HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
Hẹp van động mạch chủ (HC) là nguyên nhân thường gặp
nhất gây tắc nghẽn đường tống máu của thất trái. Các nguyên
nhân khác bao gồm hẹp dưới van động mạch chủ do màng xơ,
hẹp dưới van động mạch chủ do cơ tim phì đại và hẹp trên van
động mạch chủ.
I. Triệu chứng lâm sàng
Nên nghĩ đến chẩn đoán HC trước bất kỳ bệnh nhân nào
có tiếng thổi tâm thu tống máu ở bờ phải phía trên xương ức, lan
lên động mạch cảnh. Phần lớn bệnh nhân khi đi khám chưa có
triệu chứng cơ năng tuy nhiên buộc phải hỏi kỹ để phát hiện tiền
sử đau ngực, choáng váng, ngất hoặc các dấu hiệu khác của suy
tim. Tiền sử hẹp eo ĐMC gợi ý bệnh van ĐMC có hai lá van,
ngược lại nếu bệnh nhân được chẩn đoán van ĐMC có hai lá
van, phải đo huyết áp động mạch tứ chi để loại trừ hẹp eo ĐMC.
Tiền sử thấp tim gợi ý nguyên nhân HC là di chứng thấp tim.
A. Triệu chứng cơ năng: thường chỉ gặp khi hẹp van ĐMC
mức độ nặng.
1. Đau ngực do tăng tiêu thụ ôxy cơ tim trong khi cung
cấp ôxy cho cơ tim bị giảm hoặc do xơ vữa mạch
vành. 25% số bệnh nhân không đau ngực đã có bệnh
mạch vành, trong khi đó 40-80% số bệnh nhân HC
đau ngực có kèm bệnh mạch vành.
2. Choáng váng, ngất: do tắc nghẽn cố định đường
tống máu thất trái và giảm khả năng tăng cung lượng
tim, bệnh nhân HC có thể tụt huyết áp nặng trong các
tình huống giảm sức cản ngoại vi dẫn đến choáng
váng hoặc ngất.
3. Biểu hiện của suy tim: do rối loạn chức năng tâm
thu hoặc chức năng tâm trương. Theo tiến triển của
bệnh, xơ hoá cơ tim sẽ dẫn tới giảm co bóp. Các cơ
288
chế bù trừ nhằm làm tăng thể tích trong lòng mạch sẽ
làm tăng áp lực thất trái cuối tâm trương, tăng áp lực
mao mạch phổi bít gây ứ huyết phổi. Các tình trạng
gây rối loạn đổ đầy thất trái như rung nhĩ hoặc tim
nhanh đơn thuần có thể gây biểu hiện suy tim.
B. Triệu chứng thực thể
1. Bắt mạch: triệu chứng nổi bật của HC là mạch cảnh
nẩy yếu và trễ (pulsus parvus et tardus), là dấu hiệu
tốt nhất cho phép ước lượng mức độ HC tại giường.
Một số bệnh nhân lớn tuổi bắt mạch lại vẫn thấy gần
giống bình thường do giảm độ chun giãn của thành
mạch, nên gây ước lượng thấp mức độ HC. Bắt mạch
ngoại vi đều giảm khi có HC nặng. Đôi khi sờ thấy
rung miu tâm thu dọc theo động mạch cảnh ở bệnh
nhân HC khít. Có thể sờ thấy rung miu tâm thu ở
khoang liên sườn II bên phải ở bệnh nhân HC.
2. Sờ thấy mỏm tim đập rộng, lan tỏa nếu thất trái phì
đại nhưng chưa lớn hẳn. Đối với một số trường hợp,
sờ thấy mỏm tim đập đúp, tương ứng với sóng a hay
tiếng T4 do thất trái giãn nở kém.
3. Nghe tim: các tiếng bệnh lý chính bao gồm:
a. Thổi tâm thu tống máu ở phía trên bên phải
xương ức, lan lên cổ, đạt cường độ cao nhất vào
đầu-giữa tâm thu. Mức độ HC càng nặng, tiếng
thổi càng dài hơn, mạnh hơn và đạt cực đại chậm
hơn (cuối kỳ tâm thu). Tuy nhiên cường độ tiếng
thổi không liên quan chặt với mức độ hẹp do
cường độ tiếng thổi có thể giảm nhẹ đi nếu cung
lượng tim giảm nhiều hoặc chức năng thất trái
giảm nặng. Trường hợp van ĐMC có hai lá van,
còn di động, có thể nghe được tiếng mở van
ĐMC trước tiếng thổi tâm thu.
b. Tiếng T1 nói chung không thay đổi khi HC, tuy
nhiên nếu chức năng tâm thu thất trái rối loạn
nặng và tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, âm
sắc T1 giảm do hiện tượng đóng sớm và giảm lực
tác động đóng van hai lá. Thành phần chủ của
tiếng T2 giảm đi khi HC khít, T2 trở nên nhẹ và
gọn (đơn độc) do chỉ nghe thấy thành phần phổi
của tiếng T2. Một số bệnh nhân HC nặng có tiếng
T2 tách đôi nghịch thường do kéo dài thời gian
tống máu thất trái qua lỗ van hẹp khít. T2 tách đôi
nghịch thường cũng gặp trong các tắc nghẽn
đường tống máu thất trái khác và trong bloc
nhánh trái. Tiếng T3 là dấu hiệu chức năng tâm
thu thất trái kém. Tiếng T4 xuất hiện do nhĩ trái
co bóp tống máu vào buồng thất trái có độ giãn
kém khi hẹp van ĐMC khít.
c. Ngoài ra, có thể gặp các tiếng thổi của hở van
ĐMC do hẹp thường đi kèm hở van. Hiện tượng
Gallevardin xảy ra trong một số trường hợp hẹp
van ĐMC nặng, vôi hoá: thành phần âm sắc cao
của tiếng thổi lại lan xuống mỏm tim, dễ lẫn với
tiếng thổi của hở van hai lá kèm theo.
d. Nhịp tim nhanh lúc nghỉ ở bệnh nhân HC nặng là
một trong những dấu hiệu đầu tiên của tình trạng
cung lượng tim giảm thấp.
II. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
A. Các nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ
1. Hẹp van ĐMC bẩm sinh: dạng hẹp van ĐMC hay
gặp nhất ở người lớn là bệnh van ĐMC có hai lá
van, chiếm 1-2% dân số, chủ yếu ở nam giới. Van
ĐMC thường thoái hoá và vôi sớm. Một số dạng HC
khác như dính lá van, van một cánh...
2. Hẹp van ĐMC mắc phải:
a. Hẹp do thoái hoá và vôi hoá là dạng bệnh thường
gặp nhất, nổi trội ở tuổi 70-80. Quá trình rối loạn
chuyển hoá canxi trong bệnh Paget, bệnh thận
giai đoạn cuối làm tăng quá trình vôi hoá. Các
yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành thúc đẩy
nhanh quá trình vôi hoá ở các lá van bị thoái hoá.
b. Hẹp van ĐMC do thấp tim ít khi đơn thuần mà
không kèm bệnh van hai lá. Thấp tim gây xơ hoá,
vôi hoá, dính các lá van và mép van ĐMC, dày lá
van nhất là tại bờ.
B. Sinh lý bệnh
1. Hẹp van ĐMC đặc trưng bởi quá trình hẹp dần lỗ van
ĐMC gây tăng dần hậu gánh cho thất trái. Để duy trì
cung lượng tim, thất trái phải bóp với sức bóp tâm
thu cao hơn, làm tăng áp lực lên thành tim, dẫn đến
phì đại đồng tâm, nhờ đó bình thường hoá sức ép lên
thành tim (theo định luật Laplace: sức ép lên thành
tim = áp lực × đường kính + 2 × độ dày tim), song lại
làm giảm độ giãn nở của thất trái.
2. Thất trái giãn kém sẽ làm giảm quá trình đổ đầy thất
trái thụ động trong giai đoạn đầu của thời kỳ tâm
trương. Tiền gánh thất trái phụ thuộc rất nhiều vào co
bóp nhĩ trái. Thất trái càng dầy, lực bóp càng gia
tăng, thời gian tâm thu kéo dài, càng làm tăng mức
độ tiêu thụ ôxy cơ tim. Khi suy tim, áp lực cuối tâm
trương thất trái tăng làm giảm áp lực tưới máu động
mạch vành, gây đè ép các động mạch nhỏ trong cơ
tim hoặc phía dưới nội tâm mạc, do đó càng làm
giảm hơn nữa cung cấp ôxy cho cơ tim, gây biểu hiện
đau ngực...
C. Diễn biến tự nhiên của bệnh
1. Tiến triển của hẹp van ĐMC đặc trưng bởi một giai
đoạn kéo dài không biểu hiện triệu chứng cơ năng
cho tới khi diện tích lỗ van ĐMC < 1,0 cm2. Nói
chung, chênh áp trung bình qua van ĐMC tăng
khoảng 7 mmHg/năm và diện tích lỗ van giảm
khoảng 0,12-0,19 cm2/năm. Do tốc độ tiến triển rất
khác nhau, tất cả bệnh nhân HC cần được tuyên
truyền kỹ về các triệu chứng báo hiệu tiến triển của
bệnh. Tỷ lệ sống còn gần như bình thường khi không
có triệu chứng cơ năng. Nguy cơ đột tử < 2%/năm
ngay cả ở bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng mà không
có triệu chứng cơ năng.
2. Nhưng khi đã phát triển triệu chứng cơ năng, tỷ lệ
sống còn giảm xuống nhanh chóng nếu không mổ:
a. Khi bệnh nhân đã có đau ngực thì tỷ lệ sống còn
chỉ đạt 50% sau 5 năm,
b. Khi đã có ngất thì tỷ lệ sống còn chỉ đạt 50% sau 3 năm,
c. Khi đã có suy tim thì thời gian sống trung bình <
2 năm.
d. Đột tử có thể xảy ra ở những bệnh nhân HC đã có
triệu chứng cơ năng do các rối loạn nhịp thất trên
bệnh nhân phì đại và rối loạn chức năng thất trái
hoặc rối loạn nhịp thứ phát do thiếu máu cơ tim.
III. Các xét nghiệm chẩn đoán
A. Điện tâm đồ: thường có dày nhĩ trái (80%) và phì đại
thất trái (85%). Rối loạn nhịp ít khi xảy ra, chủ yếu ở giai
đoạn cuối và đa số là rung nhĩ, nhất là khi có kèm bệnh
van hai lá. Bloc nhĩ thất có thể gặp khi có ápxe vòng van
biến chứng của viêm nội tâm mạc.
B. Xquang ngực: ít có giá trị chẩn đoán do hình ảnh có thể
hoàn toàn bình thường. Bóng tim giống hình chiếc ủng
nếu phì đại thất trái đồng tâm. Hình tim thường to nếu đã
có rối loạn chức năng thất trái hoặc có HoC phối hợp.
Một vài hình ảnh khác có thể bắt gặp là hình ảnh vôi hoá
van ĐMC ở người lớn tuổi (phim nghiêng) hoặc giãn
đoạn ĐMC lên sau hẹp.
C. Siêu âm Doppler tim: siêu âm Doppler tim là phương
pháp được lựa chọn để chẩn đoán xác định và đánh giá
mức độ nặng của hẹp chủ. Các mặt cắt cạnh ức (2D hoặc
TM) là những vị trí tốt nhất để đánh giá cơ chế, nguyên
nhân HC và đo đạc kích thước buồng tim, thành tim.
1. Đánh giá về tình trạng van, nguyên nhân gây hẹp
van và ảnh hưởng đến các buồng tim:
a. Các lá van dày, mở dạng vòm trong thời kỳ tâm
thu gặp trong HC bẩm sinh và do thấp tim, phân
biệt bằng kiểu dày của lá van (mặt cắt trục dài
cạnh ức trái): HC do thấp thường dày khu trú ở
bờ tự do nhiều hơn so với thân lá van, rất hay có
HHL kèm theo. Ngược lại, HC do thoái hoá thì
quá trình vôi hoá thường tiến triển từ thân cho tới
bờ mép van, làm giảm dần di động lá van đến độ
gần như cố định. Có thể sơ bộ đánh giá mức độ
HC dựa vào biên độ mở van trên siêu âm TM
(bình thường là 16-22 mm):
• HC nhẹ: biên độ mở van ĐMC từ 13-15 mm.
• HC vừa: biên độ mở van ĐMC từ 8-12 mm.
• HC nặng: biên độ mở van ĐMC < 8 mm.
Tuy nhiên giá trị này có tính chất gợi ý, chứ
không hoàn toàn chính xác, vì chỉ đánh giá được
khoảng cách giữa 2 trong số 3 lá van ĐMC. Kỹ
thuật đo và vị trí mặt cắt có thể làm sai lạc kết
quả đo. Cung lượng tim giảm nhiều cũng làm
giảm biên độ mở của van ĐMC dù không có HC thực sự.
b. Số lượng mép van, đường đóng van và hình dạng
lỗ van (mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái) cho phép
chẩn đoán các loại HC bẩm sinh: van ĐMC có
hai lá van, van ĐMC dạng một lá-một mép hoặc
dạng một lá-không có mép van... Tuy nhiên, khi
van ĐMC đã vôi hoá nặng thì việc xác định
nguyên nhân HC trở nên rất khó khăn.
c. Phì đại và giãn thất trái, giãn nhĩ trái trên mặt cắt
trục dài cạnh ức trái nhưng nếu hẹp van ĐMC
đơn thuần, thất trái thường nhỏ tuy có phì đại.
Mặt cắt bốn buồng hoặc năm buồng từ mỏm cho
phép đánh giá chung chức năng co bóp và vận
động thành thất. Các mặt cắt này cũng cho phép
xác định mức độ hở van ĐMC kèm theo bằng
siêu âm Doppler mầu.
2. Đánh giá về huyết động:
a. Chênh áp qua van ĐMC: thường đo bằng
Doppler liên tục sử dụng mặt cắt năm buồng từ
mỏm và một số mặt cắt khác như: khoang liên
sườn II bờ phải xương ức, trên hõm ức... dựa trên
công thức Bernoulli sửa đổi (P = 4 V2) để xác
định chênh áp trung bình và chênh áp tối đa (tức
thời đỉnh-đỉnh) giữa ĐMC và thất trái. Mức độ
HC được phân loại dựa vào chênh áp qua van
ĐMC:
• HC nhẹ: chênh áp tối đa < 40 mmHg hoặc
chênh áp trung bình < 20 mmHg.
• HC vừa: chênh áp tối đa: 40-70 mmHg hoặc
chênh áp trung bình: 20-40 mmHg.
• HC nặng: chênh áp tối đa > 70 mmHg hoặc
chênh áp trung bình > 40 mmHg.
Một số yếu tố làm tăng giả tạo chênh áp qua van
ĐMC như: có kèm hở van ĐMC, màng ngăn
dưới van ĐMC, tình trạng tăng cung lượng tim,
đo sau nhát ngoại tâm thu, lấy nhát bóp không đại
diện (khi rung nhĩ) hoặc lẫn với phổ của hở van
hai lá.
b. Diện tích lỗ van ĐMC: đo theo nguyên lý của
phương trình liên tục:
Diện tích van ĐMC = π × r2 × VTITT / VTIĐMC
Trong đó: VTITT là tích phân vận tốc theo
thời gian của dòng chảy tâm thu tại vị trí buồng
tống máu của thất trái (Doppler xung với cửa sổ
Doppler cách van ĐMC 1 cm tại mặt cắt 5 buồng
tim); VTIĐMC là tích phân vận tốc theo thời gian
của dòng chảy qua vị trí van ĐMC bị hẹp; r là
bán kính của buồng tống máu thất trái (mặt cắt
trục dài, ngay sát vòng van ĐMC).
Mức độ hẹp van ĐMC được phân loại dựa vào
diện tích lỗ van như sau:
• HC nhẹ: diện tích lỗ van > 1,5 cm2.
• HC vừa: diện tích lỗ van từ 1-1,5 cm2.
• HC nặng: diện tích lỗ van < 1 cm2, khi diện
tích < 0,75 cm2 (< 0,5 cm2/m2 diện tích da)
thì được coi là hẹp van ĐMC rất khít.
c. Chỉ số VTITT/VTIĐMC: khi < 0,3 tương ứng với
hẹp van ĐMC nặng, khi < 0,25 tương ứng với
HC khít. Chỉ số này không phụ thuộc vào lưu
lượng tim và tránh được các sai sót khi đo đường
kính buồng tống máu thất trái, có ích trong
trường hợp hẹp van ĐMC khít và rối loạn chức
năng thất trái nặng. Tuy nhiên, cần lưu ý chỉ số
này có tỷ lệ sai sót cao khi đường kính buồng
tống máu thất trái rộng > 2,2 cm hoặc hẹp <
1,8cm.
3. Siêu âm tim qua thực quản: có thể đo trực tiếp diện
tích lỗ van (2D), nhưng khó lấy được phổ Doppler
của dòng chảy qua van bị hẹp hơn. Công cụ này rất
có ích để đánh giá hình thái van ĐMC trong bệnh
hẹp van ĐMC bẩm sinh.
4. Siêu âm gắng sức: nhằm phân biệt những trường
hợp hẹp van ĐMC thực sự có rối loạn chức năng tâm
thu thất trái nặng (nên chênh áp qua van thấp) với
những trường hợp giả hẹp (bệnh lý ảnh hưởng đến cơ
tim từ trước, có kèm hẹp van ĐMC nhẹ, nên cũng rối
loạn chức năng tâm thu thất trái và chênh áp thấp qua
van ĐMC) bởi trường hợp giả hẹp không hề có cải
thiện sau khi được mổ. Dobutamine truyền với liều
tăng dần từ 5 đến 20 μg/kg/phút để tăng dần cung
lượng tim, sau đó dùng siêu âm tim kiểm tra từng
bước diện tích lỗ van và chênh áp qua van ĐMC.
Cần ngừng ngay nghiệm pháp khi bệnh nhân tụt áp,
đau ngực hoặc xuất hiện rối loạn nhịp tim.
D. Thông tim: trước đây thông tim là tiêu chuẩn vàng để
chẩn đoán và lượng giá hẹp van động mạch chủ. Tuy
nhiên ngày nay, siêu âm tim dần dần đã được chấp nhận
rộng rãi như một phương tiện để chẩn đoán và đánh giá
HC thay thế cho thông tim.
1. Thông tim được chỉ định khi có nghi ngờ về mức độ
hẹp van trên siêu âm tim hoặc để chụp động mạch
vành cho bệnh nhân nam tuổi > 40 và nữ tuổi > 50
trước khi mổ thay van.
2. Cần cân nhắc giữa các lợi ích của thông tim và nguy
cơ biến chứng nhất là ở bệnh nhân HC khít. Nguy cơ
tử vong sau thông tim ở bệnh nhân hẹp khít van
ĐMC là 0,2%. Bệnh nhân HC nặng nên dùng thuốc
cản quang loại trọng lượng phân tử thấp, không ionic
để hạn chế bớt các nguy cơ tụt huyết áp do giãn
mạch ngoại vi, rối loạn nhịp chậm, rối loạn chức
năng cơ tim thoáng qua, hạn chế tác dụng lợi tiểu
thẩm thấu, nhờ đó giảm bớt nguy cơ của thủ thuật.
Đối với bệnh nhân hẹp khít van ĐMC, nên tránh
chụp buồng thất trái.
3. Giá trị chênh áp trung bình qua van ĐMC đo bằng
thông tim rất giống với siêu âm trong khi giá trị
chênh áp tối đa đỉnh đỉnh đo qua thông tim thường
thấp hơn so với siêu âm. Có thể làm thử nghiệm kích
thích bằng truyền Nitroprusside tĩnh mạch để đánh
giá sự thay đổi về chênh áp qua van và diện tích lỗ
van mỗi khi có thay đổi cung lượng tim nhằm phân
biệt các trường hợp hẹp van ĐMC thực sự với những
trường hợp giả hẹp.
4. Khi HC không khít thì phân số tống máu, cung lượng
tim khi nghỉ, áp lực các buồng tim bên phải và áp lực
mao mạch phổi bít đều bình thường. Áp lực cuối tâm
trương thất trái thường tăng do thất trái phì đại đã
giảm độ giãn. Sóng a trên đường cong áp lực nhĩ trái,
áp lực mao mạch phổi bít thường nổi rõ. Khi mức độ
HC tăng lên, áp lực cuối tâm trương thất trái, áp lực
các buồng tim phải và động mạch phổi cũng tăng lên.
Phân số tống máu và cung lượng tim sẽ giảm khi
bệnh tiến triển đến giai đoạn cuối. Trường hợp HC
khít, chức năng thất trái giảm nặng thì chênh áp qua
van ĐMC sẽ giảm. Không bao giờ đánh giá mức độ
hẹp van ĐMC chỉ dựa trên giá trị chênh áp qua van
đơn thuần mà phải chú ý đến chức năng thất trái và
mức độ hở van hai lá kèm theo.
IV. Điều trị
A. Lựa chọn biện pháp điều trị: cốt lõi của điều trị hẹp
van ĐMC nặng là phẫu thuật thay van ĐMC. Nói chung
phẫu thuật ưu tiên cho những bệnh nhân đã có triệu
chứng cơ năng, do thay van ĐMC có nguy cơ biến chứng
khá cao và tỷ lệ sống còn chỉ thực sự cải thiện rõ rệt khi
bệnh nhân đã bộc lộ triệu chứng cơ năng. Ngày càng có
nhiều bằng chứng cho thấy khi hẹp van ĐMC tới mức độ
nặng, thì xu hướng sẽ xuất hiện triệu chứng và phải mổ
thay van chỉ trong vòng 3 năm. Đối với bệnh nhân lớn
tuổi đã hẹp khít van ĐMC, việc mổ khi chưa có triệu
chứng xem ra có lợi hơn so với việc đợi đến khi xuất
hiện triệu chứng cơ năng. Mổ sớm cũng có lợi đối với
những bệnh nhân trẻ mà chênh áp qua van ĐMC rất cao
vì hạn chế được nguy cơ cao xuất hiện đột tử. Tương tự,
bệnh nhân có diện tích lỗ van ĐMC ≤ 1,0 cm2 kèm theo
hẹp đáng kể động mạch vành và cần làm cầu nối chủ-
vành thì nên tính cả đến việc mổ thay van ĐMC.
B. Điều trị nội khoa
1. Bắt buộc phải điều trị kháng sinh dự phòng viêm nội
tâm mạc nhiễm khuẩn.
2. Với bệnh nhân chưa có triệu chứng cơ năng (diện
tích lỗ van ĐMC > 1,0 cm2) thì điều trị có mục đích
phòng tiên phát bệnh lý động mạch vành, duy trì nhịp
xoang và khống chế huyết áp. Tất cả bệnh nhân phải
được hướng dẫn về các dấu hiệu và triệu chứng của
đau thắt ngực, ngất hoặc suy tim để đi khám lại ngay
và xét mổ nếu xuất hiện các triệu chứng cơ năng này,
vì khi đó nguy cơ phẫu thuật thấp hơn các nguy cơ
của việc tiếp tục điều trị nội khoa.
3. Điều trị suy tim nhằm vào việc kiểm soát cân bằng
dịch để giảm ứ huyết phối, thường bằng thuốc lợi
tiểu. Tuy nhiên, cung lượng tim ở bệnh nhân HC
nặng phụ thuộc nhiều vào tiền gánh, nên cần rất thận
trọng khi dùng lợi tiểu để tránh dùng liều quá cao,
gây tụt huyết áp (do giảm cung lượng tim) và giảm
tưới máu ngoại vi. Tránh dùng các thuốc nhóm
Nitrates ở bệnh nhân suy tim do HC nặng vì thuốc
làm giảm tiền gánh đáng kể, có thể gây giảm tưới
máu não và ngất. Digoxin thường chỉ được chỉ định
cho bệnh nhân HC suy tim nhất là khi rung nhĩ. Điều
trị HC có suy tim bằng thuốc không hề cải thiện tiên
lượng sống lâu dài của bệnh nhân. Hơn nữa, điều trị
nội khoa bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng và rối loạn
chức năng thất trái quá tích cực không hề có lợi mà
còn nguy hiểm.
4. Tránh dùng các thuốc giãn mạch cho bệnh nhân
hẹp chủ đơn thuần.
a. Trong một số bệnh cảnh hẹp hở van ĐMC, HC
phối hợp hở van hai lá, HC phối hợp bệnh mạch
vành thì có thể cân nhắc việc dùng các thuốc giãn
mạch song nên hết sức thận trọng, đôi khi phải
theo dõi huyết động cho bệnh nhân tại phòng hồi
sức. Trên lý thuyết, bệnh nhân hở van nhiều sẽ có
lợi khi dùng thuốc giãn mạch; bệnh nhân có bệnh
mạch vành cũng có lợi vì giảm hậu gánh sẽ làm
giảm nhu cầu ôxy cơ tim. Dù vậy, thuốc giãn
mạch chỉ là biện pháp điều trị tạm thời trước
khi mổ làm cầu nối chủ vành.
b. Liều khởi đầu nên dùng rất thấp tại phòng hồi sức
(tốt nhất là nitroprusside để dễ chỉnh liều), sau
khi đã ổn định liều giãn mạch sẽ chuyển dần sang
thuốc uống (ức chế men chuyển, Hydralazine).
5. Bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng chịu đựng rất kém
tình trạng rung nhĩ (vì tiền gánh thất trái phụ thuộc
rất nhiều vào co bóp nhĩ), nhanh chóng-dễ dàng gây
giảm cung lượng tim và ứ huyết phổi, đồng thời tăng
nhu cầu ôxy (do nhịp nhanh). Bởi vậy, cần điều trị
tích cực rung nhĩ ngay từ lúc mới khởi phát ở bệnh
nhân HC nặng nhằm chuyển về nhịp xoang.
6. Đối với bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng và chức
năng thất trái rối loạn nặng, có chênh áp qua van
ĐMC thấp: phẫu thuật chỉ cải thiện triệu chứng
khoảng 50%, 50% còn lại không hề cải thiện triệu
chứng và chết trong giai đoạn hậu phẫu mà không ít
trong số đó là các trường hợp giả hẹp chủ (rối loạn
chức năng cơ tim nặng từ trước kèm theo giả hẹp van
ĐMC do cung lượng tim thấp). Tuy còn nhiều điểm
chưa thống nhất song trước khi đi đến việc lựa chọn
bệnh nhân phù hợp và quyết định mổ, thì:
a. Nên làm siêu âm tim gắng sức hoặc nghiệm pháp
kích thích khi thông tim để đánh giá những
trường hợp hẹp van ĐMC thực sự gây rối loạn
chức năng thất trái nặng bằng cách đo diện tích lỗ
van và chênh áp qua van ĐMC khi cung lượng
tim tăng. Nếu cung lượng tim tăng đáng kể mà
không gây thay đổi chênh áp thì đó là giả hẹp,
ngược lại nếu cung lượng tim tăng gây tăng
chênh áp qua van thì đó là hẹp thật.
b. Nên thử nong van bằng bóng qua da: nếu triệu
chứng suy tim và cung lượng tim cải thiện sau
can thiệp thì khả năng hồi phục sau mổ thay van
ĐMC sẽ lớn hơn.
C. Điều trị can thiệp
1. Đặt bóng trong động mạch chủ (IABP): nhằm ổn
định tạm thời tình trạng huyết động ở bệnh nhân hẹp
van động mạch chủ nặng, suy tim mất bù để chuẩn bị
mổ. Hiệu quả của đặt bóng trong động mạch chủ là
nhờ tăng tưới máu mạch vành trong kỳ tâm trương,
làm giảm tình trạng thiếu máu của toàn thể cơ tim
khi hẹp van ĐMC khít, suy tim mất bù.
2. Nong van động mạch chủ bằng bóng qua da: có
vai trò rõ rệt đối với hẹp van ĐMC bẩm sinh ở trẻ em
tuy không được áp dụng tuyệt đối ở bệnh hẹp van
ĐMC mắc phải. Mặc dù kỹ thuật này có nhiều hứa
hẹn nhưng so với mổ thì vẫn chưa hiệu quả bằng: sau
thủ thuật, diện tích lỗ van tăng lên 50% song sau 6
tháng có tới 50% tái phát. Vì thế nong van ĐMC
bằng bóng chỉ được chỉ định trong một số trường hợp
nhất định như: hẹp van ĐMC bẩm sinh ở trẻ em,
bệnh nhân không thể mổ do tuổi cao hay có bệnh
phối hợp, điều trị tạm thời trước khi mổ có chuẩn bị,
điều trị thử ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất
trái nặng (xem liệu bệnh nhân có cải thiện sau mổ
hay không). Tỷ lệ tử vong của thủ thuật này khoảng
2-5%.
D. Điều trị ngoại khoa
1. Chỉ định mổ thay van ĐMC:
a. Bệnh nhân có triệu chứng cơ năng:
• Đau ngực.
• Ngất.
• Suy tim.
b. Bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng:
• Tuổi trẻ và chênh áp qua van ĐMC > 100
mmHg.
• Cần làm thủ thuật/phẫu thuật lớn, có nguy cơ
cao.
• Có chỉ định bắc cầu nối chủ vành.
• Rối loạn chức năng tâm thu thất trái.
2. Các loại phẫu thuật thay van động mạch chủ: thay
van động mạch chủ được ưa chuộng hơn mổ sửa van
vì sau khi gọt mỏng và lấy vôi ở lá van, các lá van
hay co rút, gây hở van ngay sau phẫu thuật và dần
dần mức độ hở sẽ tăng lên. Tuy nhiên, với hẹp van
ĐMC bẩm sinh mà van chưa vôi thì vẫn có thể sửa
van tuỳ theo từng trường hợp cụ thể. Mổ thay van
ĐMC đơn thuần không kèm bệnh mạch vành hoặc
các bệnh nặng khác thì tỷ lệ tử vong quanh phẫu
thuật khoảng 2-3%. Tỷ lệ sống còn sau mổ thay van
ĐMC vào khoảng 85% sau 10 năm. Sự lựa chọn loại
van để thay phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố như tuổi,
nguy cơ dùng/không dùng thuốc chống đông, đặc
điểm giải phẫu, chức năng thất trái, mức độ hoạt
động thể lực, dự tính mổ lại... Nói chung, bao gồm
các loại như:
a. Phẫu thuật Ross (ghép van tự thân): van và thân
động mạch phổi được cắt luôn cả khối rồi thay
vào vị trí của van động mạch chủ đồng thời cắm
lại hai động mạch vành. Chỗ van động mạch phổi
bị cắt sẽ được thay thế bằng một van động mạch
phổi đồng loài. Van ghép tự thân kiểu này rất tốt
về huyết động, không cần dùng thuốc chống
đông, ít vôi hoá hơn so với các van sinh học
khác, có thể lớn lên theo phát triển của cơ thể, có
đặc tính chống nhiễm trùng rất cao… nên rất phù
hợp để làm ở trẻ nhỏ hoặc ở bệnh nhân viêm nội
tâm mạc nhiễm khuẩn song đòi hỏi kỹ thuật cao
và thời gian kéo dài, dễ gây ra nhiều rối loạn sau
mổ. Tiên lượng lâu dài phụ thuộc vào mức độ hở
van động mạch chủ, bệnh lý van động mạch phổi
(hở, hẹp) hay các rối loạn chức năng thất phải
(thứ phát sau bệnh van ĐMP).
b. Thay van ĐMC đồng loài: được dùng rộng rãi ở
các bệnh nhân trẻ tuổi do đặc điểm huyết động
tốt và không cần dùng thuốc chống đông. Tuy
nhiên theo thời gian, các van loại này không hề
lớn lên, sẽ bị thoái hoá, vôi và gây hở. Bản thân
kỹ thuật thay van loại này cũng khá phức tạp vì
thường phối hợp với việc tạo hình một phần gốc
động mạch chủ và cắm lại động mạch vành, cho
dù vẫn đơn giản hơn so với phẫu thuật Ross. Tuổi
thọ trung bình của van là 15 năm. Phẫu thuật này
có tỷ lệ nhiễm trùng rất ít khi đang có viêm nội
tâm mạc và đây là thay van đồng loài được chỉ
định khi viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên van
nhân tạo.
c. Thay van sinh học (dị loài): thường được chỉ định
cho bệnh nhân tuổi > 70. Trong vòng 10 năm, 80-
90% van thoái hoá gây hở hoặc hẹp do thủng lá
van, giảm vận động, rò quanh chân van. Không
cần dùng chống đông lâu dài sau thay van vì
nguy cơ huyết khối thấp. Phần lớn đều có chênh
áp qua van ngay sau mổ (vì bị vòng van, khung
đỡ cản trở một phần), ở mức độ nhiều hơn so với
van cơ học vì thế khi thay, cần chọn loại van có
kích thước lớn nhất có thể được để giảm bớt
chênh áp qua van.
d. Thay van cơ học: các loại van thường dùng là St.
Jude Medical, Metronic-Hall và Carbomedics.
Bệnh nhân sau thay van loại này phải uống thuốc
chống đông để giảm nguy cơ tạo huyết khối ở
van và các biến chứng tắc mạch khác. Độ bền của
loại van này là cao nhất nếu duy trì được điều trị
chống đông và dự phòng kháng sinh cẩn thận
trong nhiều năm.
3. Biến chứng: những biến chứng tiềm tàng sau mổ
thay van ĐMC là hư hỏng cấu trúc van, rối loạn hoạt
động (huyết động) van, huyết khối kẹt van, tắc mạch,
chảy máu do dùng thuốc chống đông, viêm nội tâm
mạc nhiễm khuẩn van ĐMC nhân tạo, huyết tán và
bloc nhĩ thất. Phải dùng thuốc chống đông cẩn thận
(đối với bệnh nhân nào có chỉ định) và phải dùng kéo
dài suốt thời gian tồn tại van nhân tạo (đến cả đời).
Bệnh nhân hoạt động thể lực mức độ thấp sẽ ít ảnh
hưởng hơn đến huyết động của van và do đó tốc độ
thoái hoá van cũng sẽ chậm hơn.
E. Theo dõi
1. Bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng chưa có
triệu chứng cơ năng nên được theo dõi sát và hướng
dẫn để tới khám ngay khi có bất kỳ triệu chứng cơ
năng nào.
2. Siêu âm Doppler tim 1-6 tuần sau mổ thay van
ĐMC đánh giá hoạt động của van và chênh áp qua
van nhân tạo để làm mốc theo dõi. Sau đó bệnh nhân
được kiểm tra siêu âm định kỳ 1-2 lần/năm.
3. Kiểm tra hiệu quả chống đông máu (tỷ lệ
prothrombin, INR) định kỳ để điều chỉnh liều phù
hợp ở bệnh nhân có chỉ định dùng thuốc chống đông.
Bạn đang đọc truyện trên: Truyen247.Pro