Câu 30: ptích sự # nhau về t/dụng & ADLS của adrenalin & noadrenalin?

adrenalin

-t/dụng trên cả α & β receptor -> các t/dụng

1.tim mạch:

-tim:làm tim đập nhanh,mạnh ( t/dụng β) ->↑ HA tối đa, ↑ áp lực dột ngột ở quai động mạch chủ & xoang ĐM cảnh -> fản xạ ↓ áp qua dây Cyon & Hering làm cường trung tâm dây X -> tim đập chậm dần & HA ↓

ĐVật thực nghiệm: cắt day X -> adrenalin làm tim đạp nhanh mạnh & HA ↑ rõ

- Co mạch da,mạch tạng (α),nhưng lại giãn mạch cơ vân,mạch fổi (β) -> HA tối thiểu ko đổi họăc tăng nhệ,HA tbình ko đổi hoặc ↑ nhẹ trog thời gian ngắn -> ko làm thuốc ↑ HA

2.Khí quản:

-trên người hen fế quản -> làm gian rất mạnh khí fế quản fề nề,co mạch ->↓ fù song có hiện tượng ↑ liều

3.Chuyển hoá:

-↑ huỷ glycogen gan,↑ nồng độ glucose máu,nồng độ acid béo tự do trog máu,↑ chuyển háo cơ sở,↑ sử dụng oxy của mô

noadrenalin

-t/dung mạnh trên các receptor α,rất yếu trên β -> t/dụng:

- tim: rát ít ả/hưỏng đến nhịp tim-> ko gây fản xạ cường dây fế vị

- làm co mạch toàn thân -> ↑ HA tối thiểu & HA tbình ( mạnh hơn adrenalin 1,5 lần) ->làm thuốc ↑ HA

- t/dụng trên fế quản rất yéu vì cơ trơn fế quản có nhiều receptor β2

-t/dụng kém adrenalin. điều hoầ thân nhiệt: fụ thuộc cân = giưa noadrenalin,serotonin & acetylcholin ở fần trước vùng dưới đồi

Câu 31: ptích t/dụng và chỉ định của dopamin trong lsàng

dopamin là chất tiền thân của noradrenalin và làchất trung jan hoá học của hệ dopaminergic.

trên hệ tim mạch, tác dụng phụ thuộc vào liều

_liều thấp: 1-2μg/kg/phút đc gọi là" liều thận",t/dụng chủ yếu trên receptor dopaminnergic D1, làm jãn mạch thận, mạch tạng, mạch vành.Chỉ định tốt trong sốc do suy tim hoặc do jảm thể tích máu

+tại thận " liều thận" làm tăng nc tiểu, tăng thải Na+, k+, Cl-, Ca++, tăng sản xuất protaglandin E2 nên làm jãn mạch thận giúp thận chịu đựng đc thiếu O2

_liều trung bình >2-10 μg/kg/phút, t/dụng trên receptor β1, làm tăng biên dộ và tần số tim.Sức cản ngoại biên ko thay đổi.

_liều cao > 10μg/kg/phút t/dụng trên receptor α1, gây co mạch tăng HÁ

_chỉ định: các loại sốc kèm theo vô niệu

Câu 32: trình bày cơ chế, t/dụng, chỉ định của thuốc cường β giao cảm isoproterenol

_cơ chế:

t/dụng ưu tiên trên β receptor (β1,β2)

_t/dụng: làm tăng nhịp tim, tăng sức co bóp của cơ tim và cung lượng tim, gây jãn mạch, hạ HÁ, làm jãn khí quản nhanh và mạch, đồng thời làm jảm tiết dịch miên mạch nên cắt cơn hen rất tốt

_ chỉ định: nhịp tim chập thường xuyên, nghẽn nhĩ thất hoàn toàn, loạn nhịp do nhồi máu cơ tim, hen phế quản và tràn khí phế quản mạn tính

Câu 33: Nêu cơ chế, t/dụng và chỉ định của nhóm thuốc cường receptor β2 giao cảm

_cơ chế t/dụng: +cường β2 làm jãn phế quản, jãn mạch, ora tử cung có thai, làm jảm co bóp tử cung

+liều cao kthích β1 làm tăng nhịp tim, làm tim đạp nhanh. mạch

+tăng glucose, lactac, acid béo tự do

+điều trị các cơn hen do tăng chức phận của các niêm mao, jãn phế quản, ức chế jải phóng leucotrien, histamin, ức chế phospholipase A2, jảm tính thấm mao mạch phổi

_chỉ định: điều trị các cơn hen

Câu 34: trình bày cơ chế, t/dụng của các thuốc huỷ β giao cảm

1.cơ chế: ức chế tranh chấp với isoproterenol ở các receptor

2.t/dụng:_k/năng huỷ giao cảm β: + trên tim: jảm nhịp tim, jảm lực co bóp của cơ tim, jảm lưu lượng tim, jảm công năng và jảm s/dụng O2 của cơ tim, jảm tốc độn dẫn truyền của tổ chức nút.chủ yếu là do huỷ β1

+trên khí quản: làm co,dễ gây hen.chủ yếu là do huỷ β2, gây t/dụng ko mong muốn

+trên thận: làm jảm tiêt renin, hạ HÁ trên người cao HÁ

+trên chuyển hoá: ức chế huỷ glycogen và huỷ lipid

_t/dụng làm ổn định màng: làm jảm tính thấm của màng tế bào với sự trao đổi ion nên có t/dụng chống loạn nhịp tim

_có hoạt tính nội tại kthích receptor β: 1 số thuốc chẹn β khi gắn vào các receptor đó lại có t/dụng kthích 1 phần, có thể hạn chế t/dụng làm jảm nhịp tim, lảm co bóp cơ tim, jảm co bóp khí quản cua chnhs nó.

_Tính chọn lọc: nhiều thuốc chẹn β đối lập với tất cả các t/dụng cường jao cảm củaβ(β1: tim và β2: mạch, khí quản). nhưng 1 số thuốc lại chỉ phong toả đc 1 trong 2 loại receptor (β1 hoặc β2)

+ loại t/dụng chọn lọc trên β1: practolol, acebutalol, atenolol. lợi ích của thuốc này:- kém t/dụng trên β2 của khí quản nên hạn chế đc tai biến co thắt khí quản, có lợi trong điều trị cao HÁ

-kém t/dụng trên β của thành mạch vành nên ko bộc lộ t/dụng cường α jao cảm. bình thường do có t/dụng β thì t/dụng của α bị lu mờ. khi β bị phong toả thì t/dụng của α sẽ đc bộc lộ

-do ko ả hưởng đến các receptor trong huỷ glycogen nên ko làm nặng thêm tình trạng hạ đường huyết

+ loại có t/dụng chọn lọc trên β2 ít có ý nghĩa trong lsàng