Data opublikowania: 12:50 21.10.2020
Ostatnia aktualizacja: 12:50 21.10.2020

Napisałabym wam więcej, lecz niestety prezentacja, którą zrobiłam na warsztaty psychologiczne przepadła. Nie pozostał mi po niej żaden ślad oprócz wspomnień. Spróbuję to odtworzyć.

Efektem Kamina nazywa się przejściowe obniżenie skuteczności uczenia nosi. Jest to taka przerwa zanim informacja przeniesie się z pamięci krótkotrwałej do pamięci długotrwałej. Musi nastąpić konsolidacja. Sprzyja jej relaks, a najbardziej sen.

Po intensywnej nauce ilość zapamiętanego materiału początkowo spada, później zaś wzrasta.

Przyczyna: plastyczność mózgu.

W wyniku czego najlepiej pamiętamy informacje przyswojone przed snem, gdyż w chwili wybudzenia już nastąpiła konsolidacja. Ale zapamiętanie to nie wszystko. Jeśli chcemy zrobić z informacji użytek, to musi ona trafić z powrotem do pamięci krótkotrwałej.

(Musicie mi wybaczyć, że daję tabelkę, lecz starałam się to przedstawić w postaci jakiegoś ładnie wyglądającego diagramu, cóż, nie wyszło.)

A jakie obszary/struktury mózgu są związane z danym rodzajem pamięci? Poniżej bardzo ogólnie.
Pamięć krótkotrwała/robocza - kora przedczołowa
Tworzenie trwałych śladów pamięciowych w obrębie pamięci deklaratywnej (w skrócie z STM do LTM) oraz pamięć przestrzenna - hipokamp
Pamięć proceduralna - jądra podstawy + połączenia z płatem czołowym

Z teorią plastyczności synaptycznej wiąże się zjawisko długotrwałego wzmocnienia synaptycznego LTP ang. long-term potentiation.
Jest to neuronalny mechanizm powodujący zwiększenie intensywności przewodzenia synaptycznego poprzez intensyfikację (czyli zwielokrotnienie, nasilenie) przekazywania sygnału pomiędzy dwoma aktywnymi jednocześnie neuronami. - źródło 3

Zostało odkryte w hipokampie, a dokładnie zachodzi ono w zakręcie zębatym oraz komórkach piramidowych pola CA1 hipokampa.

Scenariusz pierwszy: słaby sygnał - mała ilość

1. Neuron presynaptyczny ► uwalnianie glutaminian
2. Receptory neuronu postsynaptycznego (AMPA, NMDA) ► wiążą się z neuroprzekaźnikiem
Recepotory neuronu postsynaptycznego:
AMPA - kwas α-amino-3-hydroksy-5-metylo-4-izoksazolopropianowy
NMDA - kwas N-metylo-D-asparaginowy
3. Reagują tylko receptory AMPA
Wyjaśnienie, czemu tylko ten receptor:
A. napływ jonów sodu przez kanał receptora AMPA ► powstanie prądu dokomórkowego
B. Jego powstanie ►prowadzi do słabej depolaryzacji błony komórkowej
C. Przepływ przez kanał jonowy receptora NMDA jest zablokowany przez jony magnezu.

Scenariusz drugi: silny/powtarzający się sygnał - większa ilość glutaminianu

1. Neuron presynaptyczny ► uwalnianie glutaminian
2. Receptory neuronu postsynaptycznego (AMPA, NMDA) ► wiążą się z neuroprzekaźnikiem
3. Reagują receptory AMPA i NMDA

Wyjaśnienie, czemu dwa receptory:

A. napływ jonów sodu przez kanał receptora AMPA ► powstanie prądu dokomórkowego
B. Jego powstanie ►prowadzi do silniejszej depolaryzacji błony komórkowej
C. Przepływ przez kanały jonów dwóch receptorów nie jest zablokowany przez jony magnezu.
D. Zwiększenie stężenia ► aktywacja łańcuchów procesów biochemicznych
E. Ich aktywacja jest niezbędna do indukcji LTP (indukcja «wzbudzenie prądu lub ładunku elektrycznego pod wpływem czynników elektrycznych lub magnetycznych»).

Czemu tak? Otóż większa ilość glutaminianu wydłuży czas otwarcia kanału, co zwiększy napływ jonów sodu. W związku z tym depolaryzacja błony będzie mocniejsza, dysocjacja jonów MG2+ (magnezu) (dysocjacja «rozpad cząsteczek związku chemicznego na jony, zachodzący w wyniku ich reakcji z cząsteczkami rozpuszczalnika»). Magnez mówiąc w dużym uproszczeniu rozprasza się/znika, na jego miejsce wchodzą jonów Ca2+ (wapnia) oraz Na+ (sodu).

Fazy LTP

E-LTP wczesna faza ang. early long-term potentiation
1. Napłynięcie do komórki postsynaptycznej jonów Ca2+
2. Inicjowanie przez nie szlaków sygnałowych oraz aktywacja kinaz (czyli grupy enzymów)
Najsilniej ulegają aktywacji:
- kinaza zależna od wapnia i kalmoduliny typu II (CaMKII, ang. calmodulin-dependent protein kinase II)
aktywacja: zależy od kalmoduliny (CaM)
Dzięki niej wiąże cztery jony wapnia, które dostały się do neuronu postsynaptycznego przez receptory NMDA.
* uczestniczy w mechanizmie przetwarzania sygnału, gdyż:
A. odpowiada za fosforylację podjednostek GluR1 receptora AMPA w miejscu serynowym 831
fosforylacja - oznaczenie przyłączania grupy fosforanowej do rozmaitych związków przez kinazy
miejsce serynowe to chyba miejsca przyłączenia seryny
B. warunkuje to wzrost przewodnictwa kanału receptora AMPA
* bierze udział we wbudowywaniu nowych receptorów w błonę komórkową
* rodzaj pamięci molekularnej w indukcji LTP dzięki zdolności do zapamiętywania przejściowych sygnałów wapniowych
- kinaza białkowa C (PKC, ang. Protein Kinase C)
aktywacja: ciężko mi to było rozpisać, bo nie rozumiem tego
* zwiększa napływ jonów Ca2+ przez receptory NMDA
Obie aktywne kinazy fosforyzują receptory glutaminianu AMPA i NMDA.
- kinaza białkowa A (PKA, ang. Protein Kinase A)
- kinaza tyrozynowa
3. Warunkują potranslacyjne modyfikacje protein odpowiedzialne za przebieg transmisji synaptycznej.

Fazę E-LTP uznaje się za podstawę pamięci krótkotrwałej, a wszystkie powyższe procesy zachodzą w czasie pierwszych 30-60 minut po zastosowaniu stymulacji indukującej LTP.

Zanim dojdzie do drugiej fazy to:
1) Sygnał musi trafić do jądra komórkowego.
Uczestniczą w tym:
*enzymy
- kinazy aktywowane mitogenami - MAPK
- kinazy zależne od wapnia - PKA
- kalmoduliny typu II, IV - CaMKII, CaMKIV
* neuroprzekaźniki
- jądra podstawne przodomózgowia używają acetylocholiny
jej wysoki poziom - niezbędny do operacji wykonywanych przez pamięć roboczą a niski poziom - ułatwia to rozprzestrzenianie się śladów pamięciowych poza hipokamp
- glutaminian działa za pośrednictwem receptorów NMDA (największa ilość=hipokamp/-y)
2) Ich pobudzenie ► aktywacja cyklu przemian ► enzymy i neuroprzekaźniki/neuromodulatory pobudzają czynniki transkrypcyjne
*inaktywacja receptorów NMDA prowadzi do poważnych zaburzeń poznawczych
3) Aktywacja genów wczesnej odpowiedzi komórkowej
4) Uruchomiona transkrypcja genów czyli przepisywanie informacji zawartej w DNA na RNA.
5) Ekspresja genów efektorowych
* niezbędna do zachowania ciągłości procesu wzmocnienia synaptycznego

L-LTP ang. late long-term potentiation
Czas utrzymania się: 2h+
1) Synteza białek
Jest obowiązkowym elementem podtrzymania wzmocnienia.
2) Synteza z transkrypcją
Jakoś w tym czasie zachodzi:
- rozwój nowopowstałych kolców dendrytycznych i połączeń synaptycznych
- systemowa konsolidacja pamięci
- trwałe przeniesienie informacji z hipokampa do kory mózgowej (korelacja z tworzeniem się LTM)

W związku z tym, następuje szybsze przesyłanie impulsu nerwowego, co skutkuje powstaniem czytelnego i łatwo do przywołania engramu. Nie wiem, gdzie to dać, ale bez modulatora w postaci dopaminy nic się nie stanie.

Przepraszam, jeśli coś jest niezgodne z prawdą, starałam się wyszukiwać i sama zrozumieć to zagadnienie. Ale piszę to, będąc na wykładach. Robiłam to przez kilka dni. Zafascynowało mnie i tak jakoś się wciągnęłam. Dobrze jest wiedzieć takie rzeczy. Może wpadnę na pomysł wrzucenia jeszcze jakiejś tabelki czy czegoś podobnego.

Oraz taka informacja dotycząca pewnego pojęcia: wydzielanie a uwalnienia. Wydziela się hormony a uwalnia neuroprzekaźniki.

Źródła:
1) http://neuropsychologia.org/jak-uczy-sie-mozg
2) SLAJD 25 https://hohol.pl/wp-content/uploads/2015/02/PP_W_6.pdf
3) https://neuroexpert.org/wiki/dlugotrwale-wzmocnienie-synaptyczne-ltp/
4) Słownik PWN
5) Wikipedia (pojedyncze informacje mające pomóc w zrozumieniu)
Longstaff A., Neurobiologia. Krótkie wykłady. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2012
Vetulani J., Mózg – fascynacje, problemy, tajemnice. wyd. Homini, Kraków 2011
Borys P., LTP i LTD: Długotrwałe wzmocnienie i osłabienie synaptyczne. Politechnika Śląska. (2011)
Shakesby A., Stress and Long-term Potentiation. The University of Dublin. Ireland. (2010)
Sowa J., Hess G., Stres a plastyczność mózgu. Wszechświat. (2015)
Spyrka J., Badania wpływu stresu chronicznego na plastyczność synaptyczną w hipokampie myszy. Instytut Zoologii. Uniwersytet Jagielloński. (2010)