Câu 43: tác dụng dược lý và ADLS của Haloperidol.

a/ T/d dược lý.

-ức chế các pxạ tự nhiên và pxạ có điều kiệncủa các vận động thí nghiệm bằng clopromrzin.

-ức chế tr.thái kich thích tâm thần vđg ức chế mạnh thao cuồng.gắn vào receptor D2 mạnh hơn gáp 16 lần gắn vào 5HT2.

-ức chế mạnh hoang tưởng .

T.d an thần,chống lo âu với liều thấp.

-ko hoặc rất ít có td huỷ giao cảm và gây ngủ do ko gắn vào receptorα và H1.

b/ADLS.

+chiỉ định;

- các trạg thái thao cuồng hoang tưởng .

-các trạng thái hoảng loạn tâm thần cấp và mạn tính, tâm thần fân lập, paranoid(hoang tưởng có hệ thống)

-chống nôn:do thuốc chống ung thư sau chiếu dạ

+chỉ định thận trọng:

- ko dung thuốc cường dopamine(levodopa)và các receptor của hệ đopamin đã bị haloperidol fong toả. Nên khi đang điều trị bằng haloperidol mad có điều hoà ngoài tháp thì dung thuốc huỷ fó giao cảm TW

- dung cùng lithium -> lú lẫn + T nợi niệu.

- dùg cùg thuốc hạ HA-> tụt HA khi đứng.

- thận trọng với người lái xe, đóng máy vi lúc đàu điều trị có thể gây ngủ gà.

Câu 44: Tbày tác dụng và T/d ko mong muốn của benzodiazepine

( là thuốc bình thần thuộc loại an thần thứ yếu )

*td dụng dươc lý.

a/ Td dược lý :trên tktw có 4 tdụng chính.

-an thần giảm lo giảm hung hãn.

-làm dễ ngủ , giảm thời gian tiềm tang và tăng thời gian giấc ngủ nghịch thường. khác với barbiturat là ko có tác dụng gây mê khi dung liều cao.

- chống co giật.

-làm giãn cơ.

-ngoài ra còn ;+ làm quên kí ức gần hơn là kí ức xa.

+gây mê:1 số benzodiazepine có td gây mê như diazepam, midazolam(trên TM).

+liều cao ức chế tr.tâm hô hấp và vận mạch.

b/ T/d ngoại biên.

-làm giãn mạch vành khi tiêm TM.

-liều cao fong toả TR -cơ

*Td ko mong muốn.

-khi nốg độ trog máu cao hơn lieu an thần, sấp sỉ gây ngủ. có thể găp uể oải động tác cx, lú lẫn.miềng khô đắng,giảm trí nhớ.

-độc tính trên tk tăng theo tuổi.

-về tâm thần , đôi khi gây td ngược bồn chồn lo lắng nhịp tim nhanh, vã mồ hôi sảng khoái , ảo giác hoang tưởng, quen thuốc có thẻ do cỏ chế tăg c/h hoăc điều hoà về số lượg các receptor của benzoidazepin trong não.

-ít gây fụ thuộc và lạm dụng thuốc, nhưng sau 1 dợt dung thuốc kéo dài có thể gây mất ngủ trở lại, bồn chồn lo lắng và co giật.

Câu50; pt cơ chế của ADR của levodopa và lơợi ích khi fối hợp thuốc fog toả adecarboxylase.

a/ cơ chế của các ADR.

Do fần lớn levodopa ko qua đc hàg rào máu não nên lượng dopa và cả noadrenalin ổngại biên tăng cao la ng/nhân gây ra các ADRC có thể gặp trên 90% người dung thuốc.

rối loạn tiêu hoá.

-độg tác bất thườg xh o miệng, lưỡi, mặt, các chi, cổ, gan.ngưòi niều tuổi ít găp hơn.

-rối loạn tâm thần: trầm cảm lú lẫn hoang tưởng.

- rloạn tim mạch; thường gập tụt HA khi đứng, sau đó là loạn nhịp, suy mạch vành, suy tim.

b/ lợi ích của việc fối hợp với thuốc fong toả đopdecrboxylase.

-thuốc fong toả dopa decarboxylase ngpoại biên -> khử carboxylase của levodopa ở ngoại biên,làm giảm lượng levodopa nhập vao não.

+ giảm td ngoại biên (ADR).

+tăng td của levodopa ở tw.

Câu 45: pt td và cơ chế tác dụng của thuốc chốnh trầm cảm loai 3 vòng imipramin.

*/tác dụg chống trầm cảm la do:

-ức ché sự thu hồi serotonin ở nơron TW -> tằng serotonin tự do ở hạch nhân não và hạ khâu não ,chống đc trạg thái buồn dầu thất vọg muốn tự sát.

- ức chế sự thu hồi noradrenalin-> làm tăng tính hđ.

-kháng cholinergic TW và ngoại biên.

-mức đọ td khác nhau giữa các lần dẫn xuất.

+desipramin:td mạnh nhất, td chống trầm cảm chỉ xh sau 10-20 ngày dùg thuốc. dấu hiệu sớm của chống trầm cảm la ăn ngon miệng.

*/ các td dược lí khác.

-trên TKTW :

+td tương tự như clopromazin, nhưng ko gây tình trạng giữ nguyên tư thế và ko gây hạ nhiệt ,làm giảm đau nhẹ.

-kéo dài td của thuốc ngủ barbiturate,hiệp đồng với td kt TKTW của amphetamine, ức chế hệ enzyme c/h thuốc ở gan->các thuốc khác chậm bị fá huỷ.

+ khág cholinergic TW mạnh hơn clopromazin nhưng ko làm gỉam nhiệt.

+ chống co giật do choáng điện ko có td với co giật do strychnine hoặc nicotin.

+đối khág td với với reserpin-> găn cẳn td làm cạn dự trữ catecholamin của reserpin.

-trên tktv:

+tăng td của adrenalin và noradrenalin do ức chế sự thu hối catecholamine của các nơron hệ adrenergic.song liều cao lại có td huỷ α adrenergic do ức chế NA gắn vào α1.

-đối kháng td với các thuốc cườg giao cảm gián tiếp (aphedrin...) do làm giảm tính thấm của màng sợi trục với các catecholamin.

-liều cao và điều rtị kéo dài , ứuc ché trung tâm giâo cảm-> hạ HA khi đựng giảm lưu lượng tim ,ko fóng tinh.

-huỷ fó giao cảmm làm giãn đồng tử và nhu động ruột>

+có td khág histamine.

-trên tim mạch.

+liều thấp làm tăng HA,liều cao ức chế cơ tim, giảm cung lượng tim,hạ HA.

+chống loạn nhịp tim,liều cao gây block nhĩ thất.

Câu 49 tbày ngtắc sd thuốc chống động kinh.

- chỉ định thuốc khi đã có chẩn đoán lâm sàg chắc chắn.

- lúc đầu chỉ sd 1 thuốc.

- cho liều từ thấp rồi tăng dần, thích ứng với các cơn.

- Ko ngừng thuốc đột ngột

- bệnh nhân uống đều hang ngày,ko quên.

- chờ đủ tg để đánh giá hiệu quả của điều trị.

+ benzodiazepine, ethouximid:vài ngày.

+ Phenobarbital, phenyboin 2-3 tuần.

+ acid valproic: vài tuần.

- hiểu dõ các tác dụg fụ,ADR đẻ theo dõi kịp thời.

- nếu có thể,ktra nồng độ thuốc trong máu khi cần.