ định tùy từng trường hợp cụ thể giúp định hướng nguyên nhân gây ĐN:

v ĐTĐ:

ü tìm dấu hiệu biến đổi đoạn ST và sóng T trong CĐTN: T âm, ST chênh xuống.

ü NMCT: ST chênh lên, sóng Q hoại tử.

ü Viêm màng ngoài tim: ST chênh lên đồng hướng ở các chuyển đạo.

ü Nhồi máu phổi: dhiệu sóng S sâu ở DI, Q sâu ở DIII.

ü Phát hiện các rối loạn nhịp tim.

v Xquang phổi:

ü Đám mờ hình tam giác trong viêm phổi.

ü Trường phổi 1 bên quá sáng, KHÔNG có hình nhu mô phổi: TKMP.

ü Hình đám mờ có thể kèm xẹp phổi hoặc KHÔNG trong K phổi.

v SÂ tim: tìm các bệnh lý van tim, tràn dịch màng ngoài tim,rối loạn vận động vùng trong NMCT.

v Chụp CLVT lồng ngực: cho phép đánh giá các tổn thương nhu mô phổi rõ hơn (viêm phổi, abces phổi, u phổi,...) chẩn đoán tách thành ĐM chủ.

v Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI): là 1 phương pháp CĐHA hiện đại cho phép chẩn đoán chính xác nhiều nguyên nhân gây đau ngực.

v Soi phế quản: khi nghi ngờ tổn thương có thể gây ảnh hưởng tới lòng khí phế quản.

v Soi dạ dày trong các trường hợp nghi ngờ viêm loét thực quản, dạ dày - hành tá tràng.

v Các XN khác: CTM, HSM,...

Câu 96:TB các nguyên nhân gây Đau ngực?

A. Đại cương: Đau ngực là cảm giác đau thật sự, hoặc đôi khi chỉ là cảm giác chèn ép,đè nén ở vùng ngực. Đây là một trong những lý do thường gặp nhất làm người bệnh tìm đến thầy thuốc.

B. Các nguyên nhân:

1. Bệnh lý tim mạch:

v Do thiếu máu cơ tim:

ü CĐTN ổn định, CĐTN không ổn định, NMCT cấp.

ü Hẹp van ĐM chủ, hở van ĐM chủ nặng.

ü Bệnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn và không có tắc nghẽn.

ü Thiếu máu, giảm Oxy máu.

v Không do thiếu máu:

ü Viêm cơ tim.

ü Viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim.

ü Tách thành ĐM chủ ngực.

2. Bệnh hô hấp:

v Bệnh nhu mô phổi:

ü Viêm phổi.

ü Abces phổi.

ü Nhồi máu phổi.

v Bệnh phế quản:

ü Viêm khí phế quản, giãn phế quản.

ü K phế quản.

v Bệnh màng phổi:

ü TKMP.

ü Viêm màng phổi.

ü TKMP, tràn mủ màng phổi.

ü K trung biểu mô màng phổi.

ü K màng phổi do di căn từ nơi khác

v Bệnh cơ, xương, TK thành ngực:

ü Viêm dây TK liên sườn do VR Herpes zoster.

ü Viêm khớp ức sườn, viêm sụn sườn.

ü Viêm xương sườn, gãy xương sườn.

ü K di căn xương sườn, K thành ngực hoặc các khối K phế quản, phổi, màng phổi, K vú xâm lấn thành ngực.

ü Chấn thương thành ngực.

ü Loãng xương, thoái hóa cột sống lưng.

3. Bệnh tiêu hóa:

ü Trào ngược thực quản, viêm loét thực quản.

ü Co thắt thực quản.

ü Vỡ thực quản, rò thực quản - khí quản.

ü Thoát vị cơ hoành.

4. Bệnh lý trung thất:

ü Viêm trung thất, abces trung thất.

ü Tràn khí trung thất.

ü U trung thất.

5. Rối loạn cảm xúc: 1 số trường hợp rối loạn cảm xúc, bệnh tâm thần - kinh cũng có thể gây đau ngực. Trong trường hợp ngày cần loại trừ các nguyên nhân thực thể gây đau ngực thông qua việc hỏi bệnh, khám lâm sàng tỷ mỉ và tham khảo các kết quả cận lâm sàng phù hợp.

Câu 97:TB triệu chứng cơ năng của đau cột sống thắt lưng ?

A. Đại cương:

ü Đau cột sống thắt lưng là một triệu chứng thể hiện bằng hiện tượng đau ở vùng được giới hạn từ ngang đốt sống thắt lưng 1 ở phía trên và ngang đĩa đệm đốt sống thắt lưng 5 và cùng 1 ở phía dưới, bao gồm da, tổ chức dưới da, cơ, xương và các bộ phận ở sâu.

ü Đau có thể gây biến dạng, hạn chế vận động hoặc không.

ü Đau CSTL rất thường gặp, do nhiều nguyên nhân gây nên, do vậy phải khám tỉ mỉ, xác định rõ nguyên nhân thì đỉều trị mới có kết quả.

B. Triệu chứng cơ năng:

1. Triệu chứng đau:

ü Vị trí: có giá trị giúp cho định hướng chẩn đoán. Cần xác định rõ đau ở một điểm hay cả vùng, ở chính giữa hay một bên, phần trên hay phần dưới.

ü Tính chất: đau âm ỉ, đau nhức, đau mỏi, đau từng cơn, đau ngày hay đêm, lúc vận động hay khi nghỉ ngơi.

ü Hướng lan: lan ra phía trước, lan lên trên, lan xuống mặt trước đùi (TL4), mặt sau vùng đùi và cẳng chân (TL5-S1)

ü Điều kiện xuất hiện và diễn biến của đau: xuất hiện đột ngột sau một vận động quá mức ; bắt đầu từ từ, tăng dần sau lao động hoặc thay đổi thời tiết, bắt đầu sau một tình trạng nhiễm khuẩn...Sự diễn biến từng đợt hay kéo dài tăng dần hoặc xuất hiện thêm các triệu chứng khác ...

2. Các dấu hiệu kèm theo:

ü Dị cảm: cảm giác kiến bò, cảm giác tê, tăng cảm giác vùng chi dưới . .thường gặp trong tổn thương có chèn ép rễ và dây thần kinh vùng thần kinh.

ü Giảm cơ lực: cảm giác yếu chân, đi lại, đứng lâu chóng mỏi, xuất hiện khi có tổn thương rễ và dây thần kinh.

ü Hạn chế vận động cột sống: cúi ngửa khó khăn, dáng đi gù hoặc ưỡn.

ü Rối loạn cơ tròn: khi tổn thương ở vùng đuôi ngựa.

ü Các rối loạn tùy thuộc nguyên nhân gây nên đau thắt : đau vùng thượng vị kèm ợ chua ( dạ dày tá tràng), đái buốt, đái đục, đái máu( thận), rối loạn kinh nguyệt (bộ phận sinh dục), tình trạng nhiễm khuẩn (viêm cột sống do vi khuẩn).

Câu 98:Trình bày triệu chứng thực thể của đau cột sống thắt lưng?

A. Đại cương:

B. Triệu chứng thực thể:

1. Sự thay đổi hình dạng cột sống:

ü Bình thường cột sống thắt lưng hơi cong ra phía trước(nhìn nghiêng) và thẳng từ trên xuống (nhìn phía sau).

ü Cột sống có những hình thái bất thường:

o Mất đường cong sinh lý

o Gù: gù cong hoặc gù nhọn.

o Vẹo sang bên: phần lớn vẹo là do hiện tượng trượt đốt sống ra trước hay gặp ở đoạn TL 4-5

2. Quan sát phần da, tổ chức dưới da và cơ vùng lưng:

ü Những thay đổi ngoài da: các lỗ rò , hiện tượng sưng đỏ, các sẹo, các khối u, nổi cục, u máu...

ü Tình trạng các cơ cạnh cột sống: co cứng, sẹo, nhẽo, viêm cơ...

ü Tìm các điểm đau: ấn hoặc gõ vào các gai sau để tìm vị trí tổn thương cột sống, miết tay dọc từ dưới lên trên để tìm điểm lồi ra sau của cột sống (lao), ấn cạnh cột sống để tìm điểm đau của rễ.

3. Khám các động các vận động:

ü Động tác cúi: bình thường có thể cúi ngón tay sát đất (khớp gối thẳng). Khi hạn chế cúi, tay cách đất ít hay nhiều (tính bằng cm). Khi cúi còn đánh giá độ giãn cột sống ( nghiệm pháp Schober) bình thường giãn 4cm .

ü Ngửa cổ : bình thường ngửa được 25-30 0

ü Nghiêng sang bên: : bình thường được 25-30 0

ü Quay sang bên: bình thường 300.

4. Khám các bộ phận liên quan:

ü Khám các đoạn cột sống khác: lưng, cổ, cùng cụt và khớp cùng chậu.

ü Khám thần kinh: chú ý các dây thần kinh có xuất phát từ vùng thắt lưng như dây đùi bì, dây thần kinh tọa , khám cảm giác nông và sâu , các phản xạ bình thường và bệnh lý, nghiệm pháp Valâm sàngava ( rặn nín hơi).

ü Khám các bộ phận phận ổ bụng : chú ý tiêu hóa, thận, niệu quản, sinh dục nữ là những bộ phận hay có đau lan ra vùng thắt lưng, khám động mạch chủ bụng ( sờ và nghe) .

ü Khám toàn thân, khám các bộ phận khác...

Câu 99: Trình bày phương pháp chẩn đoán nguyên nhân của đau thắt lưng?

A. Đại cương

B. Chẩn đoán nguyên nhân:Do tính chất thường gặp trên lâm sang và sự phong phú về nguyên nhân của đau thắt lưng, muốn điều trị đau thắt lưng có kết quả cần phải xác định nguyên nhân. Trong quá trình chẩn đoán ta có thể chia làm 3 bước dựa vào dấu hiệu LÂM SÀNG và X-Quang.

1. Đau thắt lưng đơn thuần không có gì thay đổi hình thái và vận động.

ü Đau cả vùng

ü Không ảnh hưởng đến hình thái cột sống và vận động vùng thắt lưng: cúi, ngửa, nghiêng, quay bình thường.

ü Chú ý khai thác các dấu hiệu kèm theo; tiêu hóa, sinh dục, toàn thân, điều kiện lao động.

ü Các nguyên nhân gây đau thắt lưng đơn thuần hay gặp là: bệnh dạ dày, tụy, tạng, gan mật, tiết niệu, sinh dục nữ, nghề nghiệp, do tâm thần, hội chứng cận ung thư...

2. Đau thắt lưng có những thay đổi về hình thái cột sống và hạn chế vận động:Lúc này cần thiết phải chụp X-Quang và dựa vào dấu hiệu X-Quang để chẩn đoán:

ü Các tổn thương nứt, lún, rạn, di lệch thường do chấn thương

ü Hiện tượng mọc thêm xương

o Gai xương: Thoái hóa

o Cầu xương: Viêm cột sống dính khớp, bệnh da sạm nâu

o Vôi hóa dây chằng: bệnh Forestier

ü Dấu hiệu của viêm đốt sống do nhiễm khuẩn

o Hình ảnh hủy đĩa đệm, thân đốt sống hình chêm, hình áp xe lạnh: Lao cột sống

o Hình ảnh viêm mủ: Hủy đĩa đệm và thân đốt

ü Hình ảnh tiêu xương: Khuyết, hốc, thủng rỗ

o Bệnh Kahler, cường cận giáp: Tiêu nhiều đốt

o Ung thư xương hay di căn ung thư: Khu trú một vài đốt

ü Hình ảnh đặc xương

o Đặc nhiều đốt: Nhiễm độc Flour

o Đặc một đốt: Khối U

o Đặc xen với mất vôi và xơ: Bệnh Paget

ü Hình ảnh loãng xương và xẹp đốt sống kèm theo

o Loãng xương nguyên phát

o Loãng xương thứ phát (bất động, bệnh Kahler, bệnh nội tiết, làm dụng thuốc)

ü Các hình ảnh dị dạng: Rất thường thấy nhưng hầu hết không gây đau, chỉ chẩn đoán các dị dạng này gây nên đau thắt lưng sau khi đã loại trừ tất cả các nguyên nhân khác.

ü Các bệnh về đĩa đệm: Cần chụp cộng hưởng từ mới thấy được bao rễ thần kinh, đĩa đệm.

ü Hội chứng hẹp ống sống: Muốn phát hiện phải chụp nhiều tư thế và đo các đường kính ngang và đường kính trước sau thân đốt sống, đường kính trước sau ống sống.

ü Một số hình ảnh đặc biệt trên X-Quang

o Hình ảnh thoát vị vào thân đốt sống: bệnh Scheuermann

o Hình ảnh đốt sống dẹt như lưỡi: Morquio

3. Đau thắt lưng mà dấu hiệu lâm sàng và X-quang không xác định được nguyên nhân:

ü Hư đĩa đệm: Từ mức độ nhẹ gây đau thắt lưng cấp đến mức độ nặng có hội chứng đau thắt lưng hông do thoát vị đĩa đệm

ü Các nguyên nhân do nghề nghiệp, thói quen

ü Nguyên nhân loãng xương và hư đốt sống ở người lớn tuổi

ü Một số bệnh viêm, lao, viêm cột sống dính khớp

ü Một số rất ít do các dị dạng bẩm sinh hoặc thứ phát.

Câu 100: Trình bày phương pháp điều trị đau thắt lưng?

1. Nguyên tắc chung:

ü Điều trị nguyên nhân

ü Nghỉ ngơi và bất động khi đau nhiều

ü Dùng các thuốc giảm đau

ü Kết hợp điều trị vật lý châm cứu, bấm huyệt

ü Sử dụng một số biện pháp đặc biệt khi cần ; tiêm ngoài màng cứng , tiêm vào đĩa đệm , kéo giãn cột sống ...

ü Phẫu thuật trong một số trường hợp.

2. Điều trị nội khoa

v Thuốc giảm đau:

ü Uống hoặc tiêm tùy theo mức độ, dùng các thuốc : aspirin, paracetamol, efferagan codein , voltaren, phenylbutazon, profenid, brufen.... Với liều vừa phải và theo dõi các tác dụng phụ để đổi thuốc kịp thời.

ü Có thể dùng các dạng thuốc bôi ngoài da như các gel chứa diclofelac, nufluril, pyroxicam hoặc cồn xoa bóp , cao xoa các loại,...

ü Không nên dùng các thuốc có steroid

v Thuốc giãn cơ: Nếu có co cơ cạnh cột sống gây vẹo và đau nhiều cho diazepam, papaverin, mydocalm, myonal, decontractyl..

v Các phương pháp vật lý:

ü Chườm nóng, xoa bóp

ü Dùng điện : hồng ngoại, song ngắn , điện dẫn thuốc

ü Châm cứu, bấm huyệt

v Các phương pháp đặc biệt:

ü Kéo cột sống bằng dụng cụ : chỉ định cho lồi hoặc thoát vị đĩa đệm

ü Tiêm ngoài màng cứng với Novocain và vitamin ở bệnh nhân đau thắt lưng hông

ü Tiêm thuốc làm tiêu đĩa đệm , tiêm steroid vào đĩa đệm để điều trị hư đĩa đệm nặng

ü Cố định bằng bột , đai, nẹp, yếm : khi có nguy cơ lún và di lệch cột sống ( lao, viêm, ung thư...)

ü Thể dục liệu pháp và bơi : chỉ định cho viêm cột sống dính khớp, hư cột sống mức nhẹ.

v Phẫu thuật: Được chỉ định trong các trường hợp:

ü Các bệnh gây di lệch chèn ép vào tủy, đuôi ngựa ( lao, viêm mủ, chấn thương, u....)

ü Phẫu thuật làm cứng , cố định khi có nguy cơ lún đốt sống, gù vẹo nhiều...

ü Phẫu thuật điều trị thoát vị đĩa đệm : mổ cắt cung sau, mổ lấy nhân thoát vị.

Câu 101: Trình bày đặc điểm cơ thể người cao tuổi?

v Người cao tuổi là người từ 60 tuổi trở lên theo quy ước chung của Liên hợp quốc và theo pháp lệnh người cao tuổi của nước ta.

v Quá trình lão hóa xảy ra ở 5 mức: Mức phân tử, tế bào, tổ chức, cơ quan, hệ thống và toàn cơ thể. Đặc tính chung nhất của quá trình này là không đồng thì và không đồng tốc, có nghĩa là mọi bộ phận tring cơ thể không già cùng lúc và với một tốc độ như nhau. Có bộ phận già trước có bộ phận già sau, có bộ phận già nhanh có bộ phận già chậm.

B. Đặc điểm cơ thể người cao tuổi:

ü Sự hóa già của hệ thần kinh:

v Về mặt giải phẫu: Khối lượng não giảm dần trong quá trình già hóa còn khoảng 1180g ở nam và 1060 ở nữ lúc 85 tuổi (so với 1400g ở nam và 1260g ở nữ lúc 25 tuổi )

v Về mặt sinh lý: Biến đổi thường gặp khả năng thụ cảm (giảm thị lực, thính lực, khứu giác, vị giác, xúc giác) Hoạt động thần kinh cao cấp giảm ức chế sau đó giảm hung phấn. Giảm tính linh hoạt trong sự dẫn truyền xung động thần kinh. Hay gặp rối loạn giấc ngủ.

v Về mặt tâm lý có sự giảm tốc độ và giảm tính linh hoạt của mọi hoạt động, dễ có sự đậm nét hóa về tính tình cũ. Trí nhớ về kiến thức chung thuộc nghiệp vụ vẫn khá tốt, nhưng sức nhớ những sự việc mới xảy ra, vấn đề trừu tượng giảm.

ü Sự hóa già của hệ tim mạch

ü Tuần hoàn nuôi tim giảm hiệu lực ảnh hưởng đến dinh dưỡng cơ tim. Hay có suy tim tiềm tang, giảm dẫn truyền trong tim.

ü Các động mạch bị xơ hóa, tĩnh mạch giảm trương lực, mao mạch kém hiệu lực

ü Huyết áp động mạch thường tăng theo tuổi nhưng không vượt quá giới hạn.

ü Sự hóa già của thận:

ü Về phương diện hình thái học, bắt đầu ở tuổi 20 đã có sự biến đổi ở các động mạch nhỏ và trung bình của thận: vào lúc 70-80 tuổi số Nephron còn hoạt động giảm đi 1/3 - 1/2 so với lúc mới sinh

ü Về phương diện chức năng, mức lọc cầu thận giảm dần. Mặc dù có sự giảm thiểu như trên, ở những người nhiều tuổi khỏe mạnh, không có hiện tượng tích lũy các chất đạm cặn bã trong máu, nhờ đồng thời có giảm thiểu mức chuyển hóa trong cơ thể già.

ü Sự hóa già của hệ tiêu hóa

ü Ống tiêu hóa giảm trọng lượng, có hiện tượng thu teo, suy yếu các cơ thành bụng và các dây chằng dẫn đến trạng thái sa nội tạng. Đáng chú ý là sự giảm hoạt lực của các hệ tiết dịch tiêu hóa.

ü Gan giảm trọng lượng. Nhu mô gan có những chỗ teo, vỏ liên kết dày lên, mật độ gan chắc hơn.

ü Từ 40 tuổi đã có giảm đàn hồi của thành túi mật và ống mật do xơ hóa cơ vòng Oddi hay có rối loạn điều hòa dẫn mật.

ü Sự hóa già của hệ hô hấp

ü Hình dáng lồng ngực biến đổi nhiều do sụn sườn bị vôi hóa, khớp sụn - cột sống xơ cứng, đốt sống đĩa đệm thoái hóa, cơ lưng dài teo, làm hạn chế vận động. Tế bào biểu mô trụ phế quản dày, tế bào biểu mô tiết dịch loạn dưỡng, chất nhầy giảm lượng và cô đặc.

ü Về phương diện chức năng, dung tích phổi giảm. Chỉ số Tiffeneau giảm, khả năng hấp thu oxy và máu động mạch giảm, dẫn đến thiếu oxy tổ chức.

ü Sự lão hóa của hệ nội tiết

ü Biến đổi tuyến nội tiết trong quá trình hóa già không đồng thời cũng không đồng tốc. Bắt đầu sớm nhất là thoái hóa tuyến ức, sau đó đến tuyến sinh dục, rồi đến tuyến giáp, cuối cùng là tuyến yên và tuyến thượng thận.

ü Những biến đổi chức năng của các tuyến nội tiết làm thay đổi tính chất của các phản ứng thích nghi của cơ thể với các Stress

Câu 102: Trình bày đặc điểm bệnh lý người cao tuổi?

A. Đại cương:

B. Đặc điểm bệnh lý ở người cao tuổi:

1. Đặc điểm chung:

ü Già không phải là bệnh nhưng tuổi cao tạo điều kiện cho bệnh phát sinh và phát triển.

ü Người cao tuổi ít khi chỉ mắc một bệnh mà thường có nhiều bệnh mà nhất là các bệnh mạn tính.

ü Các triệu chứng của bệnh người cao tuổi ít khi điển hình do đó dễ bị bỏ quên hoặc làm sai lệch chẩn đoán.

ü Bệnh người cao tuổi thường có khả năng phục hồi kém vì vậy chữa bệnh người cao tuổi phải hết sức chú trọng công tác phục hồi chức năng.

2. Bệnh thường gặp ở người cao tuổi

ü Trong các bệnh tim mạch: Thường gặp là cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, xơ cơ tim, rối loạn nhịp tim, tai biến mạch máu não, tăng huyết áp, xơ vữa động mạch, suy tĩnh mạch, nghẽn động mạch, tâm phê mạn, phình động mạch.

ü Bệnh hô hấp: Viêm phế quản mạn, giãn phế nang, ung thư phổi, giãn phế quản, xơ phổi, lao phổi màng phổi, phế quản phế viêm.

ü Bệnh tiêu hóa: Loét dạ dày tá tràng, viêm đại tràng, ung thư dạ dày, ung thư đại tràng, u gan, xơ gan, viêm gan mạn, sỏi mật, táo bón, trĩ.

ü Bệnh thận - tiết niệu: Viêm bể thận-thận mạn, viêm cầu thận mạn, xơ mạch thận, sỏi tiết niệu, u xơ và ung thư tiền liệt tuyến, viêm nhiễm đường tiết niệu.

ü Bệnh nội tiết-chuyển hóa: ĐTĐ, rối loạn chuyển hóa Cholesterol máu, tăng acid uric máu, suy giáp trạng, suy sinh dục, suy thượng thận, các rối loạn ở thời kì mãn kinh.

ü Bệnh máu và cơ quan tạo máu: Thiếu máu do thiếu sắt, thiếu acid folic hoặc yếu tố nội tại, thiểu năng tủy xương, đa u tủy xương, ung thư hạch, bệnh bạch cầu.

ü Bệnh tự miễn: Tuổi càng cao càng gặp nhiều tự kháng thể kháng lipoprotein, kháng insulin, kháng niêm mạc dạ dày, kháng niêm mạc động mạch chủ, kháng giáp, kháng nhân. Ở người cao tuổi rất hay gặp bệnh tự miễn dịch thể tiềm tàng.

ü Bệnh tâm thần: Có 2 loại lớn là loạn tâm thần trước tuổi già và loạn tâm thần tuổi già: Trong loạn tâm thần trước tuổi già hay gặp trạng thái trầm cảm hoang tưởng. Trong loạn thần tuổi già hay gặp sa sút trí tuệ kiểu Alzheimer.

ü Bệnh thần kinh: Hay gặp rối loạn tuần hoàn não đủ các kiểu và mức độ, u họng sọ, hội chứng ngoài bó tháp nhất là bệnh Parkinson, viêm đa dây thần kinh, chèn ép dây thần kinh do thoái hóa cột sống.

ü Về ngũ quan khoa:

+Trong các bệnh về mắt hay gặp đục thể thủy tinh ở người cao tuổi, Glôcôm, thoái hóa võng mạc và mạch mạc, teo dây thần kinh thị giác, giảm thị lực.

+Trong các bệnh về tai mũi họng hay gặp giảm thính lực, rối loạn tiền đình, ung thư (xoang hàm, xoang sàng, vòm mũi họng)

+Trong các bệnh ngoài da hay gặp ngứa, xuất huyết dưới da, rụng tóc, ung thư hắc tố, ung thư biểu mô.

+Trong các bệnh rang hàm mặt hay gặp tình trạng mất nhiều rang, thoái hóa quanh răng, viêm khớp thái dương hàm.

Câu 103:Nêu nguyên tắc sử dụng thuốc ở người cao tuổi ?

A. Đại cương:

ü Người cao tuổi là người từ 60 tuổi trở lên theo quy ước chung của Liên hợp quốc và theo pháp lệnh người cao tuổi của nước ta.

ü Có 3 nhóm người cao tuổi:Nhóm rất già từ 80 tuổi trở lên (tương đương nhóm đại lão ở Việt Nam).Nhóm trung bình từ 70 - 80 tuổi (tương đương với trung lão).Nhóm các cụ còn năng động từ 60 - 70 tuổi (sơ lão).

ü Trong đó nhóm các cụ đại lão rất đáng lưu ý vì ở lứa tuổi này nhìn chung sức đã yếu nhiều cần sự hỗ trợ của gia đình và cộng đồng.

ü Đặc điểm cơ thể người cao tuổi là sự hóa già của các hệ cơ quan.

B. Nguyên tắc sử dụng thuốc ở người cao tuổi:

ü Do những đặc điểm của cơ thể người cao tuổi, tác dụng thuốc không hoàn toàn giống như ở người trẻ nữa. Việc hấp thụ thuốc kém hơn về tốc độ cũng như mức độ chuyển hóa dược chất không hoàn chỉnh, khả năng chống độc của cơ thể kém, khả năng bài xuất kém, độ nhạy cảm của cơ thể đối với thuốc giảm. Vì những lý do trên biến chứng xảy ra nhiều hơn so vớỉ người trẻ, tác dụng chữa bệnh của thuốc xuất hiện chậm hơn, kém hơn, hay gặp tác dụng phụ.

ü Những điều cần chú ý là:

o Nếu có một phương pháp chữa bệnh nào hiệu nghiệm mà không cần đến thuốc thì không nên dùng thuồc.

o Nếu nhất thiết phải dùng thuốc để chữa mới khỏỉ bệnh thì dùng càng ít loại thuốc một lúc càng tốt.

o Khi đã chọn liều lượng phải dùng thì nên sử dụng đường nào an toàn và đơn giản nhất.

o Cần chọn liều lượng thích hợp nhất, đạt hiệu quả cao nhất, không gây tai biến, nhiễm độc. Nên bắt đầu với một liều thăm dò, thấp độ bằng nửa liều người trẻ, rồi tăng dần.

o Nếu phải dùng thuốc có độc tính cao, cần áp dụng các biện pháp hạn chế độc tính (chế độ ăn nống, sử dụng ngất quãng ..)

o Dù là thuốc không độc, cũng phải đề phòng tai biến dị ứng, phản ứng thuốc tùy theo cơ địa.

o Khi dùng thuốc trong một thời gian đái phải theo dõi, kiểm tra, ghi chép, sơ kết từng đợt, tổng kết.

Câu 104:Nêu phương pháp điều trị PHCN ở người cao tuổi?

A. Đại cương:

ü Người cao tuổi là người từ 60 tuổi trở lên theo quy ước chung của Liên hợp quốc và theo pháp lệnh người cao tuổi của nước ta.

ü Có 3 nhóm người cao tuổi:Nhóm rất già từ 80 tuổi trở lên (tương đương nhóm đại lão ở Việt Nam).Nhóm trung bình từ 70 - 80 tuổi (tương đương với trung lão).Nhóm các cụ còn năng động từ 60 - 70 tuổi (sơ lão).

ü Trong đó nhóm các cụ đại lão rất đáng lưu ý vì ở lứa tuổi này nhìn chung sức đã yếu nhiều cần sự hỗ trợ của gia đình và cộng đồng.

ü Đặc điểm cơ thể người cao tuổi là sự hóa già của các hệ cơ quan. Bệnh người cao tuổi thường kém hồi phục vì vậy chữa bệnh người cao tuổi phải hết sức chú trọng công tác PHCN.

B. Nguyên tắc phục hồi chức năng ở người cao tuổi:

ü PHCN nhằm đảm bảo hoạt động thể lực, tâm lý, tư duy, quan hệ gia đình - xã hội, khả năng lao động, hoạt động nghề nghiệp.Thực tế đã chứng minh là người có tuổi biết luyện tập PHCN - đã suy giảm do tuổi tác - vẫn có thể thu được kết quả tốt, điều mà riêng thuốc men không thể đạt được. Sở dĩ như vậy là do cơ thể mặc dù tuổi cao nhưng vẫn còn những dự trữ đáng kể, nếu có phương pháp thích hợp có thể huy động được.

ü Muốn đạt được yêu cầu đó phải:

o Bắt đầu thực hiện HPCN càng sớm càng tốt.

o Tiến hành điều trị PHCN một cách tự giác trên cơ sở khoa học, có như vậy mới có thể kiên trì lâu dài được.

o Kết hợp tự rèn luyện với hỗ trợ của chuyên môn.

o Vận dụng tùy theo điều kiện cụ thể: tại bệnh viện, tại các cơ sở an điều dưỡng, trại dưỡng lão, tại các câu lạc bộ người có tuổi, tại nhà có những thời kì đến kiểm tra.