ĐỀ CƯƠNG GIẢI PHẪU BỆNH

Câu 1: Các mức độ tổn thương của tế bào và mô.

1. Các mức độ tổn thương của tế bào:

Tổn thương cơ bản của tế bào là những hình thức phản ứng khác nhau của tế bào đối với những tác nhân xâm phạm làm biến đổi sự cân bằng sinh học bình thường của tế bào khiến ảnh hưởng đến sự sống của tế bào.

Tổn thương của tế bào tùy thuộc vào tính chất, cường độ và thời gian tác động của từng loại tác nhân.

Các tổn thương tế bào có thể chia làm 3 mức độ khác nhau:

- Tổn thương khả hồi: Tế bào có khả năng tái hợp lại cân bằng sinh vật bình thường khi tác nhân xâm phạm yếu, tác động ở giai đoạn mẫn cảm. Các bào quan chủ yếu cho sự sống của tế bào không bị xâm nhập.

- Tổn thương có nguy cơ gây chết tế bào: Sự cân bằng sinh học bị rối loạn trầm trọng, có khả năng phục hồi chậm hoặc không phục hồi dẫn tới sự hoại tử tế bào hoặc có thể tạo nên 1 cân bằng sinh học mới. Nở to, teo đét hoặc thay hình của tế bào là biểu thị trạng thái cân bằng sinh học mới của tế bào.

- Tổn thương bất khả hồi: Là những tổn thương không có khả năng hồi phục hoặc tạo nên 1 trạng thái cân bằng sinh học mới, tổn thương tất yếu dẫn tới sự hoại tử tế bào.

2. Các mức độ tổn thương của mô:

Khi tổn thương tế bào không nhiều và phân tán trong mô, mô đó sẽ biến đổi rất ít về vi thể mà thực tế không thay đổi về đại thể và chức năng. Ngược lại, mô sẽ biến đổi rõ rệt cả về vi thể, đại thể và chức năng khi tổn thương tế bào lan rộng.

Câu 2: Thế nào là hoại tử đông? Cho ví dụ.

Hoại tử là sự chết và hủy hoại tế bào và mô trơn cơ thể do nhiều nguyên nhân: vật lý, hóa học, mất nuôi dưỡng, thiếu oxy…

Hoại tử đông

:

- Ổ hoại tử màu xám đục, chắc, ranh giới rõ.

- Các tế bào chết dính vào nhau, nguyên sinh chất đông đặc lại, cấu trúc mô còn nhận rõ nhưng chi tiết tế bào không còn rõ.

- Gặp trong các trường hợp nguồn máu nuôi dưỡng bị cắt đứt nhanh chóng như trong nhồi máu cơ tim, thận, lách…

Câu 3: Thế nào là hoại tử lỏng? Cho ví dụ.

Hoại tử là sự chết và hủy hoại tế bào và mô trơn cơ thể do nhiều nguyên nhân: vật lý, hóa học, mất nuôi dưỡng, thiếu oxy…

Hoại tử lỏng

:

- Hoại tử có màu xám đục, sau đó bị nhuyễn hóa và hóa lỏng.

- Mô bị tiêu lỏng, có nhiều dịch nhuộm Eosine màu hồng nhạt.

- Trong đó còn thấy các mảnh vụn của nhân đông, nhân tan và tiêu nhân.

- Gặp trong mô thần kinh (nhũn não), mủ áp xe do vi khuẩn, mủ lao do hoạt động của BCĐN (lao nhuyễn hóa): dưới tác động của men hoặc tăng tính ngấm các dịch của các mô lành xung quanh.

Câu 4: Thế nào là hoại tử bã đậu? Cho ví dụ.

Hoại tử là sự chết và hủy hoại tế bào và mô trơn cơ thể do nhiều nguyên nhân: vật lý, hóa học, mất nuôi dưỡng, thiếu oxy…

Hoại tử bã đậu

:

- Hoại tử của tế bào và mô giống như chất bã đậu lổn nhổn màu vàng.

- Hoại tử bã đậu bắt màu hồng nhạt với phẩm nhuộm Eosine, không có cấu trúc, không có huyết quản và dễ bị canxi hóa.

- Đặc trưng cho bệnh lao và 1 số mô ung thư.

Câu 5: Thế nào là hoại tử mỡ? Cho ví dụ.

Hoại tử là sự chết và hủy hoại tế bào và mô trơn cơ thể do nhiều nguyên nhân: vật lý, hóa học, mất nuôi dưỡng, thiếu oxy…

Hoại tử mỡ

- Xảy ra do sự giải phóng các men tiêu mỡ (Amylaza, Lecithinaza) tác động lên NSC giải phóng ra lipaza gây nên sự tiêu tế bào mỡ.

- Mỡ trở nên trắng đục, lổn nhổn như giọt nến.

- Vùng tổn thương xung huyết, nhiều ĐTB, có thể bị canxi hóa và hình thành các tế bào khổng lồ dị vật.

- Gặp trong viêm tụy cấp, mỡ dưới da bụng, ngực do chấn thương, chất độc và rối loạn tuần hoàn.

Câu 6: Cấu tạo của cục nghẽn.

Cục nghẽn (cục huyết khối) là cục máu đông trong lòng bộ máy tuần hoàn của 1 cơ thể sống. Cục nghẽn có thể sinh ra ở động mạch, tĩnh mạch, vi mạch hoặc buồng tim. Cục nghẽn được sinh tại chỗ bao giờ cũng là 1 cặn máu, tổn thương sinh từ từ.

1. Đại thể:

Cục nghẽn gồm: tiểu cầu, tơ huyết (fibrin), hồng cầu và bạch cầu. Chia làm 3 loại:

- Cục nghẽn đỏ: Thành phần chủ yếu là hồng cầu, sau đến tơ huyết và tiểu cầu. Chúng đan với nhau tạo thành lưới, hay gặp trong trĩ.

- Cục nghẽn trắng: Chủ yếu là tiểu cầu sau đến tơ huyết và hồng cầu, hay gặp trong các bệnh tim.

- Cục nghẽn pha: Lẫn lộn nhiều lớp tiểu cầu nối tiếp với hồng cầu, tơ huyết. Gồm 3 phần:

+) Đầu: Bám chặt vào thành mạch, cấu tạo chủ yếu là tiểu cầu, sau đó ít tơ huyết phủ lên trên.

+) Thân: Vừa có tiểu cầu, hồng cầu, tơ huyết. Trên mắt thường thấy vạch trắng và vạch đỏ xen kẽ nhau.Vạch trắng gọi là vạch Zahn gồm những đám tiểu cầu. Vạch đỏ do tơ huyết đông đặc.

+) Đuôi: Dài ngắn tùy ý, lơ lửng trong dòng máu. Cấu tạo là các thành phần hữu hình của máu.

2. Vi thể:

Cục nghẽn là cặn máu nhưng đã mô hóa. Ngoài thành phàn cặn máu, tiểu cầu, tơ huyết, hồng cầu…còn gặp huyết quản tân tạo, xơ non, xơ già. Nếu nhiễm khuẩn, có sự hiện diện của bạch cầu đa nhân, tế bào viêm…Khi đã mô hóa, cục nghẽn gắn liền với thành mạch.

Câu 7: Hiện tượng mô hóa và nhuyễn hóa của huyết khối.

Huyết khối: là sự hình thành cục máu đông trong lòng bộ máy tuần hoàn của 1 cơ thể sống.

Huyết khối có thể sinh ra ở động mạch, tĩnh mạch, vi mạch hoặc buồng tim. Cục huyết khối được sinh tại chỗ bao giờ cũng là 1 cặn máu, tổn thương sinh từ từ. Huyết khối tiên phát hiếm gặp. Huyết khối sau 1 tổn thương khác như xơ vữa động mạch, tắc mạch – huyết khối thứ phát.

1. Mô hóa: Cục huyết khối là 1 thành phần của thành mạch.

- Phần đầu xuất hiện mô bào và nguyên bào sợi. Một số mô bào trở thành đại thực bào ăn thành phần hoại tử ở đây. Mô bào và tế bào sợi non ở lớp sâu của nội mô.

- Xen lẫn mô bào và nguyên bào sợi xuất hiện các sợi chun. Sau đó xuất hiện các huyết quản tân tạo nhờ các tế bào sinh mạch và tế bào sợi non.

- 3 thành phần trên tạo mô liên kết huyết quản thay thế cục huyết khối và dính chặt vào thành mạch, đây là 1 tổ chức sống. Sau đó trên mô liên kết huyết quản sẽ có tế bào nội mô bao phủ. Một số trường hợp có thể ngấm vôi tạo mô hóa canxi hóa.

2. Nhuyễn hóa:

- Nhuyễn hóa dạng mủ vô khuẩn: Thường xảy ra ở các huyết khối lớn chứa nhiều bạch cầu (huyết khối buồng tim), hiện tượng mô hóa chậm. Bạch cầu tự hủy, giải phóng ra các men làm tiêu lỏng tơ huyết. Quá trình này lan rộng từ vùng trung tâm ra ngoại vi, làm cục huyết khối giống như 1 túi chứa dịch vàng nâu hoặc xám. Cục huyết khối tự tách rời hoặc thành các mảnh nhỏ chảy theo dòng tuần hoàn.

- Nhuyễn hóa mủ nhiễm khuẩn: Cục huyết khối bị nhiễm khuẩn thứ phát do 1 bệnh nhiễm khuẩn toàn thân hoặc từ 1 ổ nhiễm khuẩn khác. Mầm bệnh làm hóa mủ cục huyết khối và có thể tách rời, reo rắc vi khuẩn, gây nên nhiễm khuẩn máu.

Câu 8: Đường di chuyển của huyết tắc.

- Tắc mạch là 1 biến chứng xuất hiện nhanh gây nên những tổn thương phức tạp ở nhiều phủ tạng (nhũn hay nhồi máu)

- Tắc mạch xảy ra 2 hiện tượng:

+) Sự di chuyển của 1 vật lạ trong dòng máu

+) Sự dừng lại đột ngột của vật lạ đó trong dòng máu.

-

Đường di chuyển của huyết tắc

+) Huyết tắc xuôi dòng: Vật tắc sinh ra ở TM của đại tuần hoàn, gây tắc 1 ĐM của tiểu tuần hoàn hoặc sinh ra từ hệ tim mạch, dừng lại và gây tắc 1 ĐM của đại tuần hoàn.

+) Huyết tắc ngược dòng: Vật tắc sinh ra từ TM của đại tuần hoàn gây tắc 1 Đm của đại tuần hoàn. Xảy ra ở bệnh nhân dị tật bẩm sinh ở tim: còn lỗ thông động – tĩnh mạch.

+) Huyết tắc nghịch: Hiếm gặp, sinh ra do hoàn cảnh đảo ngược tạm thời của hệ tuần hoàn. Trong cơn ho mạnh, hoặc khi bệnh nhân táo bón, vật tắc từ khung chậu có thể bị đẩy ngược lên TM chủ dưới rồi nhập vào gây tắc tĩnh mạch thận.

Câu 9: Các nguyên nhân gây tắc mạch.

- Tắc mạch là 1 biến chứng xuất hiện nhanh gây nên những tổn thương phức tạp ở nhiều phủ tạng (nhũn hay nhồi máu)

- Tắc mạch xảy ra 2 hiện tượng:

+) Sự di chuyển của 1 vật lạ trong dòng máu

+) Sự dừng lại đột ngột của vật lạ đó trong dòng máu.

-

Các nguyên nhân gây tắc mạch

:

+) Nội sinh:

. Huyết khối bong

. Mảng xơ vữa động mạch.

. Mỡ tủy xương trong chấn thương.

. Khối sùi van tim.

. Đám tế bào ung thư.

. Tế bào nước ối trong chuyển dạ đẻ.

+) Ngoại sinh:

. Tiêm chất dầu.

. Bọt khí: Tiêm còn bọt khí hay tràn ngập khí trong bệnh lý.

. Dị vật ngoài đưa vào qua vết thương.

Câu 10: Các nguyên nhân gây tổn thương tế bào và mô.

Tổn thương cơ bản của tế bào là những hình thức phản ứng khác nhau của tế bào đối với những tác nhân xâm phạm làm biến đổi sự cân bằng sinh học bình thường của tế bào khiến ảnh hưởng đến sự sống của tế bào.

Khi tổn thương tế bào không nhiều và phân tán trong mô, mô đó sẽ biến đổi rất ít về vi thể mà thực tế không thay đổi về đại thể và chức năng. Ngược lại, mô sẽ biến đổi rõ rệt cả về vi thể, đại thể và chức năng khi tổn thương tế bào lan rộng.

Các nguyên nhân gây tổn thương tế bào và mô:

1. Tác nhân nội sinh:

- RLCH bẩm sinh: Thiếu men Gluco-6-phosphatase gây tích tụ Glycogen ở tế bào gan và thận…

- RL nội tiết: Cường vỏ thượng thận

à

béo phì, cao huyết áp, mất vôi xương…

- Dị dạng bẩm sinh: teo ống mật

à

gây ứ mật trong tế bào gan.

2. Tác nhân ngoại sinh:

- Tác nhân hóa học: các acid, base và muối của nó.

- Tác nhân vật lý: Chất phóng xạ, nhiệt độ

- Tác nhân sinh vật: Vi khuẩn, virus, ký sinh trùng.

Câu 11: So sánh u và viêm.

U

Viêm

1. Định nghĩa

Là 1 mô phát triển mạnh mẽ, gồm những tế bào được sinh ra từ 1 dòng tế bào đã trở thành bất thường, sinh sản thừa vượt quá yếu cầu của cơ thể, không theo quy luật đồng tồn với cơ thể đó. U biểu hiện 1 trạng thái mất cân bằng liên tục và không thể tự phục hồi được.

Là 1 tập hợp những quá trình phản ứng của cơ thể để chống lại các tác nhân xâm nhập, biểu hiện chủ yếu ở địa phương.

2. Cấu tạo, thành phần

- Tạo ra mô mới bằng mô u.

- TB u bất thường về số lượng và \\chất lượng tế bào.

- Biến đổi mô sẵn có bằng ổ viêm.

- TB viêm được huy động rất đa dạng, gồm: BCĐN, hệ lympho bào, cùng đảm nhiệm chức năng: đối nội, đối ngoại

à

bảo vệ cơ thể.

3. Sự chỉ huy của cơ thể

Không chịu sự chỉ huy của cơ thể

Chịu sự chỉ huy của cơ thể.

4. Tác dụng

Là mô thừa, ký sinh chỉ có hại khi tồn tại.

Tiến triển tùy theo yêu cầu đáp ứng với sự xâm nhập, thay đổi theo cơ địa.

5. Sinh sản tế bào

Không có giới hạn về không gian và thời gian.

Có giới hạn về không gian và thời gian.

6. Khi loại bỏ nguyên nhân

Quá sản TB u không ngừng, u tiếp tục phát triển.

Ngừng phát triển. Viêm có sự hàn gắn, sửa chữa, phục hồi.

7. Nguyên nhân

Không rõ.

Có nguyên nhân rõ rệt.

8. Tiến triển

Không thể ngăn chặn được sự tiến triển.

Trong nhiều trường hợp có thể ngăn chặn được viêm.

9. Biểu hiện

Thường âm thầm. Khi có sưng, đau, nóng đã ở giai đoạn muộn.

Thường rầm rộ, có nóng, đỏ, đau.

10. Chẩn đoán, điều trị, tiên lượng

Khó khăn hơn, nhất là u gây chết người.

Dễ dàng hơn, thường khỏi bệnh, phục hồi hoàn toàn.

Câu 12: Thế nào là cơ bản u.

U là 1 mô phát triển mạnh mẽ gồm những tế bào sinh ra từ 1 dòng đã trở thành bất thường, sinh sản thừa, vượt quá yêu cầu của cơ thể, không theo quy luật đồng tồn của cơ thể đó. U biểu hiện 1 sự mất thăng bằng liên tục, không hồi phục được.

U cũng như mô bình thường, đều có cấu tạo gồm 2 thành phần: Phần cơ bản và Phần chất đệm.

Cơ bản u: Là thành phần chính của 1 u. Người ta phải dựa vào đó để phân biệt giữa u này với u khác, hoặc phân biệt đó là u lành tính hay u ác tính, bao gồm 2 thành tế bào u và mô u.

a) Tế bào u:

- Đối với u lành tính: Tế bào của u lành tính rất giống với tế bào của mô đã sinh ra nó. Có thể nói rằng tế bào này có độ biệt hóa rất cao.

- Đối với u ác tính: Tế bào u ác tính chỉ gợi lại sự giống tế bào của mô đã sinh ra nó. Tùy theo mức độ biệt hóa, có thể phân loại thành: sự giống nhiều, giống ít hay không giống tế bào của mô đã sinh ra u này.

b) Mô u:

- Các tế bào u sắp xếp với nhau tạo nên mô u.

- Đối với u lành tính: mô u giống như mô bình thường đã sinh ra nó.

- Đối với u ác tính: mô u ác tính có thể giống nhiều hoặc giống ít hoặc không giống mô đã sinh ra nó.

- Dựa vào tế bào u và mô u, có thể chia 1 u ác tính thành nhiều mức độ biệt hóa khác nhau: Biệt hóa rõ, biệt hóa vừa, ít biệt hóa hoặc không biệt hóa.

Câu 13: Thế nào là chất đệm u.

(Phần đầu câu 12)

- Chất đệm u: Là 1 mô liên kết đệm giống như mô liên kết đệm của bất kỳ 1 mô bình thường nào.

- Thành phần gồm:

+) Mô liên kết.

+) Huyết quản và bạch huyết quản.

+) Các nhánh thần kinh.

+) Các tế bào phản ứng: lympho bào, đại thực bào, bạch cầu đa nhân…

- Do tạo thành 1 khung tổ chức liên kết đệm – huyết quản, nó thường uốn lượn theo sự phát triển của cơ bản u, có chức năng đệm, bảo vệ và nuôi dưỡng tế bào u nên người ta gọi là phần chất đệm u.

- Quan sát phần chất đệm u nói chung, có thể thấy những biểu hiện phản ứng của cơ thể với u, thể hiện bằng những phản ứng đệm khác nhau:
           +) Phản ứng đệm thích nghi: Trong chất đệm u có nhiều mạch máu, chất dinh dưỡng được đưa tới u nhiều hơn, thích nghi với tế bào u, tạo điều kiện cho tế bào u sinh sản ngày càng tăng, u phát triển nhanh hơn.

+) Phản ứng đệm không thích nghi: Chất đệm u loại này có rất nhiều mô xơ – sợi tạo keo, nhiều tế bào viêm để bao vây khối u, không cho u phát triển, xâm lấn. Như vậy chất đêm u này đã không thích nghi với u.

+) Không có phản ứng đệm: Chất đệm u rất ít tế bào, như là cơ thể không có phản ứng gì, để cho u tự do phát triển, tự do xâm lấn mô xung quanh.

- Ranh giới giữa chất đệm u và mô liên kết đệm của mô xung quanh không rõ rệt.

- Đối với các u biểu mô: phần cơ bản u và phần chất đệm u phân biệt với nhau dễ dàng vì chúng có 2 nguồn gốc khác nhau.

- Đối với loại u liên kết: cơ bản u và chất đệm u khó phân biệt với nhau hơn vì có cùng nguồn gốc là mô liên kết.

Câu 14: Tiến triển tại chỗ của u.

U là 1 mô phát triển mạnh mẽ gồm những tế bào sinh ra từ 1 dòng đã trở thành bất thường, sinh sản thừa, vượt quá yêu cầu của cơ thể, không theo quy luật đồng tồn của cơ thể đó. U biểu hiện 1 sự mất thăng bằng liên tục, không hồi phục được.

Tiến triển tại chỗ của u:

- Dù là u lành tính hay u ác tính, từ khi vừa mới sinh ra (1 hoặc 1 số tế bào u đầu tiên) đến lúc khối u to lên đủ để người ta phát hiện ra nó (bằng siêu âm, chụp X quang, cắt lớp hay bằng lâm sàng), u có cả 1 thời gian dài phát triển tại chỗ (hàng năm hoặc nhiều năm).

- Đối với u lành tính: Sự phát triển tại chỗ thường chậm. Từ khi phát hiện ra, sau nhiều tháng, nhiều năm u chỉ to hơn 1 chút ít, u to lên đều nên bề mặt thường nhẵn, có vỏ bọc, ranh giới rõ, có tính chất di động, không xâm nhập chỉ gây đè ép mô xung quanh.

- Đối với u ác tính (ung thư): Sự phát triển tại chỗ thường nhanh, không có vỏ bọc và thường mọc ra nhiều rễ ăn sâu vào mô xung quanh, làm cho ranh giới u không rõ. Tính chất di động kém, làm thành mảnh cứng rắn, gây nhiều hậu quả nguy hiểm, phá hủy mô xung quanh, gây chảy máu, hoại tử, tế bào K dễ chui vào mạch máu, mạch bạch huyết, dễ gây huyết khối, huyết tắc và có thể gây di căn.

Ung thư lan rộng tại chỗ thường theo 3 cách:

+) Vết dầu loang: Ung thư phát triển lan rộng to dần ra về tứ phía, giống như giọt dầu nhỏ trên mặt nước, thường gặp ở mô có độ rắn đồng đều hoặc lỏng lỏe.

+) Gieo hạt: Mô ung thư phân chia thành nhiều ổ đứng cách xa nhau, giống như người gieo hạt. VD: ung thư gan thể cực trên gan xơ.

+) Phân nhánh: Từ 1 mô ung thư ban đầu, mọc ra những rễ, tiếp tục phân nhánh lan rộng ra mô xung quanh, giống như rễ cây xuyên vào lòng đất. Cách phát triển tại chỗ này có thể giải thích được cho những phẫu thuật cắt bỏ hết khối u mà vẫn bị tái phát.

Câu 15: So sánh u lành tính và u ác tính.

(Phần đầu câu 14).

Phần so sánh

U lành tính

U ác tính

1. Đại thể

Phát triển chậm, có vỏ bọc, có đường phân tách, thường tròn đều, mặt nhẵn, ranh giới rõ không có xâm lấn, có tính di động khi sờ nắn.

Phát triển nhanh, không có vỏ bọc, ranh giời lờ mờ, mặt không nhẵn phẳng, nhiều thùy núi, xâm nhập sâu, không di động thường tạo thành quầng cứng rắn.

2. Vi thể

- Cấu tạo giống mô lành.

- Không có hoặc ít có nhân chia.

- Không có nhân quái.

- Cấu tạo không giống mô lành, cấu trúc bị đảo lộn.

- Có nhiều nhân chia, nhân chia không điển hình.

- Có nhân quái.

3. Tiến triển

- Tiến triển chậm, tại chỗ.

- Không gây chết người, trừ những trường hợp đặc biệt u ở những vị trí nguy hiểm.

- Không di căn.

- Tiến triển nhanh.

- Gây chết người: phá hủy tổ chức, chảy máu, hoại tử, suy kiệt cơ thể.

- Có di căn.

4. Điều trị, tiên lượng

Khi cắt bỏ hết, khỏi hẳn, không tái phát.

Dễ tái phát, điều trị khó khăn.

Câu 16: Cấu tạo của tế bào ung thư.

Ung thư là 1 u ác tính, có các đặc điểm như sau:

- Quá sản tế bào nhanh và mạnh.

- Quá sản không giới hạn, có nhiều rễ xâm nhập vào mô xung quanh và di căn.

- Cấu tạo chỉ gơi lại mô đã sinh ra nó và có xu hướng không biệt hóa.

- Phá hủy, lấn át và tiêu diệt cơ thể đã sinh ra và nuôi dưỡng ung thư.

Cấu tạo của tế bào ung thư như sau:
a) Nhân:

- Không đều nhau, hình thái khác nhau.

- Chất màu (chất nhiễm sắc) đậm, chỗ nhiều, chỗ ít.

- Tỉ lệ nhân/nguyên sinh chất lớn hơn bình thường giống như tế bào bào thai.

- Bờ nhân không đều, màng nhân dày, hạt nhân rõ, lớn hoặc nhiều hạt nhân.

- Có nhân chia thành nhiều múi hoặc 1 nhân lớn gọi là nhân quái.

- Nhiều nhân chia, nhân chia ko điển hình, chứng tỏ tế bào ung thư sinh sản rất mạnh.

- Có nhân thoái hóa hoặc nhân đông.

b) Nguyên sinh chất:

- Có rất nhiều loại ung thư, nguyên sinh chất của từng loại tế bào ung thư cũng khác nhau.

- Đa số các ung thư, nguyên sinh chất của tế bào ung thư thường kiềm tính, sẫm màu hơn so với nguyên sinh chất của tế bào bình thường.

- Có loại ung thư, nguyên sinh chất của tế bào ung thư lại sáng hoặc hồng đỏ. VD như ung thư biểu mô dạng biểu bì loại tế bào gai.

- Một số ung thư, nguyên sinh chất của tế bào ung thư không rõ. VD như sarcomlympho.

Câu 17: Cấu tạo của mô ung thư.

(Đoạn đầu câu 16)

Cấu tạo của mô ung thư như sau:

- Các tế bào ung thư sắp xếp với nhau thành mô ung thư. Mô ung thư có thể giống nhiều, giống ít hoặc không giống mô đã sinh ra nó. Người ta dựa vào mức độ biệt hóa của tế bào ung thư và của mô ung thư để chia thành nhiều mức độ biệt hóa khác nhau.

VD: Ung thư biệt hóa rõ, ung thư ít biệt hóa hoặc ung thư không biệt hóa.

- Người ta còn phân loại ung thư thành: ung thư điển hình và ung thư không điển hình.

+) Ung thư điển hình:

. Tế bào u: Đa số tế bào u mang tính chất của tế bào ung thư và có hình thái rất giống với tế bào đã sinh ra nó.

. Mô u: Cấu trúc của ung thư naỳ rõ ràng, có phá vỡ cấu trúc bình thường. Nhưng hình dạng cấu trúc của nó vẫn còn gợi lại sự giống nhiều mô đã sinh ra nó. Có được đặc điểm trên, người ta gọi là ung thư điển hình.

VD: Ung thư biểu mô tuyến của dạ dày là loại ung thư điển hình.

+) Ung thư không điển hình:

Tế bào ung thư có sự biến đổi và mô ung thư cũng có sự biến đổi không còn giống mô bình thường.

VD: Ung thư tế bào nhẫn của dạ dày là loại ung thư không điển hình.

- Chất đệm ung thư: giống như chất đệm u hay chất đệm mô, là khung liên kết đệm có chức năng bảo vệ và nuỗi dưỡng ung thư.

Câu 18: Tiến triển toàn thân của ung thư.

(Đoạn đầu câu 16)

Tiến triển của ung thư bao gồm: Giai đoạn tại chỗ, Giai đoạn toàn thân (di căn), Tái phát.

Tiến triển toàn thân (di căn) của ung thư: Di căn là sự vận chuyển đi xa của những tế bào ung thư không còn sự liên tục với ổ ung thư nguyên phát, các tế bào này tiếp tục phát triển ở phủ tạng mới. Di căn có thể theo nhiều đường: bạch huyết quản, huyết quản, ống tự nhiên.

1. Đường di căn:

a) Đường bạch huyết:

- Là đường quan trọng nhất mà ung thư biểu mô thường lan theo. Các tế bào ung thư có thể xâm nhập thành những chùm nhỏ, sau đó bị long ra rồi đi theo các bạch huyết quản tiến tới các hạch bạch huyết. Các tế bào ung thư có thể phát triển trong lòng các đường bạch huyết rồi như được bơm đi khắp nơi, vì vậy mà tế bào ung thư có thể đi xuôi hoặc đi ngược dòng, nhưng khi vào đến các mạch bạch huyết lớn, chúng sẽ bị cuốn đi theo dòng bạch huyết gây thành những nghẽn mạch.

- Sự tiến triển của ung thư tùy thuộc vào vị trí giải phẫu của phủ tạng và hệ bạch huyết tương ứng. Ví dụ: Ở phối, các TB ung thư lan vào các hạch rốn phổi, rồi hạch trung thất.

à

Vì vậy khi phẫu thuật, việc cắt bỏ chùm hạch tùy thuộc của vùng hết sức quan trọng để chống lại sự tái phát.

b) Đường huyết quản:

Các TB ung thư thường phá vỡ các tĩnh mạch (vì vách mỏng, dễ bị phá vỡ hơn ĐM). Các TM hình thành những huyết khối trong đó các TB ung thư phát triển thành những nhú sùi rồi bị tách rời đi theo dòng máu gây nghẽn mạch và tiếp tục nhân lên.

c) Đường ống tự nhiên:

- Các tế bào ung thư có thể phát triển theo các khoảng trống tự nhiên. Ví dụ: Ung thư vú di căn theo các ống tiết.

- Tuy di căn chủ yếu là do tính chất cơ học, nhưng cũng có 1 số ung thư có tính chất chọn lọc. VD: Ung thư tuyến tiền liệt hay di căn đến xương.

2. Hình ảnh đại thể của di căn:

Nói chung, di căn hình tròn, giới hạn rõ rệt, khác hẳn với ung thư tiên phát. Di căn nổi lên thành cục trên mặt hay trong sâu của phủ tạng bị di căn, khi thì bằng hòn bi, khi bằng quả cam lớn. Một số di căn có những hình thái đặc biệt làm cho ta có thể nhận ra được loại phủ tạng đã sinh ra nó. VD: Di căn nhỏ như hạt kê ở phổi là di căn của ung thư dạ dày hoặc tuyến vú.

3. Hình ảnh vi thể của di căn:

- Các tế bào của ổ di căn có thể mang tính chất của khối ung thư nguyên phát.

- Nhưng nhiều loại ung thư khi đã di căn, khó mà nhận được nguồn gốc của chúng.

Câu 19: Hiện tượng tái phát của u.

(Đoạn đầu câu 16)

Tiến triển của ung thư bao gồm: Giai đoạn tại chỗ, Giai đoạn toàn thân (di căn), Tái phát.

Hiện tượng tái phát của u:

- Một trong những đặc tính của ung thư là hay tái phát dù đã cắt bỏ rộng rãi. Tái phát là mắc bệnh trở lại sau khi đã điều trị: phẫu thuật, xạ trị liệu hay hóa trị liệu.

+) U lành tính: Nếu cắt bỏ hết sẽ khỏi hoàn toàn, không tái phát. Nếu cắt bỏ không hết, để sót lại 1 phần nhỏ, sau 1 thời gian u phát triển trở lại (tái phát). VD: u mỡ, u mạch máu lành tính rất dễ tái phát.

+) U ác tính: Dù đã đươc điều trị tích cực, triệt để (như phẫu thuật cắt bỏ rộng khối u với vét hạch rộng, kết hợp tia xạ, hóa chất trị liệu) ,sau 1 thời gian ngắn ung thư vẫn tái phát.

- Thực chất là do chưa loại bỏ hết hoặc chưa tiêu diệt hết tế bào ung thư do tính chất xâm lấn của ung thư. Nếu 1 ung thư được phát hiện ở giai đoạn sớm (ung thư tại chỗ), phẫu thuật cắt bỏ hết hoàn toàn chắc chắn khỏi, không tái phát.

- Tái phát có thể có 3 loại:

+) Tại chỗ: Trên sẹo đã được phẫu thuật.

+) Từng vùng: Ở các hạch bạch huyết tùy thuộc.

+) Toàn thân: Ở các phủ tạng khác.

- Thực tế cho thấy, các ung thư được phát hiện và điều trị đều ở giai đoạn muộn. Tái phát của 1 ung thư thực chất là sự phát triển tiếp tục của 1 ung thư. Vì vậy, kết quả điều trị 1 ung thư phải có khoảng thời gian dài 3 – 5 năm, theo dõi xem có tái phát hay không.

Câu 20: Hình ảnh đại thể của ung thư.

Có rất nhiều loại ung thư khác nhau, mỗi loại có 1 hình thái đại thể riêng.

1. Hình ảnh đại thể của ung thư nói chung:

Khối u phát triển nhanh, không có vỏ bọc, ranh giới lờ mờ không rõ rệt, bề mặt không nhẵn phẳng mà có nhiều thùy múi tạo ra nhiều rễ xâm nhập vào mô xung quanh. Khi sờ nắn thấy ít di động hoặc không di động, dính vào mô xung quanh, thường tạo thành quầng cứng rắn.

2. Hình ảnh đại thể của ung thư biểu mô phủ:

- Vị trí: Da hoặc niêm mạc trên biểu mô dạng biểu bì hoặc biểu mô trụ.

- Hình thái: Ung thư loại này về hình thái đại thể thường có 3 loại:

+) Thể xâm nhập: Là hình thái gặp ở hầu hết các loại ung thư. Do chúng có nhiều rễ, ăn sâu vào mô xung quanh, tạo nên quầng cứng rắn và dính vào mô xung quanh, ít di động.

+) Thể sùi: Mô ung thư phát triển, sùi lên tạo thành những nhú lồi lên trên bề mặt hoặc từ trong sâu sùi ra giống như thảm lông hoặc có cuống tỏa ra như hoa cải súp lơ (nên người ta gọi thể này là ung thư thế súp lơ), chân của khối ung thư bị thâm nhiễm ít nhiều.

+) Thể loét: Thể này rất hay gặp vì mô ung thư rất dễ bị hoại tử, để lại 1 vết loét nông hoặc sâu, có bờ gồ ghề, không đều, nhô cao trong rất thô, đáy ổ loét sần sùi, cứng dễ chảy máu, loét nông lâu ngày trở thành loét sâu và có thể tạo thành các hang. Ung thư thể loét có thể có ngay từ đầu, ổ loét lúc đầu nhỏ ngày càng to ra. Hoặc có thể đến sau ung thư thể sùi và ung thư thể loét cần được phân biệt với tình trạng loét ung thư hóa.

3. Hình ảnh đại thể của ung thư biều mô tuyến và nhu mô:

- Ung thư biểu mô tuyến (VD: ung thư tuyến vú):

+) Hình thể kín đáo.

+) U dù nhỏ nhưng rất cứng, rắn như gỗ.

+) Bờ không đều, ranh giới không rõ, xâm nhập sâu.

+) Dính vào da, không di động, làm thụt núm vú.

+) Cần làm tế bào học nước rỉ ra ở đầu vú hoặc chọc dò chẩn đoàn tế bào học bằng kim nhỏ, sinh thiết.

- Ung thư tế bào nhu mô:

+) Khi mới phát sinh, mô ung thư tạo nên 1 khối nhỏ, rồi to dần lên. Lúc đầu ít làm thay đổi hình thái và khối lượng của mô chứa u, thường ít có biểu hiện lâm sàng

à

ung thư thường không được phát hiện.

+) Khi khối u đã to lên đáng kể, làm thay đổi hình thái, khối lượng, chức năng của mô chứa u thì phát hiện ra ung thư đã quá muộn.

+) Ung thư ở các mô khác nhau có những hình thái đại thể khác nhau.

4. Hình ảnh đại thể của ung thư liên kết:

- Có rất nhiều loại ung thư liên kết (sarcome) khác nhau, có thể phát sinh ở nhiều phủ tạng khác nhau, mỗi loại có hình ảnh đại thể riêng, không có hình dạng chung.

- Nhìn bằng mắt thường, so sánh giữa 1 sarcome và 1 carcinome (ung thư biểu mô) có thể phân biệt giữa chúng với nhau.

- Mô ung thư biểu mô thường cứng, chắc, bóng, bề mặt không đều, có các dải xơ chia cắt thành khoang nhỏ.

5. Hình ảnh đại thể của ung thư di căn:

Nói chung, di căn hình tròn, giới hạn rõ rệt, khác hẳn với ung thư tiên phát. Di căn nổi lên thành cục trên mặt hay trong sâu của phủ tạng bị di căn, khi thì bằng hòn bi, khi bằng quả cam lớn. Một số di căn có những hình thái đặc biệt làm cho ta có thể nhận ra được loại phủ tạng đã sinh ra nó.

Câu 21: Tính chất xâm lấn của tế bào ung thư.

- Tính chất xâm lấn của tế bào ưng thư là đặc tính quan trọng nhất của ung thư ,do các tế bào ung thư phát triển, tạo nên những mũi dùi vượt qua ranh giới mô ung thư, len lỏi, chui rúc vào mô xung quanh.

- Về mặt hình thái học, tính chất xâm lấn của 1 ung thư được thể hiện bằng 3 hình ảnh sau đây:

+) Tế bào mất cực tính: Tế bào mơi sinh ra sắp xếp lộn xộn, không theo 1 trật tự như bình thường, làm cho ranh giới của chúng trở nên không rõ rệt.

+) Tế bào giảm dính: Giữa các tế bào mất các cầu nối, không gắn bó với nhau và có xu hướng tách nhau ra tạo thành từng đám tế bào hoặc từng tế bào đứng riêng lẻ, tạo điều kiện cho sự di chuyển lan tràn đi xa.

+) Tế bào tăng tính di động: Do có sự mất cực tính và giảm dính của tế bào ung thư, tế bào ưng thư dễ len lỏi, chui rúc và các khe kẽ tổ chức, mao mạch máu, mao mạch bạch huyết, dễ dàng lan tràn rộng và chuẩn bị cho sụ di căn.

- Tính chất xâm lấn của ung thư rất hay gặp trong những ung thư kém biệt hóa, gây khó khăn trong điều trị bằng phẫu thuật, là lý do của những ung thư tái phát sau phẫu thuật.

Câu 22: Đặc điểm chung về nguyên nhân sinh u. Nêu những nhóm nguyên nhân kích thích.

1. Đặc điểm chung về nguyên nhân sinh u:

- Đối với 1 loại u, có thể do nhiều nguyên nhân tác động.

- Muốn gây được 1 u thực nghiệm, người ta phải dùng nhiều nguyên nhân phối hợp cùng tác động.

- Một loại nguyên nhân gây u có thể gây ra nhiều loại u khác nhau.

- Một nguyên nhân có thể gây ra 1 loại u, nhưng cũng có thể gây ra 1 bệnh không phải là u (hoặc ung thư).

- Khi xem xét 1 trường hợp cụ thể bị u hoặc ung thư, việc xác định nguyên nhân gây nên u thì rất khó khám và thường không xác định được.

2. Những nhóm nguyên nhân kích thích:

a) Nhóm có kích thước:

- Chấn thương liên tục và kéo dài.

- Có viêm mạn (loét dạ dày, bờ cong nhỏ), cổ tử cung, đại tràng, gan…

- Chất quang tuyến, chất phóng xạ.

- Hóa chất độc, chất độc màu da cam, thuốc trừ sâu, diệt cỏ, hắc ín, nhựa đường, chất thải từ các nhà máy công nghiệp, thuốc men, thực phẩm ăn uống…

b) Nhóm virus:

- Virus đã gây nên 1 số u hoặc ung thư . VD: Virus EPV gây nên bệnh u lympho của Burkit.

- Người ta đặc biệt chú ý đến 3 nhóm virus gây nên u hoặc ung thư như:

+) Papilovirus gây u nhú hoặc ung thư biểu mô dạng biểu bì.

+) Epstien Bar virus họ herpet gây nên u lympho của Burkit hoặc ung thư biểu mô vòm họng, ung thư cổ tử cung.

+) Virus viêm gan B có thể là nguyên nhân gây ung thư gan.

- Nhưng cho đến nay, chưa xác định được chính xác loại virus nào gây ung thư cho người. Và người ta cũng chưa thăm dò hết được các loại ung thư.

3. Nhóm bào thai:

- Có giả thuyết cho rằng: Trong quá trình phát triển bào thai, có những nhóm tế bào bào thai không biệt hóa, nằm im trong tổ chức, cơ quan đã biệt hóa của cơ thể. Đến 1 lúc nào đó, gặp điều kiện thuần lợi, chúng được phát động và phát triển thành các u hoặc ung thư.

- Nhưng vấn đề đặt ra là:

+) Yếu tố nào đã gây nên sự kìm hãm sự biệt hóa của nhóm TB bào thai này, để chúng phải nằm im trong 1 mô trưởng thành.

+) Yếu tố nào đã kích tích để chúng phát triển thành u hoặc ung thư.

+) Ở tuồi nào, hormon hay chất gì để chúng phát triển thành những u khác nhau.

4. Nhóm suy giảm miễn dịch:

Người bị bệnh suy giảm miễn dịch hoặc phải điều trị bằng thuốc úc chế phản ứng miễn dịch thì tỉ lệ mắc ung thư cao hơn so với người bình thường. Điều này có thể là do các tế bào có năng lực miễn dịch của hệ lympho đã không nhận biết được tế bào u và không còn khả năng tiêu diệt chúng.

Câu 23: Các phương pháp chẩn đoán và phát hiện ung thư.

Phát hiện sớm ung thư có ý nghĩa rất lớn trong điều trị và tiên lượng. Tiêu chuẩn của 1 ung thư được phát hiện sớm là ung thư thư tại chỗ, chưa di căn, khối ung thư có đk < 2cm. Tuy nhiên đây là 1 công việc hết sức khó khăn.

Để phát hiện sớm ung thư, cần phải kết hợp giữa lâm sàng và các xét nghiệm cận lâm sàng, giữa thầy thuốc và người bệnh, giữa cơ sở tuyến dưới với các bệnh viện tuyến trên.

1. Lâm sàng:

- Phải có nhiều hình thức tuyên truyền, giáo dục cho người dân tự phát hiện bệnh để đi khám bệnh. Đặc biệt chú ý ở nhóm người có nguy cơ cao bị ung thư hoặc phát hiện sớm các dấu hiệu tiền ung thư ở các cơ quan khác nhau.

- Thầy thuốc ở cơ sở phải có kiến thức và kinh nghiệm về bệnh ung thư, phát hiện sớm các biểu hiện nghi ngờ, gửi lên tuyến trên làm xét nghiệm xác định.

- Có thể sử dụng các xét nghiệm đơn giản: làm phiến đồ dịch tiết, chọc hút kim nhỏ lấy dịch làm phiến đồ, gửi lên tuyến trên tìm tế bào K.

- Mở các chiến dịch đưa phương tiện hiện đại về cơ sở, phục vụ tại chỗ nhằm phát hiện bệnh sớm.

2. Chẩn đoán tế bào học:

- Có 2 phương pháp thực nghiệm:
           +) Phiến đồ cho những tế bào bong rụng với phủ tạng mở.

à

Cách này dễ làm, bệnh nhân có thể tự làm rồi gửi bệnh phẩm đến.

+) Lấy tế bào và mô bằng kim nhỏ cho những u kín dù ở nông hay sâu.

à

Bất cứ 1 bác sĩ lâm sàng nào có kim nhỏ và bơm tiêm 20ml đều có thể làm vì không nguy hiểm.

3. Chẩn đoán GPB:

- Có tính chất quyết định nhưng cần làm sinh thiết đúng chỗ nhiều vùng.

- Một số hạn chế trong việc lấy bệnh phẩm:

+) Lấy không trúng vùng ung thư, bệnh phẩm quá nhỏ, không đủ độ sâu.

+) Bệnh phẩm không cố định được ngay hoặc gửi đến phòng thí nghiệm quá chậm làm hoại tử tổ chức.

+) Khi lấy bệnh phẩm chưa bị ung thư, 1 thời gian sau mới phát sin hung thư.

- Khắc phục: Lấy nhiều mảnh, nhiều chỗ, đủ lớn, đủ sâu. Định kỳ thăm khám theo dõi sát những trường hợp nghi ngờ. Bệnh phẩm sau khi lấy, phải cố định sớm và gửi ngay đến phòng xét nghiệm GPB.

4. Chẩn đoán vật lý học:

- Chụp X quang, có hoặc không dùng chất cản quang.

- Chụp cắt lớp.

- Chụp huỳnh quang hàng loạt.

- Siêu âm các loại.

- Nội soi: ống cứng hoặc ống mềm.

- Chụp nhiệt, chụp vú.

- Chụp cộng hưởng từ trường hạt nhân.

- Chụp tia X quét.

5. Chẩn đoán miễn dịch học:

- Đóng vai trò hết sức quan trọng trong chẩn đoán ung thư.

- Có nhiều kỹ thuật chẩn đoán rất nhạy nhằm phát hiện sớm ung thư.

- Nhiều ung thư ở sâu: ung thư gan, ung thư tinh hoàn, dạ dày…rất khó phát hiện sớm. Nhờ có KN ung thư biểu mô bào thai, KN này kích thích sự hình thành KT trên bệnh nhân và súc vật, mà người ta có thể phát hiện ra KN u trong huyết thanh hoặc trên các TB ung thư lấy bằng sinh thiết hoặc trên các tế bào bong rụng.

- Ung thư gan, ung thư rau thai có p/ứng miễn dịch rất nhạy giúp cho chẩn đoán sớm.

6. Chiến dịch phát hiện ung thư:

Chia tổ chức phát hiện ung thư ra thành 3 hệ thống:

a) Hệ phát hiện: Trạm y tế cơ sở:

- Giáo dụng người bệnh tự phát hiện.

- Thầy thuốc đa khoa phòng khám hay thầy thuốc khu phố.

- Các trạm, tổ, phát hiện ung thư với phương tiện đơn giảm tìm hieur dịch tễ học của ung thư theo vùng.

b) Hệ chẩn đoán cấp I:

- Thầy thuốc lâm sàng trong các chuyên khoa cấp cứu bệnh viện tương đương tuyến huyện.

- Có phòng xét nghiệm thông thường.

c) Hệ chẩn đoán quyết định:

- Thầy thuốc lâm sàng chuyên khoa về ung thư của các viện chuyên ngành, các trung tâm y học, các bệnh viện lớn cấp tỉnh.

- Các phòng thí nghiệm đặc biệt.

Câu 24: Các nguyên nhân gây viêm.

Viêm là 1 tập hợp những quá trình phản ứng của cơ thể để chống lại các xâm nhập, biểu hiện chủ yếu ở địa phương.

Viêm là 1 phản ứng tự vệ của cơ thể, tổ chức và thể dịch, tại chỗ và toàn diện với 1 tổn thương tổ chức.

Các nguyên nhan gây viêm:

Phản ứng viêm gây nên do nhiều tác nhân khác nhau gây hoại tử tế bào, làm thay đổi lý hóa của chất gian bào hoặc xâm nhập của các KN ngoại lai. Những tổn thương này dẫn đến sự hình thành và giải phóng các chất trung gian hóa học gây phản ứng viêm.

- Tác nhân nhiễm trùng: Vi trùng và KST tác động do độc tố, các sản phẩm chuyển hóa và các KN.

- Hoại tử tế bào do thiếu máu, chấn thương, virus và miễn dịch.

- Tác nhân vật lý:

+) Cơ học: Đụng dập vết thương kể cả vết thương vô trùng.

+) Nhiệt học: Bỏng nóng hoặc bỏng lạnh.

+) Bức xạ ion.

- Tác nhân hóa học:

+) Chất hòa tan gây hoại tử tế bào và tổn thương chất gian bào.

+) Chất đặc gây thực bào của bạch cầu đa nhân.

- Những thay đổi nội sinh của chất gian bào:

+) Một số chất dạng bột.

+) Hình thành các phức hợp miễn dịch.

+) Sinh sản ung thư.

Câu 25: Ý nghĩa sinh học của viêm.

Viêm là 1 tập hợp những quá trình phản ứng của cơ thể để chống lại các xâm nhập, biểu hiện chủ yếu ở địa phương.

Viêm là 1 phản ứng tự vệ của cơ thể, tổ chức và thể dịch, tại chỗ và toàn diện với 1 tổn thương tổ chức.

Ý nghĩa sinh học của viêm:

1. Viêm là những quá trình rối loạn tạm thời để đạt đến 1 thăng bằng mới trong cơ thể, nói chung là có lợi:

- Sau 1 nhiễm khuẩn nhẹ, cơ thể có khả năng chống đỡ với loại vi khuẩn 1 cách hữu hiệu hơn.

- Phương pháp tiêm chủng bằng những vaccin là phương pháp gây 1 viêm nhẹ để sau đó có thể sản xuất ra những khảng thể chống lại vi khuẩn theo yêu cầu phòng bệnh.

2. Viêm có thể đưa đến những phản ứng quá mức tùy theo từng cơ địa và trong 1 số trường hợp chuyển sang những trạng thái bệnh thực sự có thể gây tử vong. Ví dụ:

- Trong phản ứng Arthus, có sự huy động bạch cầu đa nhân đến để dọn sạch các phức hợp KN – KT lắng đọng ở thành mạch, nhưng khi giải phóng các enzym biểu mô, các bạch cầu đa nhân đồng thời gây hủy hoại vách huyết quản.

- Dị ứng trong lao là 1 phản ứng viêm quá mức gây hoại tử mô làm tổn thương đến các phủ tạng nhưng thực chất có lẽ là để loại nhanh chóng với số lượng lớn các trực khuẩn lao.

3. Viêm có thể liên quan nhiều hay ít đến miễn dịch, nhất là trong những viêm kéo dài thường có sự huy động hầu hết các tế bào có khả năng miễn dịch (lympho bào, tương bào, đại thực bào, v…v).

Tóm lại, về phương diện sinh học, cần đánh giá viêm 1 cách toàn diện qua những quá trình liên tục có sự điều hòa chung của cơ thể. Nếu sự điều hòa này tốt, viêm sẽ giúp cho cơ thể loại trừ được vât lạ, dù là nội tại hay ngoại lai và đưa đến 1 sự ổn định nói chung là có lợi cho cơ thể.

Câu 26: Các Amin mạch hoạt trong viêm.

Sau tác động ban đầu của viêm, nhiều chất trung gian hóa học duy trì và khuếch đại phản ứng viêm. Những chất này có nguồn gốc từ huyết tương, từ tế bào và tổn thương tổ chức.

Các acid amin mạch hoạt bao gồm:

- Histamin: Đây là chất trung gian hóa học quan trọng nhất được giải phóng ra do sự mất hạt của các dưỡng bào. Đó là những tế bào hình sao 1 nhân nằm quanh các mao mạch và tiểu TM có nhiều dưới da và mạc treo ruột. Bào tương có các hạt ưa kiềm lạc sắc giống như các hạt của bạch cầu đa nhân ưa kiềm. Dưỡng bào có thể giải phóng histamin và nhiều chất tàng trữ trong các hạt hay tổng hợp sau 1 kích thích trên màng tế bào.

Histamin tác động đặc hiệu trên các thụ thể H1 của tế bào cơ trơn tiểu ĐM gây giãn mạch và thụ thể H1 của tế bào nội mô gây co tế bào nội mô, tạo kẽ hở gian bào.

Có thể nói dưỡng bào là nguyên nhân phát động phản ứng viêm xuất phát từ những xâm phạm khác nhau.

- Serotonin: Ngoài vai trò gây đau, chỉ có hoạt động thứ yếu trong quá trình viêm thông qua việc tăng cường hiệu quả của histamin.

à

Histamin và Serotonin giữ vai trò quan trọng trong khi viêm ở giai đoạn khởi phát.

Câu 27: Các Protease của huyết tương trong viêm.

Sau tác động ban đầu của viêm, nhiều chất trung gian hóa học duy trì và khuếch đại phản ứng viêm. Những chất này có nguồn gốc từ huyết tương, từ tế bào và tổn thương tổ chức.

Các Protease của huyết tương bao gồm:

- Hệ thống kinin: Gồm bradykinin và kallikrein, là những chất trung gian mạch hoạt rất mạnh (gấp 15 lần so với histamin), chúng thay thế histamin và serotonin ở giai đoạn toàn phát của viêm. Chúng có tác động:

+) Gây giãn tiểu ĐM, giảm huyết áp ĐM và giảm sức bền máu ngoại vi.

+) Gây co tiểu TM.

+) Làm tăng tính thấm thành mạch và biến dạng các TB nội mô.

+) Gây đau vùng viêm.

+) Làm bạch cầu đa nhân vách tụ nhiều hơn.

- Hệ bổ thể: C3a, C5a, C5b – C9 có tác dụng:

+) Tăng tính thấm thành mạch và gây giãn mạch.

+) Tác động lên dưỡng bào giải phóng histamin.

+) Hoạt hóa acid arachidonic ở bạch cầu đa nhân và đơn nhân.

+) Gây vách tụ bạch cầu và hóa hướng động, giúp hiện tượng thực tượng.

- Hệ thống đông và tiêu fibrin: Fibrinopeptides và các sản phẩm phân giải Fibrin.

Câu 28: Các chất chuyển hóa của acid arachidonic trong viêm.

Sau tác động ban đầu của viêm, nhiều chất trung gian hóa học duy trì và khuếch đại phản ứng viêm. Những chất này có nguồn gốc từ huyết tương, từ tế bào và tổn thương tổ chức.

Các chất chuyển hóa của acid arachidonic:

- Do tác động của men Cyclooxygenase: Endopeoxyd, Prostaglandin, Thromboxan.

+) Prostaglandin: Có thể gây giãn mạch, phù, hoạt hóa histamin, gây sốt, đau, phá vỡ hoạt động của bạch cầu đa nhân.

+) Thromboxan: Hoạt hóa tiểu cầu, giải phóng serotonin.

- Do tác động của men Lipoxygenase: Leucotrien, Hydroperoxyeicosa tetraenoicacid (HPTE), Hydroxyeicosa tetraenoicacid (HETE): Gây vách tụ các tế bào máu, gây hóa hướng động, kích thích bạch cầu chế tiết enzym thể tiêu, làm tăng tính thấm thành mạch (hàng nghìn lần so với histamin) và gây co thắt phế quản.

Câu 29: Hiện tượng toan hóa tổ chức trong viêm.

Sau 1 tổn thương tổ chức, có thể thấy 1 loạt hiện tượng xảy ra nhằm sửa chữa tổn thương này. Người ta có thể chia ra 4 giai đoạn: Giai đoạn tổn thương, phản ứng huyết quản huyết, phản ứng mô, kết thúc quá trình viêm.

Hiện tượng toan hóa tổ chức xảy ra ở giai đoạn tổn thương trong viêm.

- Toan hóa nguyên phát: Do thiếu oxy ở mô, quá trình chuyển hóa Glucose theo con đường yếm khí và hình thành acid pyruvic, acid lactic. Tế bào bị hủy hoại nên các loại acid này bị ứ đọng, làm cho pH giảm.

- Toan hóa thứ phát: Có liên quan đến vai trò của các men trong lysosome tế bào. Chúng tác động giải phóng các chất trung gian mạch hoạt.

Câu 30: Hiện tượng xung huyết động và xung huyết tĩnh trong viêm.

Sau 1 tổn thương tổ chức, có thể thấy 1 loạt hiện tượng xảy ra nhằm sửa chữa tổn thương này. Người ta có thể chia ra 4 giai đoạn: Giai đoạn tổn thương, phản ứng huyết quản huyết, phản ứng mô, kết thúc quá trình viêm.

Hiện tượng xung huyết xảy ra ở giai đoạn phản ứng trong viêm. Hiện tượng này gây ảnh hưởng ở đơn vị chức năng mao mạch Chambers và Zwerfach gồm:

- Đoạn tiểu ĐM đến, hậu tiểu ĐM với các cơ thắt tiền mao mạch.

- Đoạn mao mạch dưới dạng lưới vô lực thụ động.

- Đoạn TM: gồm tiền tiểu TM và tiểu TM.

- Các ống nối: ống Sacquer giữa tiểu ĐM và tiểu TM, ống nối ưu tiên giữa hậu tiểu ĐM và tiền tiểu TM.

1. Xung huyết động:
- Do giãn cơ tiểu ĐM và cơ thắt tiền mao mạch. Giãn cơ đến sau 1 co cơ rất ngắn trong vài giây. Hậu quả là xung huyết đông: Tăng lưu lượng máu và tăng áp lực thủy tĩnh trong các mao mạch, gây tổn thương thành mạch, làm tăng tính thấm thành mạch.

- Tổn thương thành mạch xảy ra ở giai đoạn tiểu TM, chủ yếu tổn thương của tế bào nội mô. Trước hết là thay đổi lớp Glucocalix: lớp này trở nên dày, có dạng Gelatin, bào tương kéo dài các đuôi trên bề mặt TB làm TB có nhiều nhú, bề mặt dính quánh. Đồng thời các TB nội mô co lại gây nên các kẽ hở giữa các TB nội mô. Bên cạnh đó, màng đáy bị mềm lỏng để các dịch và tế bào lọt qua.

- Xung huyết động và tổn thương thành mạch đều do tác động của histamin gây nên.

- Tổn thương vách các mao quản dẫn đến tăng tính thấm mao quản, dịch trong máu thoát vào mô kẽ gấp 5 – 7 lần bình thường, làm thay đổi thành phần của máu. Chất dịch thoát nhiều hay ít phụ thuộc:

+) Tính chất và cách tác động của sự xâm phạm.

+) Trạng thái và sự thay đổi của vách mao quản.

2. Xung huyết tĩnh:

Khi dịch thoát quản, độ quánh của máu tăng lên, hồng cầu nằm sát nhau tạo chuỗi dài gây tắc lòng mao quản, dòng máu chảy chậm. Khi dòng máu đến ổ viêm bị ngung trệ hoàn toàn xảy ra xung huyết tĩnh.

Câu 31: Ý nghĩa của dịch rỉ viêm.

Phù viêm là hiện tượng tích tụ các chất dịch rỉ viêm trong khoang giữa các mao quản. Đây là hậu quả của tổn thương tế bào nội mô và màng đáy. Dịch rỉ viêm có nhiều protein, albumin cao hơn 2,5g/100ml, có phản ứng Rivanta (+). Đánh giá dịch thẩm thấu hay phù viêm.

Ý nghĩa của dịch rỉ viêm:

- Biến chất gian bào từ trạng thái Gel sang trạng thá Sol tạo điều kiện thuận lợi cho sự vận động của tế bào viêm.

- Làm loãng tác nhân gây bệnh nên làm giảm phản ứng viêm.

- Mang đến mô kẽ nhiều protein tham gia phản ứng viêm:

+) Các bổ thể của huyết thanh từ C1 đến C9, trong đó C1 gồm C1q, C1r và C1s có nhiều vai trò: Hủy TB lạ, tham gia chống siêu vi trùng, Relars (bộ điều chỉnh) tác động giữa kháng thể và thực bào, 1 số khuếch đại phản ứng viêm, các kinin gây giãn tiểu ĐM và tổn thương tế bào nội mô.

+) Các chất opsonin hóa IgG, IgM, C3 của bổ thề và các thành phần huyết thanh không đặc hiệu như Tuftsine, fibronectin.

- Dịch phù viêm mang đến tơ huyết có tác dụng làm giảm pH của môi trường, tạo điều kiện thực tượng, làm chỗ dựa cho sự vận chuyển của bạch cầu đa nhân và làm màng ngăn giới hạn ổ viêm.

Câu 32: Các nguyên nhân gây vách tụ bạch cầu.

- Bình thường, bạch cầu đi ở giữa trục huyết quản, khi đến ổ viêm chúng rẽ sang 2 bên và bám vào nội mạc huyết quản.

- Nguyên nhân gây vách tụ bạch cầu:

+) Bề mặt nội mạc huyết quản có nhiều nhú nguyên sinh chất.

+) Sự dính, quánh của bề mặt nội mạc, các ion canxi, sự tích điện bề mặt ảnh hưởng đến sự dính của bạch cầu.

+) Bản thân bạch cầu khi tụ tập tiết ra 1 số protein kiềm loại histon có tác dụng gọi bạch cầu đến.

+) Gần đây, người ta phát hiện được trên bề mặt các BC bình thường và trong các túi nội bào của chúng có các phân tử dính có bản chất là glycoprotein. Nhờ các p/tử dính mà BC sẽ bám dính vào các TB nội mạch bị kích thích trong quá trình viêm. Đó là các chất: LFA, MO1, p150. Các phân tử dính này được hoạt hóa và tăng nhanh về số lượng cũng như chất lượng dính là nhờ 1 số chất trung gian hóa học trong viêm như:

. Mảnh bổ thể C5a và Leucotrien B4: có tác dụng kích thích các p/tử dính của BC.

. IL -1, nội độc tố vi khuẩn, p/tử dính nội mô bạch cầu (ELAM), các phân tử dính nội bào (ICAM): gây kích thích các p/tử dính nội mạc.

. Yếu tố gây hoại tử u (TNF) có cả 2 tác dụng trên.

Câu 33: Trình bày hiện tượng hóa ứng động trong viêm.

- Hóa ứng động là sự chuyển động của tế bào theo 1 hướng nhất định về phía chất hút.

- Có chất hóa ứng động chỉ tác động trên bạch cầu đa nhân, có chất tác động trên bạch cầu đơn nhân, có chất tác động trên cả 2.

- Các chất hóa ứng động:

+) Các sản phẩm của vi khuẩn.

+) Các thành phần của hệ thống bổ thể: C3a, C5a, C5b, C6 và C7 (chủ yếu là C5a).

+) Các s/phẩm chuyển hóa của A.arachidonic theo đường lipoxygenase: Leucotrien.

+) Các mảnh vụn Colagen và các sản phẩm phá hủy tế bào.

+) Fibrin và các sản phẩm phân hủy fibrin.

- Một số chất làm bạch cầu đa nhân xa lánh: kinin, corticoid, vi khuẩn không sinh mủ (TK thương hàn).

- Hóa ứng động có thể coi là hiện tượng thông tin trên mức tế bào, có tầm quan trọng để phát động sự tiếp xúc giữa vật lạ và các thực bào.

Câu 34: Cơ chế giết hoặc phân hủy các chất thực bào của bạch cầu.

- Định nghĩa: Thực bào (thực tượng) là đặc tính của 1 số tế bào có khả năng thu hút và tiêu hóa những vật sống hay mảng trơ.

Bạch cầu đa nhân có tính di động cao, luôn chuyển động, nhạy bén với sự thay đổi của môi trường và sự có mặt của tiểu phần lạ. Tơ huyết cố định vi khuẩn trong mạng lưới của nó, opsonin, các kháng thể ở vật có miễn dịch sẽ phủ lên bề mặt vi khuẩn làm tăng cường hoạt động thực bào của BCĐN.

- Thực bào tiến hành theo 3 bước:

+) (B1) Nhận dạng và gắn: Bạch cầu đa nhân tiết ra 1 màng mỏng phủ lên vi khuẩn, cố định chúng lại.

+) (B2) Thu hút: Màng tế baò và nguyên sinh chất hình thành gọng kìm ôm kín đối tượng, chuyển đối tượng vào bên trong tạo thành phagosom.

+) (B3) Giết hoặc phân hủy các chất thực bào: Màng các lysosom sát nhập màng phagosom rồi đổ các enzym thủy phân vào đó. Hiện tượng giết và phân hủy các chất thực bào theo 2 cơ chế: Phụ thuộc vào oxy (nhờ vào 1 loại enzym Myeloperoxyd - MPO) và Không phụ thuộc vào oxy.

1. Giết và phân hủy vi khuẩn phụ thuộc vào oxy:

- Do hiện tượng thực bào đòi hỏi năng lượng và tiêu thụ oxy nên có sự chuyển hóa NADPH tạo Superoxyde (2O2-):

Sau đó hình thành Peroxydase:

2O-   +   2H+   ----------> H2O2.

Khi có mặt của 1 á kim (clorua gọi là đồng yếu tố) dưới sự xúc tác của men MPO có trong BCĐN:

H2O2   +  Cl-   ------------> HClO   +   OH-

HClO là 1 chất oxy hóa mạnh, có tác dụng diệt vi khuẩn. Một số BCĐN trung tính thiếu men MPO diệt vi khuẩn chậm hơn.

2. Giết và phân hủy vi khuẩn không phụ thuộc vào oxy:

- Các Protein làm tăng tính thấm và làm thay đổi màng ngoài vi khuẩn.

- Các lysosym làm giáng hóa màng tế bào thủy phân cầu nối Acid muramic – N – acetyl – glusamic tìm thấy trong các áo glycopeptid của vi khuẩn.

- Các lactoferin: là 1 protein gắn với sắt có trong các hạt đặc hiệu của bạch cầu đa nhân có tác dụng cản trở hô hấp của vi khuẩn.

Câu 35: Kết quả của hiện tượng thực tượng.

(Đoạn đầu 34 …. B1

à

B3)

- Kết quả của hiện tượng thực tượng:

+) Giết được vi khuẩn: Các men thủy phân phân hủy được vi khuẩn, ổ viêm được dọn sạch, phù giảm, tuần hoàn thông

à

khỏi.

+) Bạch cầu đa nhân không giết được vi khuẩn (lao, não mô cầu): vi khuẩn sinh sản trong tế bào theo cách cộng sinh

à

lây lan bệnh.

+) Một số giết được vi khuẩn nhưng 1 số thực bào cũng chết bởi độc tố của vi khuẩn.

+) Trong quá trình giết vi khuẩn, BCĐN đổ ra môi trường 1 số chất gây viêm như prostaglandin, leucotrien.

Câu 36: Hậu quả của phản ứng huyết quản huyết.

- Hồi phục hoàn toàn: Vi khuẩn bị tiêu diệt, các chất thải được loại bỏ, huyết quản thông, nước phù viêm rút nhanh, hồi phục không để lại dấu vết.

- Quá trình viêm tiếp diễn: BCĐN không thể hoàn thành nhiệm vụ, cơ thể phải huy động hàng loạt tế bào 1 nhân có hình thái khác nhau đến đối phó và viêm chuyển sang giai đoạn phản ứng mô.

    - Xấu:

+) Tại chỗ: BCĐN chết, nhiều tế bào bị hủy hoại, ổ viêm khu trú tạo áp xe.

+) Lan tỏa 1 vùng hoặc toàn thân: có thể khỏi hoặc tử vong.

Câu 37: Các nguyên nhân hoạt hóa và chức năng của đại thực bào.

1. Nguyên nhân hoạt hóa ĐTB:

Đại thực bào là những tế bào đa tiềm năng, có thể bị hoạt hóa bởi những kích thích bên ngoài. Khi bị kích thích ĐTB trở thành tế bào có kích thước lớn hơn, màng bào tương có nhiều nếp gấp, tăng tiểu vật…

- Hoạt hóa miễn dịch: Lymphokiner (chủ yếu là interferon) do lympho bào T bị hoạt hóa mẫn cảm miễn dịch chế tiết.

- Hoạt hóa không miễn dịch: Tiếp xúc với 1 sản phẩm của vi khuẩn, chất hóa học, hay do thực bào kích thích màng tế bào.

2. Chức năng ĐTB:

- Thường gọi là TB quét dọn: chúng có khả năng tiêu hóa các tiểu phần lạ, mảnh vụn tế bào, hồng cầu và các protein thoát và cả BCĐN sau khi làm xong nhiệm vụ.

- Vai trò chính trong miễn dịch đặc hiệu thông qua vai trò của lympho bào: tiêu hóa giết vi khuẩn nhưng giữ lại phần đặc hiệu của phân tử kháng nguyên truyền cho lympho T.

- Hủy vi khuẩn: cũng sử dụng các gốc oxy hóa của hệ thống MPO – H2O2 – Clorua như BCĐN.

- Đại thực bào hoạt hóa có tiềm năng chế tiết 1 số lượng lớn các sản phẩm có hoạt tính trong viêm.

à

ĐTB có thể có ảnh hưởng xấu: vai trò bệnh sinh trong 1 số bệnh mãn tính như xơ vữa động mạch, viêm khớp dạng thấp.

Câu 38: Điều kiện để hàn gắn vết thương.

Nếu ổ viêm được dọn sạch mau chóng (vi cơ thể bị tiêu diệt, các chất cặn bã được tiêu thoát) do các BCĐN, ĐTB, …phù rút dần, các đường huyết quản và bạch huyết quản thông suốt, vùng ổ viêm đi vào quá trình hàn gắn. Các tế bào xơ sẽ tái tạo lại dần dần và có sự sắp xếp theo như cấu trúc cũ. Các huyết quản sẽ thoái hóa, thường là sự tiêu tưới máu cho vùng sẹo kém hơn trước. Nếu hoại tử và mất chất nhiều, xơ hóa rộng, ảnh hưởng lớn đến chức năng của phủ tạng.

à

Điều kiện để hàn gắn vết thương

:

- Dọn sạch ổ viêm.

- Áp sát ổ viêm.

- Viêm thoái hóa lui tỷ lệ thuận với thời gian mắc bệnh.

- Điều kiện sự toàn vẹn của hệ tuần hoàn và thần kinh tại chỗ.

- Dinh dưỡng toàn thân.

Câu 39: Hình ảnh đại thể của viêm lao.

- Viêm lao là phản ứng của cơ thể đối với sự xâm phạm của trực khuẩn Koch.

- Về đại thể, viêm lao có phân loại 2 dạng tổn thương:

+) Thể riêng lẻ: Tổn thương làm thành thể cục, ranh giới rõ rệt.

+) Thể xâm nhập: Tổn thương khuếch tán, ranh giới không rõ rệt.

1. Thể riêng lẻ hay ổ lao thành cục:

- Hạt lao: cục tròn rất nhỏ, bằng đầu đinh ghim, không màu sắc, hoặc trung tâm có 1 đốm vàng (hạt bán kê): không tụ tập lại, rải rác trong 1 hay nhiều phủ tạng.

- Củ kê hay củ lao: to hơn các hạt lao, củ kê bờ không đều, hợp thành chùm hay hình hoa hồng, có xu hướng sát nhập lại thành những củ lớn hơn củ sống.

- Củ sống: bờ khúc khuỷu, trung tâm là 1 mô hoại tử màu vàng nhạt, lổn nhổn như bã đậu.

- Củ túi hóa: củ lao tiến triển đã lâu, có vỏ xơ bọc xung quanh: trung tâm đồng đều, quanh có 1 vành rõ và đục. Các củ sống và túi hóa đều có thể bị calci hóa trở nên cứng, trắng nhờ, co rúm lại.

2. Thể xâm nhập:

Họp thành những đám khuếch tán, ranh giới không rõ rệt, có 3 dạng:

- Dạng nhầy: màu trắng đục, loại này do hoại tử lao bị phù vì những rối loạn huyết quản tại chỗ.

- Dạng xám: hiếm gặp, xâm nhập đồng đều.

- Dạng vàng sống: màu vàng nhạt, có những đám dày đặc, chắc và khá to, hậu quả của sự bã đậu hóa của các dạng xâm nhập trên, dạng này có thể tiến triển thành nhuyễn hóa và làm thành 1 đám lỏng mủ hóa: hoặc xanh nhạt, hoặc thành 2 phần vừa đặc như sữa vừa như bã đậu mềm.

Câu 40: Phản ứng rỉ viêm của viêm lao.

Viêm lao là phản ứng của cơ thể đối với sự xâm phạm của trực khuẩn Koch.

Trong viêm lao, chúng ta có thể thấy xuất hiện các phản ứng tương tự như ở trong viêm nói chung:

- Phản ứng rỉ viêm hay huyết quản – huyết.

- Phản ứng nang hay phản ứng mô.

- Phản ứng sửa chữa hay hủy hoại.

Mỗi loại phản ứng đều có tính chất riêng biệt của nó, gây nên những hình ảnh đặc hiệu, do đó chúng ta có thể chẩn đoán 1 viêm lao dựa vào tổn thương hình thái học.

Phản ứng rỉ viêm

:

- Trên thực nghiệm, người ta có thể truyền cho súc vật bằng tiêm dưới da, tiêm TM, hoặc cho hít bằng khí dung những trực khuẩn lao và hiểu được quá trình hình thành 1 tổn thương lao.

- Vài giờ sau khi trực khuẩn lao lọt vào trong mô của 1 động vật bình thường, các BCĐN trung tính tiến lại vùng bị ô nhiễm, từ các mao quản xung quanh vùng và bắt đầu ăn các trực khuẩn đó. Nhưng phản ứng tế bào này không mạnh mẽ như trong nhiễm khuẩn do các vi khuẩn sinh mủ, mà nhường chỗ rất nhanh cho các ĐTB, chúng ăn cả các BCĐN lẫn những vi khuẩn tự do sau ngày thứ nhất, và hết ngày thứ 2 thì ĐTB tràn ngập ổ viêm, hầu hết trực khuẩn lao đã bị thực bào.

- Không phải tất cả các trực khuẩn bị thực bào đều chết hết, 1 số có thể nhân lên ở trong tế bào. Một số ĐTB bị trực khuẩn giết hại, nhưng 1 số TB sống sót sẽ có những biến đổi khác thường. Trong vòng 48h đã thấy xuất hiện những TB to, nửa giống biểu mô, nửa giống tế bào liên kết, đa giác hoặc hình thoi. Tế bào sáng, nhân hình bầu dục, vặn vẹo như vỏ đỗ hay đế dép, nguyên sinh chất không rõ, nối đuôi nhau tạo thành 1 mạng lưới: đó là những TB gọi là dạng biểu mô. Ngoài các loại tế bào này, còn có thể thấy 1 số ĐTB có nhiều nhân nhưng chưa trở thành tế bào khổng lồ.

- Trực khuẩn lao có thể tìm thấy được trong dịch rỉ viêm hoặc trong các ĐTB.

Câu 41: Phản ứng nang của viêm lao.

(Đoạn đầu câu 40)

Phản ứng nang

:

- Trong vòng 2 – 3 tuần, hạt lao là hậu quả sự tụ tập những ĐTB, có thể có đk khoảng 1mm và mắt thường nhìn thấy như 1 điểm nhỏ, màu sáng trong, bằng đầu đinh ghim. Hạt lao có ình nang tròn, với 1 khu trung tâm và 2 vùng chu vi.

- Ở khu trung tâm là 1 hay nhiều tế bào khổng lồ rất to (300μm), có đến hàng trăm nhân gọi là tế bào Langhans. Các nhân này xếp thành 1 vánh móng ngựa hay hình vành khăn. Nguyên sinh chất nhuộm đỏ nhạt với phẩm Eosin, bờ không đều và không rõ rệt. Các tế bào ở khu trung tâm có thể bị hoại tử bã đậu.

- Quanh khu trung tâm là những tế bào dạng biểu mô sắp xếp lộn hoặc thành vòng hướng tâm. Ngoài cũng là 1 vành lympho bào xen lẫn với ít sợi liên võng rất mảnh hoặc 1 ít tế bào xơ.h

- Toàn bộ cấu trúc nói trên là 1 nang lao điển hình. Khi có đầy đủ thành phần như vậy có thể chẩn đoán tương đối chính xác 1 viêm lao, chúng ta cần chú ý là trong phản ứng nang khó tìm được trực khuẩn lao, chỉ có thể thấy 1 số trực khuẩn trong các tế bào khổng lồ hoặc bán liên.

Câu 42: Phản ứng sửa chữa hay hủy hoại của viêm lao.

(Đoạn đầu câu 40)

Phản ứng sửa chữa hay hủy hoại

:

- Cũng như trong viêm nói chung, 1 viêm tiến triển lâu ngày sẽ đưa đến xơ hóa, ở viêm lao xơ hóa càng rõ rệt vì viêm lao chủ yếu là 1 viêm mạn tính, phản ứng xơ thường mạnh mẽ.

- Quá trình xơ hóa có 2 trạng thái:

+) Xơ hóa bao vây: tế bào xơ phát triển quanh tổn thương lao, dần dần bao bọc lấy tổn thương trong 1 vỏ xơ dày, đó là sự túi hóa tổn thương, mô bã đậu khô dần đi, CaCO3 lắng đọng thành những hạt nhỏ hay thành đám lớn, chắc. Tuy bị calci hóa nhưng các tổn thương này có thể còn mang những trực khuẩn còn sống. Quá trình calci hóa này thường đặc biệt xảy ra ở các nang lympho, trên X quang xuất hiện như những điểm tròn đậm nét, trên đại thể là những hạt cứng lanh canh dưới lưỡi dao, màu trắng như phấn, trên vi thể là những đám bắt hematoxylin màu tím thẫm.

+) Xơ hóa xâm nhập: mô xơ không những bao vây tổn thương mà còn chui sâu vào trong chất bã đậu và thay thế cho chất này (đó là sự sẹo hóa). Sự thay đổi này sẽ hoàn toàn khi có ít hoặc không có bã đậu. Nhưng nếu tổn thương đã lan rộng thì sự xơ hóa khó mà hoàn toàn, những đợt tổn thương rỉ viêm lại xuất hiện, tiếp đến phản ứng nang, rồi có thể xơ hóa và sự tiếp diễn như vậy sẽ đưa đến sự hủy hoại lớn chức năng ở phủ tạng hoặc 1 lao toàn thân.

Câu 43: Hình thái học của hủi củ.

Viêm hủi là những phản ứng của cơ thể đối với sự thâm nhập của trực khuẩn Hansen.

Người ta phân biệt hủi ra làm 3 thể:

- Hủi củ.

- Hủi có u hủi.

- Hủi giáp biên.

Hình thái học của hủi củ:

1. Đại thể:

- Trên da có nổi lên những hột nhỏ nằm nông, hình tròn, hồng, mặt nhẵn, to từ hạt đậu đến hạt ngô. Các hột này có thể riêng lẻ hay họp thành đám nhỏ, không có hướng lan rộng. Vùng khu trú cua hủi thường thấy ở mặt, mông, đùi và cẳng tay. Các vùng này mất cảm giác nóng, lạnh, đau.

- Trong thể củ, các dây TK có thể bị sứng to. Tổn thương TK đưa đến các rối loạn dinh dưỡng, biểu hiện là các móng teo nhỏ, mủn nát, nhất là móng chân. Da cũng teo, màu tím tái, bong vẩy, rạn nứt, trung bì dày. Bàn chân có khi bị loét thủng, vết loét tròn, bờ dốc, nền xám chảy nước nhiều, xương để trơ rồi cụt. Bội nhiễm khuẩn làm tăng thêm lở loét hôi thối. Các xương chủ yếu là các đầu chi, mềm dần, mất vôi, ngắn lại. Giác mạc cũng có thể bị tổn thương.

- Khi tiến triển tốt, các hột hủi thoái triển, mềm xẹp, xơ hóa đưa đến những sẹo lõm, bề mặt teo và không đều, trông giống như ruột bánh mì.

- Trong thể củ, không có tổn thương thể tạng, không có trực khuẩn hủi, phản ứng Mitsuda (phản ứng miễn dịch đánh giá sức đề kháng của cơ thể) dương tính. Các hạch của bệnh nhân bình thường.

2. Vi thể:

- Tùy theo chỗ sinh thiết của da có thể thấy thượng bì teo đét rất nhiều hay ít, hoặc có chỗ lại quá sản, sừng hóa tương đối nhiều. Trong trung bì rải rác có nhiều nang hủi, thường ở nông và nhỏ. Các nang này nằm riêng rẽ, xung quanh là 1 mô liên kết có nhiều dây keo hơn là tế bào. Thoái hóa kính của dây keo là 1 hiện tượng phổ biến.

- Các nang hủi tụ tập quanh các huyết quản, các bao lông, tuyến bã, tuyến mồ hôi, và hủy hoại các thành phần này. Các nang hủi gồm ở trung tâm: 1 số TB khổng lồ Langhans, vây quanh là những TB bán liên xen lẫn với các lympho bào làm thành 1 vành tương đối rõ.

- Nhuộm Ziehl-Neelsen không tìm thấy trực khuẩn hủi, hoặc có rất ít.

- Các dây TK phù và có xâm nhập TB viêm hình thành những nang hay không. Dần dần các dây TK bị xơ hóa và có thể vôi hóa.

- Các vùng cận vỏ của hạch phát triển tốt, có nhiều lympho bào và các nguyên bào miễn dịch. Không thấy trực khuẩn hủi hoặc không có thâm nhiễm khác

à

Miễn dịch qua trung gian tế bào phát triển cao.

Câu 44: Hình thái học của hủi u (Hủi ác tính)

(Đoạn đầu câu 43)

Hình thái học của hủi u:

1. Đại thể:

- Các tổn thương ở da thâm nhiễm sâu, bờ không rõ, chứa rất nhiều trực khuẩn Hansen, thường kèm theo 1 viêm mũi trực khuẩn hủi. Do những mụn hủi xâm nhập sâu và to, nên các mụn này được coi là những u hủi. Người ta chia u hủi ra làm 2 loại:

+) U hủi dưới trung bì: Các tổn thương này có khi không rõ vì nằm rất sâu, trừ ở thùy tai là trông rõ, nắn thấy lổn nhổn, cứng như hạt chì. Các u hủi to từ hạt đỗ nhỏ, đến hạt dẻ con,có thể loét.

+) U hủi trong trung bì: Các u hủi có thể độc lập hoặc nổi lên trên những giát cũ hoặc giát mới. Các u rắn, hồng, và lâu thì màu như đồng đỏ, bờ rõ, to như hạt đậu đến hạt dẻ lớn. Các u họp thành những đám vòng tròn, mặt bóng vì lông rụng, thượng bì mỏng, teo đét và có khi rạn nứt.

- Khi ở mặt, các u hủi thường mọc đối xứng ở 2 cánh mũi, 2 gò má, 2 gồ trán, làm cho mặt biến đổi dạng giống như “mặt sư tử”. Các u hủi còn gặp ở nhiều nơi như đầu ngón tay, ngón chân, ở các bộ phận sinh dục, hoặc lan rộng toàn thân ở mặt, thanh quản, ở gan, xương, lách, gây hoại tử và loét.

- Các hạch đều sưng to. Các biến chứng TK thất thường.

2. Vi thể:

- Thượng bì teo đét, mỏng, có khi chỉ còn 1 hay 2 hàng TB. Các TB bán liên thâm nhiễm dày đặc làm thành những dải, những bè hay những đám lớn, không có hình nang. Các TB viêm, chủ yếu là ĐTB, to, sáng, có nhiều hốc. Đặc biệt có thể thấy những TB hủi: là những ĐTB có 1 nguyên sinh chất đầy hốc, có khi nhiều và nhỏ làm cho TB có dạng bọt. Có khi TB chỉ có 1 hốc to giống hình nhẫn.

- Các hốc trong nguyên sinh chất chứa mỡ và đặc biệt mang nhiều trực khuẩn Hansen họp thành đám. Các trực khuẩn Hansen còn thấy ở mô kẽ, ngoài tế bào, đôi khi ở trong cả biểu mô lát tầng. Các thành phần của mô liên kết hầu hết bị phá hủy: tuyến mồ hôi, tuyến bã, bao lông…

- Mô hủi có thể bị hoại tử từng ô vây quanh có TB bán liên, TB Langhans, lympho bào sắp xếp lộn xộn. Nhuộm Ziehl-Neelsen thấy trực khuẩn Hansen tụ tập thành đám, do đó dễ phân biệt với viêm lao.

- Các u hủi nếu nặn bóp có thể tiết ra 1 chất lầy nhầy gọi là tương trong đó chứa nhiều TK hủi.

- Hủi u, phản ứng Mitsuda (-). Các hạch ở vùng vỏ có nhiều khoang mất lympho bào, mà trái lại có những TB ít biệt hóa, loại mô bào, ĐTB, chứa nhiều TK hủi. Các tâm điểm mầm tăng nhiều, to, xung quanh có nhiều lympho bào dòng tủy xương. Tương bào cũng có rất nhiều

à

biểu hiện sự kích thích sản xuất KT dịch thể, trong khi miễn dịch qua trung gian tế bào giảm sút trầm trọng.

- Bệnh nhân thường chết vì những biến chứng nhiễm khuẩn. Nếu điều trị tốt, tình trạng miễn dịch được nâng cao thì hủi u sẽ trở lại trạng thái hủi củ và khỏi. Phản ứng Mitsuda trở lại dương tính.

Câu 45: Phân biệt nang lao và nang hủi.

Nang lao

Nang hủi

- Trung tâm: chất hoại tử bã đậu, thuần nhất: đây là do các TB chết đông lại, dính lại với nhau, tạo thành những đám lổn nhổn không có huyết quản.

- Sát rìa vùng trung tâm thấy các tế bào khổng lồ Langhans.

- Xung quanh vùng trung tâm là các TB dạng biểu mô sắp xếp lộn xộn, nhân vặn vẹo, có hình đế giày, đế dép, đó là các TB bán liên, xen kẽ vào đó là các lympho bào tạo thành vòng xung quanh.

- Có các sợi võng, xơ, Tb sợi vây quanh nang lao

à

khi nang lao hình thành có 1 vành xơ bao bọc.

- Trung tâm: là 1 hay nhiều TB khổng lồ rất to, có đến hàng trăm nhaangoij là TB Langhans. Các nhân này xếp thành 1 vành móng ngựa hay hình vành khưn. Các TB ở khu trung tâm có thể bị hoại tử bã đậu.

- Vây quanh vùng trung tâm là các TB dạng biểu mô sắp xếp lộn xộn hoặc thành vòng hướng tâm.

- Ngoài cùng là 1 vành lympho bào xen lẫn với ít sợi liên võng rất mảnh hoặc 1 ít TB xơ.

Câu 46: Hình ảnh đại thể của thấp tim cấp ở tim.

Bệnh thấp tim là bệnh mắc sau có nguyên nhân rõ rệt, do liên cầu tan huyết nhóm A gây nên. Tổn thương được gây nên thông qua 1 quá trình phản ứng tự miễn dịch ở tổ chức liên kết đệm của cơ thể (tim, khớp, thận, phổi, thần kinh…).

Bệnh thấp tim có 2 loại: Thấp cấp và thấp mạn.

Hình ảnh đại thể của thấp tim cấp ở tim

:

1. Cơ tim:

Tim to ra và nặng hơn tới 1,5 lần, hoặc hơn nữa so với tim bình thường cùng tuổi. Cơ tim mềm, trương lực giảm, khi để quả tim ra ngoài thấy bè ra, diện cắt cơ tim thấy nhạt màu, rải rác có những chấm vàng hoặc trắng xám. Đó là ổ hoại tử dạng tơ huyết (vị trí của hạt Aschoff về vi thể); có những chấm đỏ do xuất huyết, chảy máu. Thành cơ tim dày, buồng tim giãn,…

2. Nội tâm mạc:

- Tổn thương thấp tim cấp biểu hiện ở nội tâm mạc thường rất kín đáo. Tổn thương chủ yeus ở các van tim, xếp theo thứ tự từ hay gặp đến ít gặp là: Van 2 lá, động mạch chủ, van 3 lá và rất hãn hữu có ở van động mạch phổi.

- Biểu hiện của tổn thương thấp tim cấp trên van tim là: Mặt van phía tiếp xúc với dòng máu, ta thấy nổi lên những hạt sùi nhỏ giống như hạt nấm nhỏ, màu hồng, phù nề, khó nhìn bằng mắt thường, dễ quan sát qua kính lúp. Những hạt sùi này có đường kính 1 – 2mm, chúng sắp xếp thẳng hành đều đặn trên mặt van tim, cách bờ tự do của van tim 0,5 – 1cm. -- - Những hạt sùi sẽ biến đổi theo thời gian: Khi mới bị có màu hồng, phù nề, bề mặt thô ráp, dễ bong lật .Sau đó dần dần trở nên màu trắng trong, trắng đục và màu nâu xám, mặt nhẵn, khó bong lật khi cạo bằng lưỡi dao sắc

à

do bị xơ hóa.

- Van tim bị phù nề nhẹ trở nên hơi dày, tổn thương ở nội tâm mạc các buồng tim thường rất kín đáo, khó quan sát và dễ bỏ qua.

3. Ngoại tâm mạc:

Thấp tim cấp biểu hiện ở ngoại tâm mạc thường có 2 thể:

- Viêm khô: Bề mặt lá thành và lá tạng phủ 1 lớp dạng tơ huyết, làm cho bề mặt của ngoại tâm mạc không nhẵn bóng, trong bao tim có ít dịch hoặc không có dịch, làm cho mỗi nhịp đập của tim thấy có tiếng cọ màng tim.

- Viêm nước: Bao tim chứa đầy dịch rỉ viêm, số lượng 100 – 200ml màu hồng đỏ hoặc đục, thành phần có nhiều tơ huyết, hồng cầu và albumin. Bề mặt của ngoại tâm mạc trở nên sần sùi, thô ráp, chất hoại tử phủ lấp rãnh nhĩ và liên thất. Do vậy khi nghe, tiếng tim mờ (tiếng tim xa xăm)

à

khó nghe. Viêm tim nước có thể trở về viêm khô.

Câu 47: Hình ảnh vi thể của thấp tim cấp ở tim.

(Đoạn đầu câu 46)

Hình ảnh vi thể của thấp tim cấp ở tim

:

1. Tổn thương đặc hiệu: Là sự hình thành hạt Aschoff.

- Khởi phát: Hạt Aschoff bao gồm: 1 ổ hoại tử dạng tơ huyết nhỏ, nằm rải rác, thường cạnh các mạch máu trong mô liên kết đệm, vây xung quanh gồm nhiều tế bào viêm, lympho bào chiếm ưu thế; 1 số mô bào lớn, có nguyên sinh chất rộng và kiềm tính gọi là tế bào Anitschkow, có 1 số BCĐN trung tính và toan tính, 1 số tương bào.

- Khi thoái triển: BC đơn nhân chiếm ưu thế.

- Xơ hóa hạt Aschoff đến sau 6 tháng – 1 năm kể từ khi bị sốt thấp. TB viêm ít dần, tăng sinh thành phần sợi tạo keo, hình thành 1 sẹo hình tròn hay bầu dục (điển hình), đôi khi khó xác định (không điển hình). Vị trí hạt Aschoff có thể thấy ở nhiều nơi như: dưới nội tâm mạc, trong cơ tim, ngoại tâm mạc…

2. Có xâm nhập viêm: Trong mô liên kết đệm.

Ngoài những tổn thương đặc hiệu của thấp tim cấp (hạt Aschoff), còn có thấy biểu hiện của viêm cấp: Hiện tượng xung huyết và phù nề, các mao mạch – huyết quản giãn rộng, chứa đầy hồng cầu, mô kẽ trở nên rộng và sáng do phù nề. Có sự xâm nhập các TB viêm gồm: Lympho bào, mô bào, BCĐN trung tính, toan tính, tương bào và 1 số đám hoại tử dạng tơ huyết nhỏ và phân tán.

3. Cơ tim:

Có thể thấy 1 số sợi cơ tim bị trương to do ngấm phù, 1 số teo nhỏ, và 1 số có hình ảnh nhân đông.

4. Nội tâm mạc:

Có thể thấy: có 1 số các vết loét nhỏ, nhất là ở trên các hạt sùi trên van tim, khi đó dễ thấy có sự lắng đọng tơ huyết, hồng cầu và chất hoại tử. Có thể có 1 số huyết khối, nhưng rất kín đáo, phần lớn các vết loét ở nội tam mạc trong thấp tim cấp sẽ phục hồi nhanh chóng.

5. Ngoại tâm mạc:

Tổn thương tương tự các nơi khác, có viêm hoại tử dạng tơ huyết, hình thành hạt Aschoff, xâm nhập viêm.

Câu 48: Hình ảnh đại thể của thấp tim mạn tính.

(Đoạn đầu câu 46).

Hình ảnh đại thể của thấp tim mạn tính:

Tổn thương cơ bản của thấp tim mạn là viêm tim mạn tính. Hậu quả của thấp tim mạn là xơ hóa các van tim, làm cho các van tim dày cứng, dính mép van, cuộn mép van, làm cho các van tim biến dạng không đảm bảo chức năng đóng mở van tim gây ra hẹp van tim, hở van tim, và cuối cùng gây phì đại tim, suy tim.

Nếu ta quan sát quả tim bị thấp tim mạn ở giai đoạn cuối (suy tim), ta thấy có các đặc điểm sau:

1. Khối lượng:

Tim thường rất to, có thể tới 300 – 500g, người ta thường ví như tim bò, thành cơ tim bị dày lên đáng kể, các buồng tim giãn rộng và cơ tim nhạt màu.

2. Phẫu tích các van tim:

Có các đặc điểm sau:

- Van tim bị xơ dày, cứng tùy theo mức độ của từng trường hợp

à

thường rất dày, bề mặt van tim mấp mô, không phẳng do xơ hóa, nhưng nội mô vẫn nhẵn bóng, màu trắng nhạt.

- Nếu có thấp tim cấp/thấp tim mạn

à

trên van tim có thể thấy tổn thương sùi/van tim xơ dày.

- Mép van tim dày – dính với nhau, làm cho van tim không mở hết, gây chứng hẹp van tim, và khi đóng không kín gây chứng hở van tim.

- Dây chằng van tim (van nhĩ – thất) trở nên to, co ngắn, màu trắng nhạt, mất tính chất mềm mại. Các cầu cơ, cột cơ to và phì đại làm cho hoạt động đóng mở van tim khó khăn.

3. Các hình thái tổn thương ở các van tim:

- Hẹp van 2 lá: Khi lỗ van không cho lọt qua 2 ngón tay, có trường hợp hẹp khít, chỉ cho lọt chiếc bút chì.

- Hẹp và hở van 2 lá: Đây là dị tật hay gặp nhất, các mép van tim dính với nhau, cánh van tim dày, làm cho van tim giống cái phễu, đóng không kín gây hở, mở không hết gây chứng hẹp van tim. Khi van tim đóng không kín (hở van tim), mỗi thì tâm thu có dòng máu té ngược trở lại, tác động vào thành nhĩ trái, lâu ngày tạo thành dải xơ trắng, gọi là tổn thương té.

- Hở van 2 lá: ít gặp ở thấp tim mạn, nhưng hay gặp ở thấp tim cấp.

- Tổn thương trên các van tim khác: Van động mạch chủ, van 3 lá hay van động mạch phổi có thể có các hình ảnh tương tự.

Câu 49: Hình ảnh đại thể của viêm nội tâm mạc do vi khuẩn ở tim.

Viêm nội tâm mạc do vi khuẩn: Là bệnh tim mắc sau do vi khuẩn trực tiếp tác động, gây nên tổn thương sùi loét lan rộng trên van tim.

Hình ảnh đại thể của viêm nội tâm mạc do vi khuẩn ở tim

:

1. Nội tâm mạc:

Tổn thương hay gặp là tổn thương van tim 2 lá, van ĐM chủ, riêng lẻ hoặc phối hợp với nhau, ít gặp ở các van tim khác. Có thể thấy tổn thương ở các nội tâm mạc ở các buồng tim, hoặc nội mạc của các ĐM lớn.

- Thể viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn thứ phát (thường gặp ở thấp tim mạn):

+) Có hình ảnh của thấp tim mạn.

+) Trên mặt van tim phía tiếp xúc với dòng máu, có những nụ thịt sùi. Khi mới bị thì nụ sùi nhỏ, lấm tấm bằng hạt tấm, hạt kê, gần giống hạt thấp tim cấp, màu trắng trong.

Nhưng những hạt thịt sùi tụ tập thành đám, bề mặt không nhẵn bóng, khe rãnh các nụ thịt sùi có sự lắng đọng tơ huyết, và vi khuẩn có thể gây ra các ổ loét nhỏ.

Lâu ngày hạt thịt sùi to dần, đường kính có thể tới 2 – 3cm (bằng quả dâu), có cuống hoặc không có cuống, có chỗ loét nhiều, loét ít. Bề mặt bao phủ 1 lớp tơ huyết, chất hoại tử mủ nát màu vàng xám, hoặc đỏ do chảy máu. Càng lâu mô sùi càng rắn chắc.

Vị trí thịt sùi có thể lan rộng tới thành nhĩ trái, ăn sâu xuống cơ tim, tạo nên vết thương loét hoại tử phức tạp, gây nhiễm khuẩn lan rộng, gây thủng van tim, đứt dây chằng, phồng tim, phồng mạch...

  - Thể viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn nguyên phát:

+) Van tim mềm mại, không có tổn thương cũ.

+) Hạt thịt sùi thường nhỏ hơn, ít đều đặn hơn thể thứ phát.

+) Hoại tử mạnh hơn, gây ra các biến chứng nguy hiểm hơn, tiến triển nhanh hơn.

+) Sự lan rộng của tổn thương nhanh hơn so với thể thứ phát.

2. Cơ tim và thượng tâm mạc:

- Có thể có hoặc không các ổ áp xe nhỏ trong cơ tim, nhưng có biểu hiện của viêm cấp và tổn thương trên tim bình thường hay có bệnh tim cũ.

- Ngoại tâm mạc: Biểu hiện của viêm mủ màng ngoài tim.

Câu 50: Mô học của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở tim.

(Đoạn đầu câu 49)

Mô học

:

1. Nội tâm mạc:

a) Tổn thương loét ở nội tâm mạc:

- Nội mô bị mất do hoại tử.

- Ổ hoại tử lõm xuống, từ nông tới sâu gồm có:

+) Một lớp tơ huyết, hồng cầu và tổ chức hoại tử.

+) Một lớp Albumin vô hình lẫn vi khuẩn.

+) Lớp phản ứng mô có dịch phù, tế bào viêm gồm: Mô bào, đại thực bào, BCĐN, lympho bào, rất ít các huyết quản tân tạo.

- Lớp sâu: tổn thương thấp cũ (Thể thứ phát).

b) Tổn thương sùi:

- Do quá sản mô liên kết đệm ở phía dưới, đẩy lồi nội mô lên, tạo thành hạt sùi, gồm 1 số tế bào liên kết non, nguyên sinh chất rộng và sáng, xen lẫn một số tế bào viêm gồm: Mô bào, BCĐN, lympho bào, rất ít các huyết quản tân tạo.

- Khối sùi có thể mọc ở trên van tim, ở chân van tim, nhưng có thể mọc từ vách tâm nhĩ trái, sùi có cuống nhỏ, hoặc có chân rộng.

- Ranh giói giữa mô liên kết đệm của khối sùi và mô liên kết đệm phía dưới khó phân biệt. Thông thường sùi và loét kết hợp với nhau.

2. Cơ tim:

- Cơ tim bị giãn to do phì đại xen lẫn với cơ tim bị thoái hóa.

- Có ngấm phù, xung huyết, BCĐN đứng rải rác hoặc tập trung.

- Có 1 số ở Micro áp xe.

3. Ngoại tâm mạc:         

Biểu hiện 1 viêm mủ hoặc tràn mủ màng ngoài tim.

Câu 51: Hình ảnh đại thể của xơ vữa động mạch.

Xơ vữa ĐM: Là bệnh thầm lặng, tiến triển từ khi bắt đầu hình thành những mảng xơ vữa ngày càng nhiều ở lớp áo trong của động mạch (động mạch chủ, động mạch có kích thước lớn và vừa như: chỗ phân nhánh của động mạch chủ, động mạch cảnh, động mạch thân tạng, mạc nối, lách, thận, động mạch vành, động mạch nền não, động mạch đùi, khoeo.

Hình ảnh đại thể của xơ vữa động mạch

:

- Nếu ta quan sát từ bên ngoài hệ thống động mạch bị xơ vữa ở mức độ nhẹ, mới bị thì không thấy có biến đổi gì đặc biệt, kích thước vẫn bình thường, sờ nắn vẫn thấy mềm mại. Nhưng nếu hệ thống động mạch bị xơ vữa nặng (ĐM chủ, ĐM nền não) thì nhìn bên ngoài ta có thể thấy chúng có hình ảnh khác thường: Chỗ rộng, chỗ hẹp, như dài ra, trở nên ngoằn nghèo, sờ nắn thấy cứng rắn không đều, màu vàng xám. ĐM nền não nếu bị xơ vữa nặng người ta ví nó như cành cây khô.

- Khi mở ĐM bị xơ vữa ra mà quan sát, ta thấy: Trên nội mạc ĐM nổi lên những mảng xơ vữa có hình thái, kích thước và mật độ tập trung khác nhau:

+) Có thể chỉ là những chấm, những hạt nhỏ bằng đầu đinh ghim.

+) Những vết dài và mảnh.

+) Những mảng nhỏ hoặc to, hình thái khác nhau. Các tổn thương trên có thể đứng rải rác hoặc tập trung gần sát nhau, có màu trắng xám đến vàng đục hoặc sần đen nếu có chảy máu.

+) Các mảng xơ vữa tập trung sát nhau, nổi cao, cứng rắn do có nhiễm canxi và người ta có thể ví chúng như hình dãy núi.

+) Trên các mảng xơ vữa lớn có thể có loét làm mất tính chất nhẵn nhụi của nội mô, vết loét bờ không đều dễ tạo điều kiện hình thành huyết khối, lắng đọng canxi, làm mất tính chất chun giãn của động mạch, dẫn đến xơ cứng, rắn và vôi hóa thành động mạch hoặc gây phồng giãn mạch.

- Khi cắt qua mảng xơ vữa, quan sát ta thấy:

+) Bao phủ phía trên ổ xơ vữa là 1 màng mỏng do nội mô và mô liên kết đệm bị xơ hóa hoặc kính hóa (thoái hóa kính).

+) Phía dưới là 1 lớp chất xốp màu vàng nhạt, khi khô thì giống như chất bột, khi hút nước trở nên mềm nhão giống như chất vữa, chất hồ, chất mỡ và bản chất của nó là cholesteron.

+) Vây quanh ổ chất dạng mỡ là tình trạng xơ hóa, làm cho thành mạch dày lên và cứng rắn.

- Nếu cắt qua mảng xơ vữa có nhiễm canxi hoặc thành mạch xương hóa thì khó mà có thể cắt qua và khi kéo lưỡi dao qua có thể phát ra tiếng kêu ken két giống như cắt qua đá.

Câu 52: Phân độ tổn thương của xơ vữa động mạch.

(Đ/n Xơ vữa ĐM)

- Đánh giá mức độ xơ vữa ĐM của OMS (Tổ chức Y tế thế giới) phân ra thành 5 độ sau:

+) Độ 0: Xơ vữa giai đoạn đầu, có sự lắng đọng chất dạng mỡ (thành những hạt) ở lớp áo trong ĐM, chưa nổi rõ trên bề mặt nội mô (chưa nhìn thấy trên đại thể), chỉ có nhuộm đặc biệt mới nhìn thấy trên vi thể.

+) Độ I: Xơ vữa hình thành những chấm nhỏ, những vạch mảnh nổi rõ trên nội mô, có thể tập trung thành mảng nhỏ.

+) Độ II: Xơ vữa tập trung thành mảng, nổi cao trên nội mô, màu trắng đục hay trắng xám do phản ứng quá sản mô xơ.

+) Độ III: Gồm các tổn thương phức tạp: có loét, chảy máu, hoại tử, nhiễm canxi ở trung tâm và có thể có huyết khối.

+) Độ IV: Thành ĐM nhiễm canxi, xương hóa, trở nên rất cứng rắn.

- Đánh giá theo tỉ lệ phần trăm: bị xơ vừa ĐM ở các độ khác nhau, ở những vị trí khác nhau.

VD: Ở quai ĐM chủ, bị xơ vữa ĐM độ 1 – 2: 50%, độ 3: 10%.

Cách đánh giá này mang tính chất tương đối, ước lượng diện tích bị xơ vữa trên diện tích đoạn ĐM.

Câu 53: Mô học của xơ vữa động mạch.

(Đ/n Xơ vữa ĐM)

Mô học:

1. Lớp áo trong:

- Nguyên nhân của xơ vữa ĐM: là có sự lắng đọng, xuất hiện những ổ chất dạng mỡ (cholesterol) ở lớp áo trong của ĐM. Tại đây, xuất hiện 1 phản ứng viêm xơ nên tổn thương sớm nhất là ở lớp áo trong, sau đó mới đến các lớp áo khác của ĐM.

- Khi có chất dạng mỡ ở lớp áo trong, nếu nhuộm HE chất dạng mỡ bắt màu thuốc nhuộm, để lại những khoảng sáng, trên nền mô liên kết đệm băt màu hồng nhạt. Nếu nhuộm tiêu bản bằng phương pháp nhuộm chất mỡ (Sudan III), chất cholesterol bắt màu đỏ tươi, có hình khối trụ, 2 đầu vát nhọn gọi là tinh thể hình kim.

- Chất dạng mỡ xuất hiện ngày càng nhiều, phản ứng viêm và xơ hóa ngày càng tăng. Kết quản tạo thành ổ xơ – mỡ đẩy lồi nội mạc ĐM lên. Nếu ĐM nhỏ, nguy cơ sẽ làm hẹp lòng mạch.

- TB viêm ở ổ xơ – mỡ chủ yếu là: lympho bào, ĐTB, TB khổng lồ dị vật (trong nguyên sinh chất có nhiều chất dạng mỡ) và quá sản mô xơ.

- Màng ngăn chun trong bị phân tán, đứt đoạn và xuất hiện những sợi chun tân tạo sắp xếp lộn xộn.

- Nếu có sự vôi hóa các ổ xơ vữa thì ta thấy xuất hiện những đám màu tím hoăc các hạt màu tím bắt màu hematoxilin.

- Nội mạc ĐM có thể xuất hiện những mạch máu tân tạo, mọc từ nội mạc huyết quản xuống phía dưới.

- Khi ổ xơ vữa ĐM có bị loét thì TB nội mô không còn nguyên vẹn, đáy ổ loét có sự lắng đọng hemosiderin để trơ lớp dưới nội mô, để tạo điều kiện cho sự hình thành huyết khối.

2. Lớp áo giữa:

- Lớp áo giữa có bị dày lên do xơ hóa, đặc biệt tăng sinh sợi tạo keo, có thể bị thoái hóa kính và xơ hóa các sợi cơ, các hạt canxi lấm tấm bám vào các sợi cơ, sợi chun. Như vậy làm cho tinh chất chun giãn của thành mạch bị giảm.

- Nếu lớp áo giữa ở phía dưới ổ xơ vữa lớn (thành mạch) có thể lại bị giãn mỏng, tạo điều kiện cho sự phân tách giữa ổ xơ vữa với thành mạch. Đó là nguyên nhân gây phồng mạch kiểu túi.

3. Lớp áo ngoài:

Tùy theo mức độ xơ vữa, lớp áo ngoài của ĐM cũng bị xơ hóa, dày lên và có xâm nhập TB viêm loại lymphocyte quanh mạch.

Câu 54: Biến chứng của xơ vữa động mạch.

(Đ/n Xơ vữa ĐM)

Biến chứng của xơ vữa ĐM

:

1. Hẹp lòng mạch:

Xơ vữa ĐM ở những ĐM có kích thước lớn thường ít gây hậu quả nguy hiểm. Những xơ vữa ở những ĐM có kích thước nhỏ như ĐM vành của tim, ĐM của não thì có thể gây ra biến chứng nguy hiểm như: Gây thiếu máu hoặc nhồi máu. Nếu ĐM vành bị hẹp gây thiếu máu cơ tim cấp, thường làm cho bệnh nhân có cơ đau thắt ngực hoặc kết hợp giữa sự co thắt thêm mạch vành và sự gắng sức của cơ tim, máu cung cấp cho cơ tim bị thiếu trầm trọng sẽ gây ra nhồi máu cơ tim.

2. Huyết khối:

Khi ổ xơ vữa ĐM bị loét, rất dễ tạo điều kiện cho sự lắng đọng: tơ huyết, tiểu cầu, hồng cầu, bạch cầu của máu. Hình thành cục huyết khối ngày càng dài ra. Huyết khối ở ĐM lớn ít gây hẹp, nhưng nếu ở ĐM nhỏ sẽ gây biến chứng giống như hẹp mạch. Khi đứt đuôi huyết khối sẽ gây ra 1 huyết tắc, thường gây nhồi máu.

3. Huyết tắc:

- Khi xơ vữa ĐM bị loét, mảng loét bong theo dòng máu, có thể gây tắc mạch ở nơi nó dừng.

- Khi đứt đuôi 1 huyết khối cũng có thể gây ra 1 vật gây tắc mạch.

- Thông thường tắc mạch gây nhồi máu, tức là sự hoại tử TB và mô do tắc tiểu động mạch, thiếu máu nuôi dưỡng.

- Người ta chia nhồi máu thành 2 loại: Nhồi máu trắng và Nhồi máu đỏ.

4. Phồng mạch:

Xơ vữa ĐM đã làm cho tính co giãn của ĐM kém, do xơ hóa làm mất dần các sợi cơ, thành mạch trở nên yếu, dễ dẫn đến phồng giãn các ĐM, tạo điều kiện cho vỡ mạch máu.

5. Rách mạch (vỡ mạch máu):

- Thông thường xơ vữa ĐM gây cao HA, ĐM có thể bị vỡ (rách) gây chảy máu ồ ạt (tai biến mạch máu não – vỡ mạch máu) làm bệnh nhân nhanh chóng hôn mê và tử vong. Nếu ổ chảy máu nhỏ, khu trú ở 1 bên não thường gây liệt nửa người.

- Người ta chia tai biến mạch máu não thành 2 loại:
           +) Nhồi máu não, do hẹp hoặc tắc mạch máu não, gây hoại tử mô não, tạo nên ổ nhũn não.

+) Chảy máu não do vỡ mạch máu, tạo nên khối máu tụ trong mô não.

6. Vôi hóa thành mạch:

     Do nhiễm canxi làm cho thành mạch cứng rắn giống như xương.

Câu 55: Các tổn thương cơ bản của phế nang?

 Trong mọi kích thích, biểu mô phủ phế nang có thể phản ứng theo nhiều cách:

1. Biến hình đại thực bào: để sinh ra các đại thực bào phế nang hoặc các hợp bào, tế bào bán liên.

2. Teo và biến: thường đi đôi với quá trình teo mỏng mọi thành phần của vách phế nang, đưa đến khí thũng.

3. Dị sản: chủ yếu biến đổi thành biểu mô hình khối.

4. Biến đổi u:

 - Trong thực tế, những phản ứng của nhu mô phổi ít biểu hiện bằng phản ứng của biểu mô phủ mà biểu hiện bằng sự xuất hiện những tổn thương rỉ viêm ở trong lòng phế nang. Những tổn thương này chỉ xảy ra khi tác nhân gây hại đã vượt qua được hàng rào bảo vệ phế quản và tiến tới vách phế nang.

       - Tổn thương cơ bản của phế nang chủ yếu là các loại viêm phế nang mà cơ chế chính là phản ứng huyết quản huyết ở vách phế nang. Khi bị viêm, các vi quản vách liên kết phế nang sẽ xung huyết, ứ đầy hồng cầu dẫn đến:

      +)

Viêm phế nang phù:

lòng phế nang chứa đầy nước phù bắt màu hồng nhạt khi nhuộm HE do sắc tố của hồng cầu  thoái hoá. Tế bào rất ít, nhiều bọt không khí,rất ít tơ huyết và tiền tơ huyết.Viêm phế nang phù do xung huyết vi quản, tăng tính thấm để thoát huyết thanh khỏi thành mạch, trào vào lòng phế nang. Bệnh thường gặp ở giai đoạn đầu của các bênh viêm phổi, là nền của phù phổi, nhiễm khuẩn và nhiễm độc.

       +)

Viêm phế nang đại thực bào:

tế bào lót phế nang được động viên, biến hình, sinh sản và rơi vào long phế nang, trở thành những tế bào tự do.Chúng xuất hiện khá nhiều,có thể thành từng đám trong lòng phế nang,bào tương rỗ sáng và có nhiều chất lạ (VK, sắc tố, HC, mảnh vụn TB…). Vai trò của các ĐTB này là thông tin, thu dọn các mảnh vụn TB chết và diệt khuẩn.

       +)

Viêm phế nang chảy máu:

trong phế nang chứa nhiều hồng cầu ở dạng nguyên vẹn hay thoái hoá, có thể kết hợp phù hay 1 số TB viêm khác. Nguyên nhân do HC thoát quản trong viêm, trong nhiễm độc, rối loạn TKTW, TKTV do ứ trệ tuần hoàn… Tổn thương chảy máu thường gặp ở giai đoạn khởi điểm của các ổ nhồi máu, trong xung huyết mạn do bệnh tim….

        +)

Viêm phế nang thanh tơ huyết:

nước phù trong phế nang có những sợi tơ huyết nhỏ làm thành một mạng lưới thưa thớt quay lấy ĐTB, HC, BCĐN.Thường gặp trong tổn thương rỉ  uớt của lao phổi hoặc phổi thấp.

        +)

Viêm phế nang tơ huyết:

nước phù có một mạng lưới tơ huyết dày đặc lấp đầy toàn bộ hốc phế nang, thường làm thành một khối thuần nhất xung quanh vách phế nang. Khi tổn thương lan rộng từ một phân thuỳ lớn của phổi trở lên thì nhu mô phổi đó sẽ đặc và chắc như gan: ht gan hoá (gồm gan hoá xám và gan hoá đỏ).

         +) 

Viêm phế nang mủ:

các TB mủ ( BCĐN thoái hoá ) trong lòng phế nang chiếm ưu thế. Các enzym của BCĐN làm mạng lưới tơ huyết, vách liên kết phế nang tan rã khiến nhiều nơi khó nhận biết ranh giới ngoài những đám mủ.

         +)

Viêm phế nang hoại thư:

hiếm gặp, do VK yếm khí gây ra, chủ yếu thông qua các vết thương lồng ngực do hoả khí. Các thành phần TB trong dịch rỉ viêm tan rã,chỉ còn các mảnh vụn TB, VK. Tổn thương này làm phổi mềm nhũn, có mùi hôi thối.

→ Ngoài tổn thương phổi toàn phát, lao rỉ ướt, một số thể phù và nhồi máu phổi ra thì ít khi tổn thương phổi chỉ có 1 laoi viêm phế nang đơn thuần. 

Câu 56: Tiến triển của viêm phế nang ?

1.

- Phần lớn các loại viêm phế nang dễ tiêu biến, tổn thương có thể được hồi phục hoàn toàn không để lại dấu vết như viêm thuộc giai đoạn huyết quản huyết.

- Ba yếu tố quyết định sự thoái triển và tiêu biến:

     +) Bạch cầu đa nhân.

     +) Đại thực bào.

     +) Kháng sinh.

- Ngoài dịch rỉ viêm là chủ yếu thì không có thay đổi sâu sắc ở vách phế nang.

- Sau khi những tổn thương cơ bản đã thoái triển và tiêu biến, hình thái và chức năng của phổi sẽ trở lại bình thường.

2. Mô hoá:

- Gặp nhiều hơn trước, do tác dụng kìm và diệt khuẩn của kháng sinh. Trong một số trường hợp, khi bệnh kéo dài, dịch rỉ viêm tơ huyết không được tiêu biến sẽ được mô hoá.

- Các sợi tơ huyết biến thái tạo keo, mô liên kết ở vách phế nang sẽ phát triển, chui vào lòng phế nang, cùng với sự xâm nhập ít TB viêm mạn tính. Sau đó huyết quản được hình thành tạo nên 1 mô hạt.

- Đại thể: mô phổi sẽ đặc, chắc, màu hồng, dai như thịt, là 1 di chứng khó hồi phục.

3. Xơ hoá: hiếm gặp sau viêm phế nang. Thường xơ hoá hay đi đôi với dị sản biểu mô phủ phế nang trong trường hợp thở oxy kéo dài, hít 1 số bụi gây bệnh.

4. Đục khoét nhu mô phổi: gặp trong viêm hoại tử do nhiễm tụ cầu, E.coli, một số nấm, amip, VK kị khí, trực khuẩn lao…,cơ thể sẽ loại bỏ dịch rỉ viêm và mô hoại tử qua đường khí quản, để lại ổ rỗng trong nhu mô phổi. Đó là nguyên nhân hình thành áp xe và hang.

Câu 57: Hình ảnh đại thể của viêm phổi thuỳ ?

A- Định nghĩa: Viêm phổi thuỳ là một bệnh viêm cấp tính của phổi gâynên những tổn thương lan rộng và đồng đều, thường ở một thuỳ phổi.

B- Hình ảnh đại thể:

1. Giai đoạn xung huyết:

- Hiếm gặp trong khám nghiệm tử thi vì tổn thương ở giai đoạn khởi phát của bệnh.

- Phổi căng, chắc, nặng, màu đỏ tím. Bóp còn lép bép, sột soạt. Diện cắt đỏ thẫm, ứa nhiều nước hồng đục lẫn bọt. Vùng viêm phổi mới hơi đặc, bỏ vào nước chưa chìm hẳn ( phổi lách hoá ).

2. Giai đoạn gan hoá đỏ:

- Vùng phổi tổn thương vẫn căng, chắc, nặng nhưng màu đỏ sẫm hơn. Bóp không kêu lép bép. Phổi đặc lại, chất phổi mủn nát. Cắt dễ, diện cắt hơi ráp giống mặt đá hoa, có vân trắng xám ( do vách ngăn chia phổi thành tiểu thuỳ).Gạt mặt cắt  thấy nhiều nước hồng đục không bọt, có thể nổi cục lên cục nhỏ hình khuôn phế nang, cấu tạo chủ yếu bởi HC và tơ huyết.

- Toàn bộ thùy phổi viêm rất đồng nhất, miệng cắt giống miếng gan tươi.

3. Giai đoạn gan hoá xám:

-Thường gặp trongkhám nghiệm tử thi.

- Có nhiều đặc điểm giống giai đoạn trên, nhưng khac là phổi có màu xám, mặt cắt khô, ấn có rất ít dịch viêm, lại bắt đầu xuất hiện bọt hơi ( giống miếng gan ôi).

- Giai đoạn này có tính chất quyết định. tuỳ theo tác dụng điều trị mà khỏi bệnh hay biến chứng có thể tử vong.

Câu 58: Mô học viêm phổi thuỳ ?

A- Định nghĩa: Viêm phổi thuỳ là 1 bệnh viêm cấp tính của phổi gây nên những tổn thương lan rộng và đồng đều, thường gặp ở 1 thuỳ phổi.

B- Mô học:

1. Giai đoạn xung huyết: là một viêm phế nang nước đồng đều: vách phế nang rõ, nhiều huyết quản giãn, ứ đầy HC phình vào lòng các phế nang chứa nước phù, có ít tơ huyết và tế bào ( BCĐN, ĐTB).

2.Giai đoạn gan hoá đỏ:

-   Vách phế nang vẫn dày, xung huyết và phù.

-   Lòng phế nang chứa đầy sợi tơ huyết làm thành khuôn trong đó chứa nhiều HC, ít BCĐN, thường có mặt VK.

-   Dịch viêm thường bít kín tới các nhánh PQ tận.

3. Giai đoạn gan hoá xám:

-   Vách phế nang vẫn dày, xung huyết nhưng có chỗ không rõ do đã bắt đầu bị tan rã.

-   Lòng phế nang vẫn là 1 dịch viêm tơ huyết choán chỗ, lẫn ĐTB và HC.

-   BCĐN và ĐTB là yếu tố quyết định quá trình tiêu biến tổn thương.

Câu 59: Tiến triển viêm phổi thùy ?

A- Định nghĩa: viêm phổi thuỳ là một tổn thương cấp tính của phổi gây nên những tổn thương lan rộng và đồng đều, thường gặp ở 1 thuỳ phổi.

B- Tiến triển viêm phổi thuỳ: trong đa số trường hợp, nếu được điều trị kịp thời và khả năng MD của cơ thể tốt, viêm phổi sẽ khỏi.

1. Tổn thương tiêu biến:

 - BCĐN và ĐTB giải phóng men tiêu protein và 1 số men khác làm mạng lưới tơ huyết và các TB khác  tiêu tan, thải ra ngoài theo đường phế  quản dưới hình thái đờm qua phản xạ ho của BN.

- BCĐN sẽ được thay thế dần bởi ĐTB.

- Khối phổi viêm từ chắc sang mềm hẳn, màu xám chuyển sang hồng. Đờm từ xanh chuyển sang đục quánh, vàng đỏ rồi lỏng và ít dần.

→ Tổn thương sẽ tiêu biến hoàn toàn, vách phế nang phục hồi nguyên vẹn, không có di chứng.

2. Mưng mủ:

- Thường ở giai đoạn cuối, thấy ở BN cao tuổi, nghiện rượu, xì ke, ma tuý hay đái tháo đường.

- Vùng phổi viêm màu xám vàng, diện cắt có những đám màu vàng, ấn chảy mủ.

- Về vi thể, mô phổi có thể bị hoại tử nhiều hay ít tuỳ mức độ: khối tơ huyết tiêu tan, BCĐN thoái hoá thành TB mủ, vách phế nang bị phá huỷ, tiêu biến, có thể hình thành vách xơ xung quanh.

→ Áp xe có thể gây biến chứng như trong viêm PQ - phổi.

3. Mô hoá:

- Bệnh kéo dài, phổi mất xốp, không đàn hồi, dai như thịt.

- Thực bào làm chất rỉ viêm  tơ huyết không tiêu biến hết, dính vào phế nang, có thể thoái hoá trong.

- Mô liên kết non sẽ xâm nhập vào thành phế nang, tạo mô hạt giàu TB xơ non và huyết quản, sau này càng xơ hoá gây di chứng không hồi phục.

Câu 60: GPB của viêm phế quản - phổi ổ rải rác ?

A- Đại Cương:

1. Định nghĩa: viêm phế quản phổi là 1 bệnh viêm cấp tính của phổi, có 1 số đặc điểm sau:

- Tổn thương khu trú thành từng ổ viêm, phân cách nhau bởi 1 mô phổi tương đối lành lặn.

- Trong ổ viêm thường có viêm phế quản lẫn tổn thương nhu mô phổi.

- Tính chất tổn tương không đồng đều, cả về không gian lẫn thời gian (nặng nhẹ, to nhỏ, mới cũ đều khác nhau ).

2. Tình hình tử vong:

- Bệnh chiếm ưu thế rõ rệt về tỉ lệ tử vong ở trẻ em so với người lớn và người già.

- Là bệnh đứng hàng đầu trong các nhiễm khuẩn đường hô hấp, là nguyên nhân chính gây tử vong ở trẻ em miền Bắc nước ta.

- Thời tiết lạnh ẩm ảnh hưởng rõ rệt tới tỉ lệ tử vong.

B- Giải phẫu bệnh học: phân thành 2 loại phụ thuộc vào mức đọ lan rộng và hình thái tổn thương: Viêm phế quản phổi rải rác và viêm phế quản phổi tập trung.

1.  Đại thể:

- Các ổ viêm thường phát triển rải rác trong nhu mô cả 2 phổi, hay gặp ở mặt sau, dọc 2 bên cột sống và ở các phân thuỳ 9, 10 của 2 thuỳ đáy.

- Hai phổi sưng, xung huyết, mặt ngoài không đều: vùng lành hơi lõm trong khi các ổ viêm thường nổi gồ  lên, màu đỏ sẫm. Nắm thấy có các cục chắc găm trong nhu mô phổi, bóp mạnh cóp thể mủn nát.

- Mặt cắt cho thấy rõ tính chất không đều của tổn thương:

+) Rải rác các ổ viêm to nhỏ thất thường, băng hạt gạo, hạt ngô….hoặc to hơn.

+) Màu sắc các ổ viêm loang lổ, không giống nhau giữa các ổ và ngay trong từng ổ viêm: đỏ sẫm, đỏ tím, nâu, hồng… xen kẽ nhau.

-   Các ổ viêm có ranh giới rõ hình nón cụt, đáy hướng ra màng phổi, đỉnh hướng về rốn phổi.

- Hầu như các phế quản nhỏ đều có hiện tượng xung huyết, tiết dịch viêm hoặc mủ.

- Quanh ổ viêm, mô phổi mềm và xẹp hơn.    

- Màng phổi vẫn nhẵn bong,trừ ổ viêm và các khe thuỳ có thể thấy hơi ráp do các gợn tơ huyết.

2. Vi thể:

- Tiêu chuẩn quan trọng nhất để xác định bệnh là tính chất không đồng đều của tổn thương: viêm phế quản kết hợp với các loại viêm phế nang khác nhau, có mô phổi tg đối lành xen kẽ.

- Tổn thương điển hình nhất là hạt quanh phế quản Charcot – Rindfleisch:

+) Giữa hạt viêm là một phế quản viêm mủ: biểu mô phủ bị loét, bong từng mảng, nằm trong dịch rỉ viêm BCĐN thoái hoá.

+) Xung quanh phế quản viêm mủ là nhiều hình thái viêm phế nang khác nhau, gần phế quản viêm nặng hơn ( viêm phế nang mủ, viêm phế nang tơ huyết ), càng ra xa, viêm nhẹ dần ( viêm long, viêm phế nang phù..).

+) Ở 1 số trương hợp điển hình, có thể thấy tổn thương viêm mủ từ lòng phế quản phá vỡ vách, trào vào các phế nang bên cạnh, lan dần tổn thương ra xa với phản ứng viêm phế nang nhẹ dần.

Câu 61: GPB của viêm phế quản - phổi ổ tập trung ?

A- Đại cương: như trên

B- Giải phẫu bệnh học: phân thành 2 loại phụ thuộc vào mức đọ lan rộng và hình thái tổn thương: Viêm phế quản phổi rải rác và viêm phế quản phổi ổ tập trung.

1. Đại thể:

- Các ổ viêm dày đặc, sáp nhập vào nhau tạo thành những khối viêm lớn, có thể chiếm từng thuỳ phổi, hay cả buồng phổi, dễ lẫn với viêm phổi.

- Tổn thương nặng hơn ở mặt sau phổi dọc theo cột sống và các thuỳ đáy làm mô phổi sưng to, nặng hơn bình thường.

- Toàn bộ mặt cắt sưng phù, các ổ viêm sẫm màu dày đặc, xen kẽ nhau, hơi lồi lên tạo 1 hình thái tổn thương loang lổ.

- Bóp vùng tổn thương dễ mủn nát, chảy nước đục lẫn máu, bỏ vào nước chìm nhanh.

- Màng phổi và nhu mô thường xuất hiện chảy máu rải rác, ít gặp áp xe hoá.

2. Vi thể : hầu  như không gặp hạt quanh phế quản. Chẩn đoán chủ yếu phụ thuộc vào tính chất không đồng đều của khối viêm với 2 loại tổn thương:

- Viêm phế quản:

+) Biểu mô phủ bị tổn thương ở nhiều mức độ khác nhau

+) Lòng phế quản chứa dịch rỉ viêm chủ yếu là chất nhày tơ huyết, TB mủ, HC, ĐTB.

+) Vách phế quản phù, xung huyết, có xâm nhập viêm rõ.

- Viêm phế nang:

+) Tổn thương nặng và đa dạng hơn, trong đó nổi bật là viêm phế nang mủ và viêm phế nang chảy máu.

. Viêm phế nang mủ có thể chiếm những vùng rộng lớn làm phân tán hoặc tan rã vách phế nang.

. Viêm phế nang chảy máu tạo thành ổ nhồi máu, xoá nhoà ranh giới vách phế nang.

+) Tổn thương không phân bố theo trình tự nặng, nhẹ liên quan với khoảng cách của phế quản.

Nhận xét:  Tính  chất khu trú và không đồng đều của tổn thương kết hợp giữa tổn thương phế quản và phế nang là dấu hiệu quan trọng phân biệt viêm phế quản với viêm phổi thuỳ.

Câu 62: Tiến triển cuả viêm phế quản phổi ?

A- Đại cương: như trên

B- Tiến triển bệnh:

- Như nhiều bệnh nhiễm khuẩn khác, diễn biến của 1 bệnh viêm phế quản - phổi phụ thuộc vào vi khuẩn gây bệnh, đường lây, cơ địa BN, thời gian mắc bệnh, môi trường xung quanh… nhất là việc xác định bệnh sớm, chính xác và điều trị kịp thời.

- Ở những bệnh tiên phát và VK gây bệnh ít độc tính, bệnh sẽ khỏi nhanh nếu điều trị tích cực.

- Ở những cơ địa yếu và bệnh thứ phát, viêm phế quản - phổi thường có diễn biến kéo dài, hay có biến chứng, di chứng. Bệnh chỉ lui tạm thời, dễ tái phát nếu bênh chính không giải quyết được.

Câu 63: Mô học của ung thư tế bào nhỏ phổi ?

A- Đại cương ung thư phổi:

- Ung thư phổi là một trong những bệnh ung thư có tỉ lệ mắc và tử vong cao nhất hiện nay ( trong vòng 30 năm trở lại đây, tỉ lệ mắc đã tăng bình quân 10 lần ), đặc biệt là ở nam giới.

- Ung thư phổi có mối quan hệ mật thiết với yếu tố ngoại cảnh vì đường thở trực tiếp mở ra môi trường bên ngoài.

- Thông thường khái niệm ung thư phổi trùng với ung thư phế quản vì đại đa số trường hợp ung thư phổi đều phát sinh từ phế quản.

B- Mô học ung thư tế bào nhỏ: điển hình là type ung thư biểu mô TB lúa mạch.

- Là một u ác tính gồm những TB nhỏ đồng dạng, thường lớn hơn TB lympho, có nhân đặc tròn hay bầu dục, chất chromatin khuyếch tán, hạt nhân không nổi rõ và tương bào rất thưa thớt.  

- Tế bào có xu hướng xuất hiện phân cách nhau hoặc chỉ liên kết lỏng lẻo với chất đệm tối thiểu xen vào. Một số TB dính nhau hơn, có thể xếp hình dậu quanh các huyết quản tạo hình giả hoa hồng.

- Ung thư biểu mô TB lúa mạch thường kết hợp với sự chế tiết 1 số chất như: serotonin, GH, calxitonin, các hormon chống tiết niệu nhưng nhiều nhất là ACTH. Do đó u có thể liên quan đến hội chứng Cushing.

Câu 64: Mô học ung thư biểu mô tuyến của phổi ?

A- Đại cương ung thư phổi: như trên

B- Mô học:

1. Định nghĩa: ung thư BM tuyến của phổi (phế quản) là ung thư phát sinh từ biểu mô của phế quản với các type hình ống dạng tuyến nang nhú hoặc chế nhầy.

2. Vi thể:

- Tế bào ung thư tương đối đều, xếp thanh từng đám to nhỏ khác nhau,ngoài những tính chất chung của ung thư, chúng đều có 1 số đặc điểm: bào tương vừa phải, sáng màu và có thể chứa nhiều không bào to nhỏ chế nhày. Nhân tròn, chất nhiễm sắc thô, hạt nhân to nổi rõ.

- U có thể thành vùng hoại tử, mức độ, kích thước khác nhau.

- Chất đệm u thường ít phát triển, xâm nhập ít TB viêm.

- Phân các type ung thư ra làm 4 loại dựa vào cấu trúc u:

+) Type chùm nang:

cấu trúc dạng tuyến của TB ung thư chiếm ưu thế.

+) Type nhú:

TB ung thư hình trụ cao, phát triển từ trên vách xơ có trước làm thành những nhú có trục liên kết, thường không chế tiết.

+) Type tiểu phế quản - phế nang

: TB ung thư hình trụ phát triển trên các vách phế nang có sẵn, tính chất TB không đậm nét, thường chế nhày.  

+) Type đặc, chế nhày:

không thấy hình chùm nang, ống hoặc nhú của TB u song nhiều loại TB lại chứa các không bào chế nhày trong bào tương làm chúng căng to và sáng .

Câu 65: Mô học ung thư tế bào vảy của phổi ?

A- Đại cương ung tkjlhư phổi: như trên

B- Mô học:

1. Định nghĩa: Ung thư biểu mô dạng biểu bì của phổi (phế quản) là ung thư phát sinh từ biểu mô phủ phế quản trong đó tế bào u có sừng hoá hoặc với các cầu nối gian bào (tuỳ theo mức đọ biệt hoá).

2. Vi thể: 

- Cơ bản u: TB ung thư làm thành những đám to nhỏ khác nhau, phá vỡ vách phế quản, xâm lấn vào nhu mô phổi làm đảo lộn cấu trúc phổi. Các TB này có dặc điểm chung như to nhỏ không đều, tỷ lệ nhân/ bào tương tăng, có nhiều nhân quái, nhân chia. Tùy theo mức độ biệt hoá chia ra:

+) Loại biệt hoá rõ: hình ảnh lát tầng và có các cầu nối liên bào rõ, có cầu sừng.

+) Loại kém biệt hoá: chỉ thấy các đám TB u đa diện, nhân ở giữa nhưng hiện tượng sừng hoá hay cầu nối liên bào không nhận rõ hay chỉ thấy cục bộ ở từng ô nhỏ.

+) Loại biệt hoá vừa:  có hình ảnh u trung gian giữa hai loại trên.

- Chất đệm u: xơ hoá, chia cắt TB u thành từng đám và xâm nhập BC đơn nhân, kể cả hoại tử sừng và thâm nhiễm BCĐN.

Câu 66: Hình thái học của loét dạ dày cấp ?

A- Đại cương:

1. Định nghĩa: loét dạ dày là tổn thương mất chất, cấp hay mạn, tạo nên lỗ khuyết ở niêm mạc ăn qua cơ niêm tới hạ niêm mạc hoặc sâu hơn.

2. Dịch tễ học:

- Tỷ lệ mắc bệnh đến nay chưa được biết rõ, nó thay đổi theo từng thời kì và tuỳ từng nước.

- Phần lớn bệnh nhân được chẩn đoán vào tuổi trung niên hoặc cao hơn, trẻ em và người lớn có tỉ lệ bệnh thấp.

- Các ổ loét có thể xảy ra mà không có biểu hiện nhận biết, sau vài tuần hoặc vài tháng sẽ được hàn gắn, liền sẹo với việc có hoặc không điều trị. Tuy nhiên xu hướng chung của các ổ loét vẫn còn tiến triển.

3. Bệnh nguyên - bệnh sinh: quá trình hình thành ổ loét là hậu quả của sự mất cân bằng giữa yếu tố tấn công ( acid, pepsin, vi khuẩn H.Pylori…) và yếu tố bảo vệ ( sự nguyên vẹn của biểu mô phủ, sự chế nhày và lớp chất nhày, vai trò của tuần hoàn, thần kinh…). Trong loét dạ dày thì nguyên nhân chủ yếu do suy giảm yếu tố bảo vệ.

B- Hình thái học loét dạ dày cấp:

1. Đại thể:

 - Vị trí: loét cấp do stress thường gặp ở bất kì vị trí nào của dạ dày

 - Số lượng: thường là nhiều ổ xuất hiện khắp dạ dày.

- Kích thước:  Các ổ loét cấp thường nhỏ, kích thước thường dưới 1cm

- Hình thái: ổ loét hình tròn và ít khi ăn qua niêm mạc. Các nếp niêm mạc xung quanh vùng ổ loét đa số bình thường, vùng rìa và đáy ổ loét mềm mại. Đáy ổ loét có màu nâu xám do sự giáng hoá của máu chảy ra.

2. Vi thể:

- Đáy ổ loét: phủ chất hoại tử có máu hay chất nhày hoà lẫn, tổ chức ở dưới phù nề và xung huyết. Có thể xuất hiện tổ chức hạt mỏng manh (nghèo TB, ít huyết quản tân tạo), chưa sinh tổ chức xơ tạo sẹo.

- Bờ ổ loét và vùng lân cận:

+) Niêm mạc chủ yếu phù và xung huyết, có thể xâm nhập viêm.

+) TB biểu mô phủ và tuyến có thể tăng chế tiết, nhưng không có hiện tượng quá sản hay teo đét.

- Không thấy hình ảnh của tổ chức sẹo và nhứng mạch máu thành dày như trong viêm mạn tính.

Câu 67: Hình thái học của loét dạ dày mạn tính ?

A- Đại cương: như trên.

B- Hình thái học của loét dạ dày mạn:

1. Đại thể:

- Vị trí: thuờng gặp ở bờ cong nhỏ, ở chính giữa hoặc xung quanh vùng ranh giới giữa niêm mạc thân vị và hang vị. Ở thành trước, thành sau hoặc dọc bờ cong lớn ít gặp hơn.

- Số lượng: đa số bệnh nhân chỉ có 1 ổ loét đơn độc, rất hiếm khi có hai ba ổ hoặc hơn.

- Kích thước: khoảng > 50% các ổ loét có d < 2cm và 75% là < 3cm, khoản 10% là >4cm. Tuy nhiên, có loét ung thư có thể d <4cm, nên về mặt kích thước khó phân biệt 1 loét lành tính với 1 loét ác tính.

- Hình thái: kinh điển, ổ loét có hình tròn hoặc bầu dục, bờ gọn, niêm mạc bờ ổ loét nghiêng về phía chu vi ổ loét.

+) Loét mới: niêm mạc rìa bằng với xung quanh, bờ loét thoai thoải hình lòng chảo.

+) Loét cũ tiến triển nhiều năm: niêm mạc rìa hơi gồ cao 1 chút, có thể dẫn đến loét trai.

+) Loét ác tính: niêm mạc rìa gồ cao rõ, bờ loét thẳng đứng hình chiếc cốc, niêm mạc xung quanh ít biến đổi, thường có phù nề và xung huyết, các nếp nhăn niêm mạc khá rõ, xu hướng quy tụ về phía ổ loét.

2. Vi thể:

- Đáy ổ loét gồm bốn lớp:

+) Lớp hoại tử: gồm mảnh vụn TB, tơ huyết và BCĐN thoái hoá.

+) Lớp phù dạng tơ huyết: xâm nhập TB viêm không đặc hiệu với BCĐN chiếm ưu thế.

+) Lớp mô hạt: được hình thành với những TB xơ, sợi tạo keo, các vi quản tân tạo, xâm nhập viêm, chủ yếu là BC đơn nhân.

+) Lớp xơ hoá: đặc điểm sẹo xơ có hình quạt rộng và có thể phát triển tới sát thanh mạc.

- Bờ ổ loét và vùng lân cận:

+) Biểu mô phủ: có tổn thương thoái hoá và tái tạo mạn tính, TB thoái hoá trở nên dẹt thấp, TB tái tạo kiềm tính hơn.

+) Các tuyến có thể bị teo đét, số lượng và thể tích đều giảm.

+) Mô đệm ở khoảng kẽ có xâm nhập viêm.

-   Cơ niêm: tăng sinh, thường dày lên, ở vùng gần ổ loét thường tách ra thành các dải, phát triển khuếch tán vào mô liên kết ở niêm mạc hoặc hạ niêm mạc. Sợi cơ niêm có thể biến mất và thay thế bởi mô xơ tân tạo.

-   Hạ niêm mạc: xơ viêm dày lên do sợi tạo keo tăng sinh cùng TB xơ, TB viêm.

-   Lớp cơ: bị co kéo theo hướng ổ loét do tăng sinh xơ.

-   Mạch máu: thành dày, có thế có huyết khối.

Câu 68: Biến chứng của loét dạ dày ?

A- Đại cương: như trên

B- Biến chứng:

1. Chảy máu:

- Khá phổ biến, thường là chảy máu nhỏ, nôn ra máu, lâu ngày dễ gây thiếu máu. Nếu vỡ ĐM lớn có thể gây chảy máu sét đánh nguy hiểm tính mạng.

- Chảy máu có thể gặp ở cả 2 giai đoạn kế tiếp của bệnh: đợt hoại tử và giai đoạn xơ hoá của loét mới cũng như loét cũ.

- Nguyên nhân chảy máu:

+) Do rách 1 động mạch: thường xảy ra sau 1 đợt tiến triển do hoại tử mô, chảy máu có thể kết hợp với thủng. Tai biến này ít gặp do tổn thương xơ và huyết quản viêm ít nhiều gây tắc mạch cùng với sự hình thành huyết khối.

+) Do thoát mạch: thường kết hợp với rối loạn tuần hoàn, do tăng phản ứng giãn mạch ở những vi mạch bất thường nằm ở đáy loét hay rìa loét.

2. Thủng:

- Thường xảy ra lâu sau tiến triển của bệnh.

- Nguyên nhân cơ bản là hoại tử mô, nhất là trong các đợt tiến triển cấp.

- Đặc điểm:

+) Lỗ thủng dạ dày thường rộng hơn, có viền loét bao quanh. Lỗ thủng ở phúc mạc hình tròn, bờ rõ hay không rõ. Thủng gây viêm phúc mạc.

+) Ở những loét trai, do hiện tượng dính, lỗ thủng dạ dày có thể đào sâu vào các cơ quan kế cận mà không gây viêm phúc mạc.

+) Lỗ thủng cũng có thể bị lấp kín, gây viêm phúc mạc cư trú do màng ngăn dính.

3. Chít hẹp:

-   Nguyên nhân: do sự xơ hoá phía dưới và quanh ổ loét. Sự co thắt dạ dày cũng tham gia vào cơ chế gây chit hẹp.

- Nếu loét lớn ở các mặt của dạ dày, niêm mạc xung quanh sẽ bị co kéo theo hướng xuyên tâm vào ổ loét, làm dạ dày chit hẹp kiểu dạ dày kiểu đồng  hồ cát.

- Nếu loét xơ trai ở môn vị hay hành tá tràng sát môn vị dễ dẫn đén hẹp môn vị, trong khi dạ dày giãn rộng hơn bình thường.

4. Ung thư hoá:

- Loét ở bất kì vị trí, thời gian, kích thước đều phải cảnh giác.

- Các loét lớn, loét trai và loét bờ cong nhỏ nhất là ở giai đoạn ngang là đáng ngại hơn cả.

- Cần xét nghiệm lấy sinh thiết nhiều mảnh ở vùng loét và lân cận để phát hiện tổn thương ác tính.

Câu 69: Hình ảnh đại thể của ung thư dạ dày sớm ?

A- Đại cương ung thư dạ dày:

 Trong các loại ung thư dạ dày thì ung thư biểu mô là phổ biến nhất.

1. Định nghĩa: ung thư BM dạ dày là u ác tính phát sinh từ BM của niêm mạc dạ dày (thường là BM trụ ).

2. Dịch tễ học:

- Là bệnh phổ biến và là 1 trong những loại ung thư gây tử vong hàng đầu trên TG.

- Tỉ lệ mắc bệnh ở nam cao hơn ở nữ từ 1,5 – 2 lần.

- Bệnh thường phát hiện chủ yếu ở lứa tuổi trên 50.

3. Bệnh nguyên - bệnh sinh: có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến phát sinh bệnh, các yếu tố chính là:

- Môi trường, chế độ ăn.

- Yếu tố vật chủ ( viêm dạ dày mạn, loét dạ dày, sau cắt dạ dày, polyp u tuyến, VK H.pylori ).

- Yếu tố di truyền.

B- Hình ảnh đại thể ung thư dạ dày sớm:

- Là những u có kích thước ≤ 3cm, sự xâm lấn được giới hạn chủ yếu ở niêm mạc hoặc dưới niêm mạc nhưng chưa xâm nhập vào lớp cơ.

- Theo phân loại quốc tế: gồm 3 type

+) Type I ( type lồi ): u phát triển nổi lồi trên bề mặt NM dạ dày có dạng polyp dạng cục hay nhú nhung mao ( 20%).

+) Type II ( tpe phẳng): chia làm 3 nhóm nhỏ:

.   IIa ( phẳng gồ): tổ chức u phát triển ở NM thành 1 mảng nhỏ hơi gồ lên, ranh giới rõ, chỉ cao hơn 1 chút so với NM xung quanh.

.   IIb ( phẳng dẹt): tổ chức u phát triển ở NM thành 1 mảng nhỏ hơi chắc và tương đối phẳng so với NM bình thường xung quanh.

.   IIc ( phẳng lõm): Vùng u hơi lõm xuống thấp hơn so với NM xung quanh. Lõm có thể do u bị hoại tử loét, bề mặt được phủ bởi lớp tơ huyết mỏng (30- 50%).

+) Type III: tổn thương có độ sâu tương đối rõ, thường kết hợp với phân nhóm của type II (20-40%).

- Ung thư dạ dày sớm tương đối mềm, khó sờ nắn quan sát thấy khi bệnh phẩm còn tươi, chỉ rõ sau khi đã ngâm formon.

Câu 70: Hình ảnh đại thể ung thư dạ dày xâm nhập ?

A- Đại cương: như trên.

B- Hình ảnh đại thể ung thư dạ dày xâm nhập:

Khối u phát triển có đặc tính xâm nhập và lan toả vào thành dạ dày sớm ngay từ giai đoạn đầu. Thường gặp ở hang vị.U gồm 2 thể:

- Ung thư loét xâm nhập:

+) Khối u vừa có loét vừa có xâm nhập. Loét không có giới hạn, bờ loét lẫn với niêm mạc bên cạnh, đáy loét xâm lấn thành dạ dày làm cho cả 1 vùng rộng trở nên rắn chắc, mất khả năng nhu động.

+) Tiên lượng xấu, thường cho di căn sớm.

- Ung thư xơ đét:

+) Khi ung thư phát triển, vách dạ dày dày lên như bìa có khi tới 2 - 3 cm, chắc như mo cau, làm cho 1 phần lớn dạ dày co lại, có thể thu nhỏ hình chai hay bít tất.

+) Niêm mạc có những nếp nhăn thẳng  song song và những vết xước hay loét nhỏ. Có thể có những vùng sùi dạng polyp.

+) Qua mặt cắt có thể phân biệt được các lớp nhưng dày, xơ hoá và màu trắng đặc biệt. Xâm nhập thanh mạc biểu hiện bằng nhứng hạt nhỏ, có thể gây dính vào nhiều cơ quan kế cận.

Câu 71: Mô học của ung thư biểu mô tuyến nhú, tuyến ống và tuyến nhày của dạ dày ?

A- Đại thể: như trên.

B- Mô học:

- Ung thư  BM tuyến nhú:

+) TB u sắp xếp thành hình tuyến có các nhú chia nhánh với trục liên kết phát triển vào trong lòng tuyến.

+) TB u hình trụ hay vuông tương đối đều nhau, có thể biểu hiện đa hình thái TB và nhân.

- Ung thư BM tuyến ống:

+) TB u sắp xếp thành hình tuyến ống là chính. Khi cắt ngang tuyến có kích thước khác nhau, lòng tuyến có thể giãn rộng thành nang.

+) TB u hình trụ hay hình vuông, khi tuyến giãn rộng chứa chất nhày, TB trở nên thấp dẹt.

+) Quanh tuyến ung thư thường có mô liên kết bao bọc.

- Ung thư BM tuyến nhày:

+) Một lượng lớn chất nhày chứa đầy trong lòng tuyến làm lòng tuyến giãn rộng và tràn vào mô đệm.

+) Có trường hợp không có hình tuyến rõ rệt, TB u tập trung thành đám hay dải hình vòng cung, tất cả như bơi trong bể chất nhày.Thường có 1 số TB hình nhẫn nhất định.

Câu 72: Mô học của ung thư tế bào nhẫn, ung thư không biệt hoá và ung thư BM tuyến vày của dạ dày ?

A- Đại cương: như trên.

B- Mô học:

- Ung thư TB nhẫn:

+) Mô ung thư: gồm những TB chứa nhày tập trung thành từng đám, không tạo thành tuyến. Các TB u xâm nhập, phá huỷ các lớp cơ dạ dày.

+) TB u: chế nhày mạnh làm cho TB căng tròn, chất nhày đẩy lệch nhân về 1 phía tạo cho TB u giống hình chiếc nhẫn. Chất nhày còn tràn ra khỏi mô đệm làm TB u như bơi trong 1 bể chất nhày.

+) Niêm mạc ngoài vùng u thường có viêm mạn tính và biến đổi dị sản ruột.

- Ung thư BM không biệt hoá:

+) Mô ung thư: TB u không xếp thành hình tuyến, mà tập trung thành đám hoặc ổ, thành bè hay phân tán trong tổ chức đệm có xơ rất phát triển.

+) TB u có thể gợi lại hình ảnh TB biểu mô dạ dày hoặc khác biệt hoàn toàn. Một số TB u rất đa hình thái, nhân to nhỏ đa dạng, nhiều nhân quái, nhân chia không điển hình.

- Ung thư BM tuyến vảy dạ dày: Là thể u hiếm, cấu trúc gồm mô tuyến và mô TB vảy:

+) Tuyến do các TB hình trụ hay hình vuông tạo thành.

+) Mô TB vảy quây quanh các tuyến gồm nhiều hàng, lớp.

Câu 73: Hình thái học của áp xe gan đường mật ?

A- Đại cương:

- Áp xe gan đường mật là 1 biến chứng của viêm đường mật cấp hoặc mạn tính, nguyên nhân có thể do giun đũa, sỏi hay trong 1 số trường hợp do chít hẹp 1 đoạn của ống mật khi bị ung thư đầu tuỵ, ung thư hạch quanh ống mật…

- Giun và sỏi gây tắc đường mật có thể gặp ở ống mật chủ, ống gan hay những nhánh nhỏ hơn.

- Mật bị ứ đọng dễ bội nhiễm VK từ ruột lên. Ống mật tổn thương do tắc ở phía dưới, giãn rộng dần va thành bị phá huỷ, VK lan ra xung quanh tạo nhứng ổ mủ (áp xe ).

- Bệnh hay gặp ở trẻ em và phụ nữ.

B- Hình thái học:

1. Đại thể:

- Gan to, nặng, thường có nhiễm mật, mặt gan nhẵn, rải rác có những ổ áp xe nhỏ đội vỏ gan lồi lên.

- Trên mặt cắt thuỳ trái thường có nhiều ổ áp xe. Các áp xe nối tiếp nhau theo đường các ống dẫn mật, kiểu tràng hạt, kích thước 1-3 cm hoặc lớn hơn.

- Mủ: vàng, trắng hay khi nhiễm mật mủ màu xanh, thường nặng mùi. Có khi tìm thấy giun đũa hay sỏi ngay trong ổ mủ hay dưới ổ mủ.

- Các ống mật còn lại thường giãn rộng, phía trên ổ áp xe vách xơ dày.

2. Vi thể:

- Các áp xe nhỏ vẫn có thể thấy di tích ống mật với những TB biểu mô trụ hay vuông rơi vào lòng áp xe hoặc dính vào vách xơ dày.

- Các áp xe to thì rất khó phát hiện thấy vách ống mật. Vách áp xe chỉ là 1 riềm mô liên kết, xen lẫn nhiều TB viêm các loại.

- Phân biệt với áp xe gan do amip bởi:

+) Nhu mô gan thường bị ứ mật, tổn thương nặng, xơ tăng sinh ở khoảng cửa và nhiều TB viêm xâm nhập.

+) Nhiều ống mật viêm, vách xơ dày, lòng lấp bởi giun hay sỏi.

+) Vách áp xe thường dày hơn do nhiều chỗ là vách mượn của thành ống mật đã bị phá huỷ.

+) Thường gặp nhiều ống mật tân tạo.

Câu 74: Hình thái học của áp xe gan đường máu ?

A-  Định nghĩa: Áp xe gan đường máu (do amip) là 1 viêm mủ khu trú ở gan do kí sinh trùng Entamoeba histolitica gây nên qua đường máu.

B- Hình thái học:

1. Đại thể:

- Tổn thương thường khu trú ở thuỳ phải của gan và thường gây ra 1 ổ áp xe.

- Ổ hoại tử kích thước từ 3-5 cm, có thể từ 2-3 ổ, vách nham nhở, ranh giới không rõ rang.

- Xung quanh ổ hoại tử thấy nhu mô gan màu tím xẫm do xung huyết. Chất chứa trong ổ hoại tử có màu café sữa hay chocolate.

- Hệ thống ống mật trong gan không thấy tổn thương.

2. Vi thể:

- Khi chưa thành mủ, ổ áp xe chỉ là 1 đám gan hoại tử, xác TB rời rạc, ưa toan và mất nhân. Xung quanh có 1 hàng rào BC đa nhân lẫn với 1 số ĐTB, ngoài cùng là lớp TB thoái hoá dở và teo nhỏ xen lẫn các xoang huyết quản giãn rộng đầy HC.

- Khi đã hình thành mủ:

+) Ở trung tâm ổ áp xe là chất mủ bào gồm BC đa nhân thoái hoá, những mảnh TB và hạt mỡ.

+) Ở khu trung gian, còn có thêm TB viêm loại 1 nhân, chủ yếu là ĐTB

           +) Ngoài cùng, vách xơ đang hình thành:

. Vây quanh ổ áp xe là sợi liên kết non xen kẽ TB viêm.

. TB ở xung quanh bị chèn ép, dẹt, kéo dài, rời rạc.

. Vách áp xe ngày càng rõ hơn, do mô xơ phát triển, nhưng không bao giờ là thành của ống mật.

+) Có thể thấy amip trong đám mủ hoặc vách áp xe hoặc xa hơn do tính di động của amip.

Câu 75: Hình thái học của xơ gan ?

A- Đại cương:dr

1. Định nghĩa: xơ gan là kết quả của các bệnh gan mạn tính bao gồm các đặc điểm tổn thương TB gan, tái tạo TB gan thành những hạt nhỏ, xơ tăng sinh lan toả có TB viêm xâm nhập, đảo lộn cấu trúc gan và tổn thương lan rộng toàn gan.

2. Phân loại: theo nguyên nhân như xơ gan do rượu, xơ gan cửa, xơ gan dinh dưỡng, xơ gan sau hoại tử, xơ gan sau viêm gan, xơ gan mật.

3. Tạo mô học: xơ gan có rất nhiều nguyên nhân, nhưng dù nguyên nhân nào, xơ gan cũng phải hình thành do quá trình phát triển của 3 loại tổn thương phối hợp và tác động lẫn nhau, thành 1 vòng xoắn làm cho xơ gan ngày càng nặng hơn:

- Tổn thương TB gan.

- Tăng sinh mô liên kết.

- Tái tạo TB gan.

B- Hình thái học xơ gan:

1. Đại thể: Gan xơ thay đổi về:

- Kích thước:

+) Gan có thể to và nặng hơn bình thường do xâm nhập nhiều mỡ và các thành phần khác. Nhưng đa số trường hợp gan bị teo nhỏ, nhẹ hơn gan thường do TB gan chết dần và teo nhỏ, đồng thời mô xơ co kéo, bó chặt.

+) Giai đoạn đầu gan to ra do khả năng thích ứng nhưng sẽ teo lại vào thời kì cuối.

+) Gan trái thường teo nặng hơn gan phải do nhận máu bởi ĐM mạc treo tràng dưới nên kém dinh dưỡng hơn gan phải.

- Mật độ:

+) Trên mặt gan thường có những hạt TB gan tái tạo, vây quanh có những hạt nổi lên như những đầu đanh.

+) Quanh hạt đầu đanh có những rãnh xơ rộng hẹp thất thường.

+) Do xơ tăng sinh, gan trở nên rắn, dai, khó cắt.

- Màu sắc:

+) Mô gan thường nhạt màu, không đỏ nâu như bình thường.

+) Khi có nhiều mỡ xâm nhập, gan ngả màu vàng hoặc khi có ứ mật, gan nhiễm màu xanh.

2. Vi thể:

- Tổn thương nhu mô gan:

+) Thoái hoá và hoại tử: nhiều TB gan bị thoái hoá mỡ và thoái hoá hạt, có những TB bị hoại tử, nhân đông hoặc mất nhân. Các bè gan bị đứt đoạn.

+) Tái tạo TB gan: trong nhiều thuỳ gan xuất hiện những TB 2 nhân, hoặc nhân lớn kiềm tính.

- Tổn thương ở mô đệm:

+) Mô xơ tăng sinh rõ rệt ở quanh các tiểu thuỳ gan, đặc biệt ở khoảng cửa, chúng còn xâm lấn vào các tiểu thuỳ. Vách các huyết quản cũng bị xơ dày.

+) Có nhiều TB viêm xâm nhập trong mô xơ.

+) TB kupffer tăng sinh, nở to và đa dạng.

+) Xuất hiện nhiều ống mật tân tạo, nhất là ở gần khoảng cửa, ở những dải xơ.

- Cấu trúc gan bị đảo lộn:

+) Các tiểu thuỳ gan to nhỏ không đều, quanh tiểu thuỳ là mô xơ liên kết dày làm cho ranh giới giữa các tiểu thuỳ trở nên rõ rệt.

+) Xuất hiện các tiểu thuỳ giả: các mao mạch không xếp thành hướng xuyên tâm, không có TM trung tâm tiểu thuỳ.

Câu 76: Hình ảnh đại thể của ung thư gan ?

A- Đại cương:

1. Định nghĩa: Ung thư gan nguyên phát là 1 u ác tính phát sinh từ thành phần TB hoặc biểu mô hoặc tổ chức liên kết cấu tạo nên gan.

2. Nguyên nhân và yếu tố tán trợ:

- Độc tố: bao gồm các chất độc thải ra từ công nghiệp, dioxin, acid tannique, một số loại nấm mốc có trong thực phẩm…..

- Liên quan với giới tính: tỉ lệ ung thư BM gan ở nam luôn lớn hơn nữ từ 4 - 5 lần.

- Liên quan với tiền sử bệnh gan: tiền sử viêm gan do virus và viêm gan mạn thể tấn công.

- Liên quan với dinh dưỡng: chế độ dinh dưỡng không cân đối hoặc thiếu đạm, thực phẩm bị nấm mốc dễ phát sinh ung thư gan.

B- Đại thể: phân thành 3 loại:

1. Ung thư gan thể lan toả:

- Ung thư là 1 khối liên tục, thường khá lớn có thể chiếm gần hết diện tích gan.

- Bờ nham nhở như răng cưa gài vào tổ chức gan lành.

- Gan tuy lớn nhưng ít bị biến dạng do không có những nhân ung thư lồi trên mặt gan. Tổ chức u hầu như chỉ phát triển dưới vỏ bao Glisson.

2. Ung thư thể khối:

- Làm gan biến dạng nhiều nhất, thành khối méo mó, không còn phân biệt gan trái gan phải.

- U thường phát sinh những nhân tròn và lớn, đội vỏ Glisson lồi lên mặt gan.

- Ngoài khối ung thư lớn còn thấy những nhân ung thư nhỏ đứng riêng rẽ gần hay xa khối lớn.

- Ung thư thể hạnh nhân: khi khối ung thư chỉ là 1 nhân nhỏ, hình bầu dục, bờ không nham nhở, thường nằm gọn giữa lòng gan phải.

3. Ung thư thể cục:

- Thường phát sinh trên 1 gan xơ.

- Tổ chức u bao gồm nhiều nhân to nhỏ không đều, lồi lên mặt gan, thậm chí chỉ là những chấm trắng trên hạt đầu đanh của xơ gan, đứng riêng lẻ hay chen lấn nhau.

Quan sát trên diện cắt của mô ung thư:

- Tổ chức ung thư thường có màu trắng, mật độ mềm hoặc có tổn thương khác khiến tổ chức ung thư có màu vàng do nhiễm mật hoặc màu hồng do chảy máu.

- Dù là thể khối hay thể cục trên diện cắt cũng thấy 1 khối lớn trong đó có những dải xơ màu trắng đan lẫn nhau tạo thành những vành đai xơ mà mắt thường cũng quan sát được.

Câu 77: Mô học của ung thư gan ?

A- Đại cương: như trên

B- Mô học: chia làm 3 loại chủ yếu:

1. Ung thư biểu mô TB gan:

      - Mô ung thư:

+) Có cấu trúc dạng bè nhưng không đều nhau, có những bè rất dày gồm nhiều hàng TB.

+) Sự sắp xếp các bè không theo hướng đồng tâm, không có TM trung tâm tiểu thuỳ.

+) Giữa các bè cũng có các mao mạch nhưng rộng hẹp không đều nhau.

+) Có sự xâm nhập TB viêm( nhất là lympho bào trong các xoang mao mạch) và thoái hoá hoại tử của TB u.

- TB ung thư:

+) Gợi lại hình ảnh TB gan, nhưng TB to nhỏ không đều nhau.

+) Bào tương kiềm tính, nhân lớn kích thước không đều nhau, hạt nhân nổi rõ. Thường có nhiều nhân quái, nhân chia không điển hình.

+) Có thể thấy thoái hoá hốc ở bào tương và nhân TB u.

- Mô gan lành:   

+) Vùng giáp mô u là mô liên kết xơ hoặc mô gan bị chèn ép thoái hoá, hoại tử, xâm nhập viêm chủ yếu là TB lympho.

+) Vùng xa mô u có thể thấy các tổn thương giống trong xơ gan.

2. Ung thư biểu mô đường mật trong gan:

- Mô ung thư:

+) Cấu trúc hình ống hoặc hình nhú gợi hình ống mật. Hình ống to, nhỏ không đều hoặc biến dạng méo mó, thành ống nơi mỏng, nơi dày do quá sản TB.

+) Có thể  thấy hình ảnh nang hoá với các nhú lồi vào trong lòng nang.

+) Mô ung thư xâm lấn và pha huỷ nhu mô gan.

- TB ung thư:

+) Kích thước to nhỏ không đều, hình vuông, trụ hoặc xen lẫn cả 2.

+) Các TB sắp xếp tạo hình ống có lòng rộng hẹp khác nhau hoặc tạo thành nang.

+) Bào tương hẹp, bắt màu kiềm nhạt hoặc hơi hồng.

+) Nhân TB hình bầu dục hơi dài, thường nằm lệch về phía cực đáy, kích thước to nhỏ không đều nhau và rất ưa kiềm, có thể thấy nhân quái nhân chia không điển hình.

+) Phần lớn TB u còn giữ được đặc tính chế nhày nên có thể thấy chất nhày trong các ống hoặc phần đỉnh của TB.

- Mô đệm: mô liên kết tương đối phong phú. Trong mô liên kết thường có xâm nhập TB viêm chủ yếu là BC đơn nhân.

3. Ung thư pha: phát hiện cả 2 thể ung thư kể trên nhưng ung thư TB biểu mô gan chiếm ưu thế.

- Tổ chức đệm ung thư: thường là những dải liên kết lỏng lẻo giàu huyết quản. Trên các dải liên kết thường có các TB viêm, chủ yếu là TB viêm 1 nhân.

- Tổn thương gan ngoài khối u: thường kèm theo xơ gan sau hoại tử với những hạt gan không đều nhau gồm nhiều tiểu thuỳ gan. Phản ứng xơ lan khắp phần còn lại của gan kèm theo xâm nhập viêm.

Câu 78: Hình thái học của viêm cổ tử cung cấp và mạn tính ?

1.Viêm cổ tử cung cấp:

- Đại thể: biểu mô có thể bị huỷ hoại và lớp đệm bị bóc trần , do đó sinh ra những ổ loét ở bờ của lỗ cổ tử cung: các tuyến bị ứ đọng mủ ở cổ tử cung nội, miệng tuyến đỏ sẫm, giãn và chứa đầy chất hoại tử.

→ Các tổn thương này là nguồn gốc của khí hư với những đặc điểm khác nhau:

+) Mủ vàng trong bệnh lậu.

+) Trắng và nhiều bọt trong nhiễm khuẩn Trichomonas.

+) Lổn nhổn màu sữa trong bệnh nấm molinia.

- Vi thể: niêm mạc Malpighi và niêm mạc trụ cổ tử cung nội kế cận bị phù, xung huyết, có xâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính

2. Viêm cổ tử cung mạn:

- Đại thể:

+) Niêm mạc cổ tử cung có thể bị mờ đi hoặc có nhiều ổ loét màu đỏ và nền lổn nhổn trên nền màu hồng của biểu mô lành.

+) Cổ tử cung đỏ và phì đại, bị biến dạng thành hình thùng hay nút chai.

+) Lỗ cổ tử cung rỉ ra chất mủ nhầy. Dần dần cổ tử cung bị hẹp lại.

- Vi thể:

+) Các tuyến bị biến dạng, lớp đệm tử cung bị xâm nhập lympho bào, mô bào và tương bào.

+) Các tuyến bị biến dạng, biểu mô tuyến có thể bị phá huỷ và thay thế bởi 1 biểu mô lát tầng do dị sản hay nghịch sản. Một số tuyến trở thành túi hay quá sản đưa đến trạng thái quá sản u tuyến( bệnh tuyến cổ tử cung nội ).

+) Tổn thương lan rộng ra toàn bộ nội mạc tử cung nội và có thể tới eo tử cung, đôi khi có dạng Polyp.

+) Biểu mô ngoại tử cung bị phá huỷ từng phần.

Câu 79: Hình thái học của ung thư biểu mô tại chỗ cổ tử cung ?

1. Định nghĩa: ung thư tại chỗ là 1 ung thư trong đó toàn bộ chiều dày của biểu mô lát tầng bị thay thế bởi những TB rất giống các TB ung thư xâm nhập thực sự, mất phân lớp hoàn toàn, nhưng không xâm nhập qua màng đáy.

2. Đại thể:

- Nhiều loại tổn thương khác nhau xen kẽ, ví dụ như vết trắng sùi, vùng đỏ không điển hình, vùng mất glycogen, vùng dị sản, vị trí thường ở vùng nối tiếp giữa biểu mô lát tầng và biểu mô trụ.

-  Muốn phát hiện tổn thương, nên khoét chop để kiểm tra được toàn bộ vùng nối tiếp.

3.Vi thể:

-  Bất thường của TB:

+) Nhân:

. Chất màu tăng, nhân không đều, nhân quái.

. Hạt nhân to,có khi nhiều hạt nhân, chứng tỏ có sự tổng hợp ARN mạnh.

+) Nguyên sinh chất:

. Bắt màu kiềm tính mạnh

. Màng TB dày, không rõ cầu nối.

+) Nhân chia:

. Nhiều nhân chia, ở khắp nơi trong biểu mô, thường là ở pha sau.

. Nhân chia nhiều cực, đa nhiễm sắc thể.

- Bất thường của cấu trúc biểu mô:

           +) Loạn sản.

+) Thiếu biệt hoá của các lớp TB.

+) Thiếu glycogen trong nhiều vùng của biểu mô.

→ Tóm lại trong ung thư tại chỗ, ta thấy TB ung thư thực sự, nhưng điểm cơ bản là màng đáy còn nguyên vẹn, mô ung thư chỉ phát triển ở phía trên màng đáy.

Câu 80: Hình thái học của ung thư xâm nhập cổ tử cung ?

A. Định nghĩa: ung thư biểu mô dạng biểu bì xâm nhập là sự biến đổi ác tính của biểu mô lát tầng gây nên sự đảo lộn hoàn toàn cấu trúc, TB mất cực tính, mất trật tự xếp lớp, rối loạn sinh sản. Mô ung thư phá vỡ màng đáy của biểu mô và các tuyến, chui sâu vào trong lớp đệm và huỷ hoại mọi thành phần mô tiếp cận.

B- Hình thái học:

1. Đại thể: ung thư gây nên 1 nền cứng do TB ung thư xâm nhập, như có rễ sâu ăn vào trong mô xung quanh.

- Giai đoạn đầu: trên 1 cổ tử cung rách hay xước biểu mô có thể thấy một vùng rắn cứng, sùi nhẹ, xung huyết, hoặc 1 vết loét nhỏ rõ rệt, bề mặt lô nhô, nhiều huyết quản, nền rắn. Mô bệnh thường mủn nát hay chảy máu khi đặt mỏ vịt.

- Giai đoạn sau có thể thấy 3 loại hình ảnh:

+) Sùi không đều như cải hoa.

+) Loét nham nhở, nhiều mô mủn nát, dễ chảy máu.

+) Loét sùi.

2. Vi thể:

- Ung thư biểu mô không có kerratin với TB nhỏ:

+) Mật độ nhân TB cao. Các TB hình thái tương đối thuần nhất, ít nhân quái, nhân chia.

+) TB hình thoi, sắp xếp trông như những hạt thóc, chỉ thấy rõ nhân, nguyên sinh chất ít.

+) Nhân thẫm chất màu mịn, phân bố đều khắp trong nhân, hạch nhân không rõ.

- Ung thư biểu mô không có keratin với TB to:

+) Các TB sắp xếp lộn xộn, chồng chất lên nhau.

+) TB nửa tròn nử dài, trông sáng hơn loại ít biệt hoá.

+) Nhân chia tương đối đều và có 1 số nhân quái.

- Ung thư biểu mô có keratin với cầu sừng hay không:

+) Không có cầu sừng:

. Mật độ TB thấp. TB to xếp cạnh nhau như lát gạch, thường hợp thành những thuỳ nhỏ,cắt ngang có thể thấy những đảo TB ngăn cách nhau bởi chất đệm liên kết, nhiều TB viêm.

. Cấu trúc mô ung thư có vẻ trật tự, nhưng hình thái TB khá đa dạng.

. Nhiều nhân quái, nhân chia điển hình và không điển hình rải rác khắp nơi.

. Nguyên sinh chất rõ, đa giác hay tròn, co thể thấy các cầu nối.

. Glycogen âm tính ở những TB ung thư hoạt động và dương tính ở các TB đang thoái hoá.

          +) Có cầu sừng:

. Hình thái giống 2 loại trên, nhưng TB ung thư có độ thuần thục cao hơn. Đặc biệt gặp nhiều TB thoái hoá sừng, nhân đông, đen thẫm, teo nhỏ, nguyên sinh chất đồng đều, hơi đục.

. Các cầu sừng rải rác ở khắp bề mặt hay trung tâm của khối ung thư.

Câu 81: Tiêu chuẩn hình thái học đánh giá mức độ ác tính của các u nguyên bào nuôi ?

Theo cách phân độ ác tính thì hình thái của u càng ít biệt hoá thì u càng ác tính, phát triển nhanh và phá huỷ mạnh. Có thể xây dựng được 1 số tiêu chuẩn ác tính về hình thái của u nguyên bào nuôi dựa trên:

1. Sự mất cân đối số lượng hợp bào – đơn bào nuôi, đơn bào nuôi càng nhiều thì độ ác tính càng cao.

2. Sự tiêu huỷ tự nhiên của các trục liên kết của các nang,có thể do các enzyme của TB nuôi ác tính được hoạt hoá mạnh, là báo hiệu cho sự ác tính.

3. Sự xuất hiện nhiều khối TB nuôi độc lập, cấu trúc hỗn loạn.

4. Sự mất phản ứng của cơ thể mẹ biểu hiện là không có sản bào, ít TB lym pho và tương bào.

5. Sự xâm nhập các huyết quản tử cung do các TB nuôi ác tính.

Câu 82: Mô học của chửa trứng lành tính ?

1. Định nghĩa: Chửa trứng không xâm nhập là u lành của biểu mô nuôi có những đặc điểm:

- Quá sản của TB nuôi.

- Thoái hoá nước trục liên kết của nang trứng.

- Trục liên kết không còn huyết quản.

2. Mô học:

- Nhiều lông rau có trục liên kết bị phù va thoái hoá nước rất nặng. Các TB đệm liên kết trở

 nên rất thưa thớt.

- Không thấy các huyết quản trong các trục liên kết bị phù và thoái hoá nước.

- Xung quanh các trục liên kết, tựa trên màng đáy là các đơn bào nuôi và hợp bào nuôi, cả 2 đều có hiện tượng quá sản lành tính.

+) Các đơn bào nuôi có thể tạo thành nhiều hàng TB có hình trụ vuông khá đều, biệt hoá giống TB nuôi của biểu mô màng đệm.

+) Số lượng các hợp bào nuôi tăng lên, nhiều nhân,nhỏ và đều, sắp xếp ko theo trật tự nhất định.

- Rải rác có những vùng trong đó xung quanh các trục liên kết chỉ có 1 hàng TB nuôi thoái hoá, trở thành những TB có bào tương rất mảnh, nhân dẹt lại giống nhân của TB nội mô.

- Các lông rau chỉ nằm ở phía ngoài và không xâm nhập vào xơ tử cung. Rải rác có thể tìm thấy các TB rụng, là những TB lớn có bào tương sang, nhân nằm giữa và có nhiều chất nhiễm sắc. Các TB rụng tạo thành hàng rào ngăn cách giữa các TB nuôi của long rau với tử cung.

Câu 83: Mô học của chửa trứng xâm nhập ?

1. Định nghĩa: chửa trứng xâm nhập là loại u ác tính của biểu mô nuôi, có đặc điểm:

- Quá sản mạnh mẽ của nhiều TB nuôi ác tính.

- Sự tồn tại của nhiều loại nang trứng.

- Sự xâm nhập phá huỷ ở tử cung là chủ yếu.

2. Mô học:

 - Tổn thương ở nang trứng:

+) Nang trứng thoái hoá rất mạnh trục liên kết.

+) Sự quá sản TB nuôi rất hỗn loạn:

. Đơn bào nuôi có nhiều hàng TB, nhân kiềm tính, chất nhiễm sắc thô, tỉ lệ nhân/NSC tăng, nhiều nhân quái, nhân chia bất thường, chúng xâm nhập vào giữa các sợi cơ tử cung.

. Hợp bào nuôi phát triển thành những TB lớn nhiều nhân, có nhiều nhân không đều, chất nhiếm sắc thô, rất ưa kiềm và có nhân quái.

+) Tổn thương ở cơ tử cung:

. Nằm lẫn trong lớp cơ rối của tử cung thấy rất nhiều đám TB bất thường tập trung thành từng đám xâm nhập vào, phá huỷ cơ tử cung, gây hoại tử huyết và chảy máu rất nặng.

. Phản ứng của mô đệm hết sức yếu ớt, xung quanh các TB ung thư chỉ thấy rải rác 1 sô lympho bào nằm lẫn trong đám hoại tử huyết.

Câu 84: Mô học của ung thư biểu mô màng đệm ?

1. Định nghĩa: ung thư biểu mô màng đệm là u ác tính của biểu mô nuôi, có đặc điểm:

- Quá sản và loạn sản hoàn toàn của TB nuôi.

- Không còn hình nang trứng.

- U thường hay di căn nhiều phủ tạng và di căn xa.

2. Mô học: hoại tử lỏng, chảy máu dữ dội, tan hồng cầu là những hình ảnh cơ bản nhất của ung thư biểu mô màng đệm.

- Nằm lẫn trong đám cơ rối của tử cung có thể thấy rất nhiều đám TB bất thường tập trung thành đám giống nguyên bào nuôi của biểu mô màng đệm.

- Không thấy các cấu trúc hình lông rau với các trục liên kết.

- TB ung thư to nhỏ không đều nhau, có nhân rất ưa kiềm, không đều, tỉ lệ nhân/ bào tương rất lớn, chất nhiễm sắc rất nhiềm và thô, màng nhân thô và dày, có nhiều nhân quái, nhân chia bất thường.

- Tỷ lệ các TB ung thư có nguồn gốc đơn bào nuôi tăng hơn rất nhiều so với hợp bào nuôi (85% đơn bào và 15% hợp bào) và cũng là những TB ung thư.

- Cơ tử cung tại những vùng bị các TB ung thư xâm nhập thường bị hoại tử huyết và chảy máu rất nặng.

- Rải rác thấy các TB ung thư xâm nhập vào thành hoặc trong lòng các huyết quản.

- Phản ứng của mô đệm hết sức yếu ớt, không thấy các TB rụng. Xung quanh các TB ung thư chỉ thấy rải rác 1 số lympho bào nằm lẫn trong đám hoại tử huyết.

Câu 85: Hình thái học của ung thư thứ phát tại hạch?

A- Định nghĩa: ung thư thứ phát của hạch là sự lan tràn, sinh sản và phát triển của các TB ung thư nguyên phát từ 1 cơ quan khác đến mô hạch lympho.

Tần số di căn hạch lym pho khác nhau ở các loại ung thư, hay gặp nhất là các carcinoma và các u hắc tố ác tính, một số sarcom…

B- Hình thái học:

1. Đại thể:  TB ung thư xâm nhập và phát triển trong xoang dưới vỏ và các xoang vách của hạch lympho, có khi chỉ là những ổ nhỏ TB di căn, rất khó phát hiện nên cần quan sát kĩ, khi đã phát triển thành nốt hoặc đám lớn thường dễ phân biệt với các mô hạch lympho xung quanh.

2. Vi thể:

- Ung thư dạng biểu mô di căn hạch tạo thành các đám TB giống như TB của mô ung thư nguyên phát ( da, thực quản, đường hô hấp trên, vòm hầu, cổ ngoài tử cung…).

- Ung thư biểu mô tuyến di căn hạch có cấu trúc tuyến hoặc dạng tuyến với nhiều TB hình vuông hoặc hình trụ giống như ung thư nguyên phát ( vú, phế quản, đường tiêu hoá…).

- Ung thư biểu mô TB giảm biệt hoá di căn đến hạch thường rời rạc, không tập trung thành đám, nhân không đều, nhiều nhân to, trường hợp này cần chẩn đoán phan biệt với u hạch lympho lan toả TB lớn nguyên phát của hạch.

→ Cấu trúc hạch lympho bị biến đổi do sự xâm lấn của các TB ung thư như giãn các xoang lympho, phản ứng của các tâm mầm, nhưng trong đa số trường hợp còn nhận được cấu trúc tương đối bình thường của hạch ( vẫn thấy các nang lympho với trung tâm sang, ngoại vi tối…).

Câu 86: Tổn thương đặc hiệu của Hodgkin ?

1. Định nghĩa: bệnh Hodgkin thể hỗn hợp TB là 1 u lympho ác tính có nhiều TB Reed-sternberg và TB Hodgkin đơn nhân,kèm theo nhiều loại TB phản ứng như tương bào, BC ưa toan và lympho bào tạo nên 1 hỗn hợp đa hình thái TB.

2. Tổn thương đặc hiệu: Cấu trúc bình thường của hạch lympho hoặc lách bị xoá nhoà hoàn toàn do sự xâm nhập đa dạng của TB ung thư và các thành phần khác:

- TB Reed-sternberg điển hình :

+) Kích thước lớn (20-50 µm), bào tương thuần nhất hoặc dạng hạt, ưa toan nhẹ.

+) Nhân kích thước thay đổi, thường có khe rãnh chia nhân thành nhiều múi, màng nhân dày, chất nhiễm sắc thô vón và tập trung nhiều ở sát màng nhân.

+) Hạt nhân to, ưa toan, nằm giữa nhân và tách biệt với chất nhiễm sắc tạo nên 1 quầng sáng quanh hạt nhân. Đôi khi thấy 2 nhân đối xứng hình mắt cú.

- TB Hodgkin: là những TB lớn, đơn nhân không chia múi, màng nhân dày, hạt nhân to, ưa toan, bào tương khá nhiều.

- Pha trộn với những TB ung thư trên còn có sự xâm nhập đa dạng của các TB phản ứng như mô bào, tương bào, BC ưa toan và lympho bào với mức đọ nhiều hay ít tuỳ theo tình trạng bệnh, đôi khi có các ổ hoại tử nhỏ.

Câu 87: Các type mô học của Hodgkin ?

Theo phân loại Rye, bệnh chia thành 4 type mô học:

1. Type I: Bệnh Hodgin nhiều lympho bào:

- Cấu trúc hạch bị xoá do tăng sinh mạch của lympho bào kèm theo hoặc không kèm theo mô bào.

- Rất ít TB Reed-sternberg điển hình, nhưng xuất hiện nhiều biến thể của nó gòi là tế bào L và H. Đó là những TB nhỏ hơn TB Reed-sternberg, nhân có nếp cuộn, nhiều thuỳ, chất nhiễm sắc có hốc nhỏ, hạt nhân nhỏ.

- Rải rác có các tương bào, BC đa nhân ưa toan.

- Có thể xơ hoá nhưng không có hoại tử. Vỏ bao xơ của hạch ít bị xâm lấn.

- Type này tương ứng với giai đoạn lâm sàng I, thời gian sống thêm dài.

2. Type II: Bệnh Hodgkin thể xơ nốt:

- Mô hạch bị xâm lấn bởi những nốt tròn hay đa dạng. Các nốt gồm tương bào, BC đa nhân ưa toan, TB Hodgkin và đặc biệt là các TB khuyết.

- TB khuyết là 1 biến thể của TB Reed-sterberg có kích thước rất lớn, bào tương rộng và sáng nhưng thường bị co lại nên tạo 1 khoảng trống khuyết giữa TB với mô lympho xung quanh.

- Quá trình xơ hoá tăng dần, lúc đầu khu trú trong các nốt có nhiều TB, vào giai đoạn cuối có thể xoá hoàn toàn cấu trúc hạch.

- Type này có thể gặp trong tất cả các giai đoạn lâm sang của bệnh.

3. Type III: Bệnh Hodgkin hỗn hợp TB:

- Hạch lympho có sự xâm nhập đa hình thái, bao gồm lympho bào, mô bào, tương bào, BC đa nhân ái toan và trung tính.

- Nhiều TB Reed-sternberg điển hình và TB Hodgkin đơn nhân.

-Thường thấy ổ hoại tử và xơ hoá.

- Type hay gặp nhất trong mọi giai đoạn lâm sang của bệnh, thời gian sống thêm tương đối ngắn.

4. Type IV: Bệnh Hodgkin ít lympho bào:

Type này bao gồm 2 loại nhỏ:

- Loại xơ hoá lan toả, nghèo TB đặc biệt là lympho bào. Xơ hoá lan rộng thành khối vô hình, đặc, ít sợi tạo keo. TB Reed-sternberg nhiều và thường bị co kéo, toan tính mạnh. Thường gặp ở giai đoạn cuối của bệnh Hodgkin không điều trị, tương ứng với giai đoạn lâm sàng III và IV, thời gian sống thêm ngắn.

- Loại liên võng: đặc trưng bởi rất nhiều TB Reed-sternberg có hình dạng kì quái, tương ứng với giai đoạn lâm sang III và IV, thưòi gian sống thêm ngắn.

Câu 88: Các tổn thương cơ bản của cầu thận ?

1. Xung huyết: lòng mao mạch giãn to chứa đầy HC, có thẻ gây tắc mạch. Hậu quả gây hẹp xoang niệu, tạo điều kiện hình thành huyết khối, sự hoại tử búi mao mạch tiểu cầu thận, làm thoát HC, huyết tương vào xoang niệu.

2. Sự hình thành chất lắng đọng: khi tiểu cầu thận bị tổn thương, thấy có sự xuất hiện các chất lắng đọng.

- Về bản chất, chia thành 2 loại:

+) Chất lắng đọng không có phản ứng miễn dich: chất kính.

+) Chất lắng đọng có phản ứng miễn dịch: Ig, C3, kháng thể chống màng.

- Về vị trí lắng đọng: chất lắng đọng có thể thấy trong màng đáy, trên màng đáy hay ở ngoài màng đáy, ở trên thành mạch máu hoặc ở trong khoảng gian mạch.

- Về hình thái chất lắng đọng: có thể thấy là dạng hạt hoặc những vạch tạo thành đường hoặc tụ tập thành đám, hình cung hoặc dày đặc trong màng đáy.

3. Sự tăng sinh TB:

- Tăng sinh biểu mô lá thành: bao Bowman, tạo nên hình liềm TB.

- Tăng sinh biểu mô lá tạng của bao Bowman: TB có chân, biểu hiện tổn thương có thể rất khác nhau: TB sưng to, tăng sinh bào quan, cô đặc bào tương, hợp các chân TB hoặc xuất hiện các vi nhung mao và xoang niệu.

- Tăng sinh TB nội mô: TB nội mô tăng sinh và sưng to, phì đại nhân và tăng sinh các bào quan.

- Tăng sinh TB gian mạch: mật độ TB ở gian mạch tăng sinh tạo nên những đương viền đôi của TB gian mạch.

4. Tổn thương gian mạch và màng đáy: Có tăng sinh chất cơ bản dưới dạng nốt hoặc lan toả, làm cho màng đáy dày lên hoặc đứt đoạn. Có sự tích luỹ chất dạng màng hoặc hình thành những chất lắng đọng khác.

5. Các tổn thương phức tạp khác:

- Hoại tử.

- Huyết khối.

- Kính hoá- xơ hoá tiểu cầu thận tạo nên hình ảnh dấu xi.

Câu 89: Hình thái học của viêm cầu thận cấp ?

A- Đại cương:

1. Định nghĩa: viêm cầu thận cấp là nhóm bệnh cầu thận có đặc điểm mô học của tổn thương viêm cầu thận biểu hiện bằng tăng sinh nội mao mạch và về lâm sàng là 1 phức hợp các biểu hiện kinh điển: có huyết niệu, trụ HC, ure huyết cao, giảm lượng nước tiểu và cao HA….

2. Bệnh sinh:

- Viêm cầu thận cấp sau  nhiễm liên cầu:

+) Bệnh xuất hiện từ 1-4 tuần sau nhiễm liên cầu tan huyết ß nhóm A ở họng hay da, phổ biến nhất ở trẻ từ 6-10 tuổi.

+) Khi kháng nguyên VK xâm nhập, cơ thể sẽ tạo kháng thể chống lại. Kháng thể kết hợp kháng nguyên sẽ tạo thành phức hợp md lưu hành. Một số phức hợp lắng đọng tại các mao mạch cầu thận gây hoạt hoá hệ thống bổ thể, kinin huyết tương, hấp dẫn BC… tạo 1 ổ viêm làm xung huyết, tổn thương cầu thận

- Viêm cầu thận cấp không do liên cầu:

+) Có thể xảy ra đơn phát hoặc kết hợp với 1 số nhiễm khuẩn khác ( VD: viêm nội tâm mạc do tụ cầu, viêm gan B, quai bị, sởi…).

+) Có lắng đọng md huỳnh quang dạng hạt và dạng bướu lạc đà dưới biểu mô.

B- Hình thái học:

1. Đại thể:

- Thận căng to, vỏ xơ dễ lột, mặt nhẵn ướt do phù nề, có nhiều chấm chảy máu đỏ.

- Mật độ mềm, dễ cắt, diện cắt phù nề, xung huyết chảy máu.

2. Vi thể:

- Tổn thương lan rộng ở tất cả các cầu thận ở nhiều mức đọ khác nhau.

- Tiểu cầu thận nở to ra, TB nội mô có quá sản, mô kẽ bị phù nề, xung huyết, có nhiều tơ huyết, màng đáy bị phân tán, xoá mờ không rõ ranh giới.

- Biểu mô lá thành bao Bowman cũng nở to, phình vào khoang Bowman. Khoang Bowman bị hẹp chứa nhiều HC, BC, protein. Các ống thận chứa nhiều trụ niệu.

- Mao mạch cầu thận bị hẹp lại tạo thành huyết khối, có thể hoại tử mao mạch tiểu cầu thận.

Câu 90: Hình thái học của viêm cầu thận mạn tính ?

A- Định nghĩa: viêm cầu thận mạn tính là giai đoạn cuối cùng của 1 bệnh thận, nhất là 1 số thể đặc hiệu của viêm cầu thận ( viêm cầu thận màng, viêm cầu thận màng tăng sinh, bệnh thận IgA ).

B- Hình thái học:

1. Đại thể:

- Thận co nhỏ 1 cách cân đối và vỏ thận có dạng hạt lan toả.

- Mật đọ thận chắc khó cắt, trên diện cắt vỏ thận mỏng và có tăng lượng mỡ cạnh bể thận.Nhu mô thận mỏng, nhạt màu khó phân biệt phần vỏ và phần tuỷ, có thẻ thấy 1 số nang nước nhỏ.

2. Vi thể: Tổn thương khuyếch tán nhiều  thành phần của thận và không thuần nhất :

- Tổn thương tiểu cầu thận: các tiểu cầu thận bị tổn thương ở các mức đọ khác nhau:

+) Nhiều tiểu cầu thận bị thoái hoá kính, teo nhỏ lại như vết sẹo, thuần nhất bắt màu hồng nhạt gọi là các dấu xi.

+) Nhiều tiểu cầu thận bị thoái hoá không hoàn toàn, lòng mao mạch trong tiểu cầu thận có thể rộng hay hẹp, dính vào bao Bowman ít nhiều, phần búi mạch còn lại như dày lên giống viêm cầu thận bán cấp.

+) Số cầu thận còn lại nhìn giống bình thường, chỉ khác là các mao mạch dày lên do xơ hóa.

- Tổn thương ở ống thận: có nhiều hình ảnh các trụ niệu: trụ albumin, trụ HC, trụ liên bào, có nhiều ồng thận teo nhỏ do xơ hoá mô kẽ.

- Tổn thương mô kẽ: mô kẽ xơ hoá dày lên do tăng sinh sợ collagen và xâm nhập nhiều TB viêm: TB sợi và lympho bào, nhiều huyết quản có vách dày hoặc có xơ hoá tiểu động mạch, hoại tử tiểu động mạch do tăng huyết áp.

Câu 91: Hình thái học của u xơ tuyến tiền liệt ?

A- Định nghĩa: u xơ tuyến tiền liệt là 1 u lành của tuyến tiền liệt, do quá sản thành phần xơ, cơ biểu mô và thành phần tuyến, trong đó quá sản thành phần xơ là chính.

B- Hình thái học:

1.Đại thể: Qua mặt cắt có thể xác định u khá dễ dàng dựa vào màu sắc, độ chắc của nó:

- Trong trường hợp quá sản nốt chủ yếu là thành phần tuyến thì biểu mô có màu hồng – vàng nhạt, mật độ mền cùng với dịch tuyến màu như sữa thoát ra ở mặt cắt.

- Trường hợp các nốt với thành phần xơ là chủ yếu, sẽ có màu xám nhạt, dai, không có dịch chảy ra, không có ranh giới rõ với mô bao quanh nó.

2. Vi thể:

- Quá sản thành phần liên kết: gồm quá sản các TB xơ, các sợi liên kết tạo thành các đám lớn, nhỏ nằm rải rác trong nhu mô làm cho khoảng kẽ giữa các tuyến ở nhiều nơi rộng hơn bình thường. Quá sản thường là các TB xơ non với bào tương rộng và nhân lớn, sáng màu.

- Quá sản các thành phần cơ biểu mô: các sợi cơ nằm quanh các túi tuyến cũng có hiện tượng quá sản, nhưng ít hơn so với quá sản xơ.

- Quá sản thành phần tuyến: chỉ ở 1 số nơi, một số tuyến có hiện tượng tăng sinh TB trụ ở vách túi tuyến, nhưng chúng vẫn giữ được cấu trúc mô và TB bình thường. Hiện tượng lắng đọng calci trong các túi tuyến khá phổ biến.

Câu 92: Mô học của ung thư tuyến tiền liệt ?

1. Định nghĩa: là 1u ác tính xuất phát từ biểu mô tuyến tiền liệt.

2. Hình thái học: sự đảo lộn cấu trúc là tiêu chuẩn quan trọng để chuẩn đoán.

- Các tuyến không còn hình gấp cuộn, các nhóm tuyến nang tập hợp lại với nhau hoặc phân bố 1 cách ngẫu nhiên thể hiện sự phát triển bất bình thường.

- Ung thư phần lớn có cấu trúc dạng tuyếnvà biểu hiện dưới các dạng sau:

+) Tuyến nang nhỏ: cấu trúc tuyến đơn điệu và nhỏ rất nhiều so với tuyến bình thường, nằm rất sát nhau hoặc biệt lập và được lót bằng 1 lớp TB hình khối.

+) Tuyến nang lớn: câú trúc tuyến bằng nang tuyến bình thường hoặc nhỏ hơn, không có sự cuộn gập điển hình ,các tuyến nằm sát nhau và được lót bằng 1 lớp TB hình trụ hoặc hình khối.

+) Dạng hình rây: Các cấu trúc tuyến nang lớn được lấp đầy bằng các TB biểu mô, tạo ra các hốc sáng giống như tuyến nhưng không có mô đệm chống đỡ.

+) Dạng đặc/bè: các TB u xếp thành mảng, thành đám hay bè.

- Thường có sự phối hợp nhiều dạng tổn thương nêu trên.

-  Ung thư biểu mô tuyến tiền liệt phân loại tương ứng với độ biệt hoá:

+) Loại biệt hoá cao: gồm các tuyến đồng nhất nhỏ hoặc to kèm theo cấu trúc nhú.

+) Loại trung bình: có cấu trúc dạng rây hoặc tuyến phát triển sát nhau gần như hợp nhất.

+) Loại biệt hoá thấp: có cấu trúc dạng tuyến nhỏ hoặc gợi lại hình tuyến.

+) Loại không biệt hoá: các trường hợp ung thư tuyến tiền liệt không có cấu trúc tuyến.

Câu 93: Hình thái học của Basedow ?

1. Định nghĩa: là bệnh có tổn thương lan toả của tuyến giấp do nguyên nhân tự miễn, hay gặp ở phụ nữ, ít nhất có 2 đặc điểm: hội chứng tăng năng, lồi mắt.

2. Hình thái học: vi thể:

- Các nang tuyến tăng sinh làm cho mô bệnh học có hình ảnh nhiều TB với nhiều nhú nhô vào lòng nang hoặc nhiều nang uốn khúc ngoằn ngoèo.

- TB lót nâng cao, hình trụ, bào tương sáng có những hốc nhỏ. Nhân nằm ở đáy TB, đôi khi có nhân chia. Có thể thấy TB lớn ưa acid ở vách 1 số nang.

- Chất keo không nhiều, loãng hoặc hơi nhạt màu, có nhiều hốc sáng ngoại vi, nơi tiếp xúc với cực đỉnh TB nang, tạo thành hình ảnh những lỗ hút.

- Mô đệm phát triển, có nhiều mạch ít nhiều xơ hoá và có nhiều đám TB đợi, đôi khi gặp túi tuyến bào thai, có thể có ít hoặc nhiều lympho bào.

Câu 94: Mô học của ung thư biểu mô tuyến túi tuyến giáp ?

1. Định nghĩa: Ung thư biểu mô tuyến giáp là loại ung thư được sinh ra từ các TB nang giáp bao gồm các loại biệt hoá rõ, nhú, nag, TB lớn ưa acid, kém iệt hoá….

2. Mô học:

- Cấu trúc và TB u giống trong tuyến giáp đang hình thành hay đã thành thục.

- Không thấy bất kì cấu trúc nhú nào.

- U cấu tạo bởi những nang có đường kính thay đổi, hoặc kết hợp những túi nang với các dây TB.

- TB u: nhân đặc và tăng sắc, bào tương thường giống với bào tương TB biểu mô nang bình thường , song có thể thấy TB Hurthle hoặc TB sáng ở từng vùng hay khắp u.

- Các biến thể cấu trúc:

+) Loại biệt hoá rõ: các tuyến u giống túi tuyến của mô giáp bình thường, u giáp dạng tuyến hay u tuyến.

+) Loại biệt hoá vừa: u được cấu tạo bởi những lớp TB có cấu trúc đặc hay bè với những mức độ biệt hoá hình túi khác nhau ( ung thư biểu mô bè).

 Câu 95: Mô học của ung thư biểu mô nhú tuyến giáp ?

1. Định nghĩa: như trên

2. Mô học:

- Cấu trúc u nổi bật nhất là hình thái nhú: các nhú thay đổi nhiều cả về kích thước lẫn hình thái, có thể dài, mảnh, với lõi xơ-mạch ở giữa; có thể ngắn và dày hoặc rất nhỏ, không có trục liên kết ở giữa. Cũng có thể gặp các nhú chia nhánh phức tạp hoặc theo mẫu song song.

- TB u: ngoài 1 số đặc điểm thường thấy trong ung thư, có thêm 1 số đặc điểm như nhân lì đi như thuỷ tinh mờ, có thể vùi giả hoạc khe rãnh.

- Chất đệm u: phù, thoái hoá trong, có thể chứa lympho bào, thực bào, Hemosiderin, đặc biệt các kết tụ calci dạng thể cát với đá xương đồng tâm.

  Câu 96: Mô học của ung thư biểu mô tuyến ống xâm nhập tuyến vú ?1. Định nghĩa: ung thư iểu mô tuyến ống xâm nhập kinh điển là sự quá sản ác tính biểu mô tuyến ống tuyến vú với những đặc điểm hình thái đa dạng cả về hình thái TB và cấu trúc mô u.

2. Mô học:

- U có thể mọc thành những dải lan toả, những ổ T ranh giới rõ, những dây TB hoặc riêng lẻ.

- Biệt hoá tuyến hay ống nhỏ có thể phát triển rõ, vừa đủ để phát triển được hoặc hoàn toàn không có.

- Các TB u thay đổi về kích thước và hình dạng, chúng thường to hơn và đa hình hơn ung thư iểu mô thuỳ xâm nhập, nhân và hạt to hơn, nhân chia nhiều hơn.

- Các vùng hoại tử gặp trong 60% trường hợp. Có thể gặp các ổ dị sản TB vảy, dị sản tuyến tiết rụng đầu hoặc thay đổi TB sáng.

- Mô đệm:

+) Thay đổi từ không có đến rất nhiều hình thái, từ xơ dày đặc đến nhiều TB.

+) Vôi hoá có thể xuất hiện dưới dạng hạt thô hoặc mịn.

+) Xâm nhập TB viêm đơn nhân ở mức đọ khac nhau thường gặp trong các khoảng cách giữa u và mô đệm.

+) Có thể xâm nhập TB ung thư vào các khoảng quanh thần kinh, các mạch bạch huyết và mạch máu.

Câu 97: Mô học của ung thư biểu mô tiểu thuỳ xâm nhập tuyến vú ?

1. Định nghĩa: ung thư biểu mô xâm nhập tiểu thuỳ của tuyến vú là sự quá sản ác tính biểu mô tuyến vú với những đặc điểm hình thái đặc biệt ( loại TB nhỏ tương đối đều nhau, sắp xếp thành dây…).

2. Mô học: Ở thể điển hình nhất thấy:

- Những TB u nhỏ, tương đối đồng đều, được xếp thành hàng hoặc xếp theo viền đồng tâm dạng Paget xung quanh các thuỳ của ung thư biểu mô tiểu thuỳ tại chỗ.

- Mô đệm thường nhiều xơ đặc và có các ổ tăng sinh sợi chun quanh ống và quanh tĩnh mạch ở mọi trường hợp.

Câu 98: Hình thái học của u túi thanh dịch lành tính buồng trứng ?

A- Định nghĩa: là u lành tính sinh ra từ biểu mô mầm buồng trứng.

B- Hình thái học:

1. Đại thể:

- U có thể có nhiều thuỳ, nhiều múi, vách u mỏng,mềm trong, nhẵn óng hoặc có nhú nhỏ.

- Chất dịch của u trong suốt, màu vàng nhạt, hoặc nâu nếu có chảy máu.

- Lòng u có nhiều nhú sùi giống như 1 u đặc, có thể có những hạt calci làm cho u lạo xạo( u cát buồng trứng ).

2. Vi thể:

- Vách u chỉ có 1 lớp xơ, mặt trong phủ 1 lớp TB khối vuông.

- Biểu mô thường có 2 loại TB:

+) TB hình trụ, to, nhân sáng nằm giữa TB.

+) TB hình lê, nhân to nằm ở đáy TB.

Các TB này xen kẽ với nhau tạo thành 1 lớp.

- Khi có nhú, lớp đệm sinh ra trục liên kết có thể có những hạt vôi hoá.

Câu 99: Hình thái học của u túi nhầy lành tính buồng trứng ?

A- Định nghĩa: u túi nhầy BT là u biểu mô lành tính được cho là phát sinh từ lớp biểu mô bề mặt của buồng trứng và bieetj nhoá thành 1 biểu mô có cấu trúc tuyến giống như các tuyến chế nhày cuae cổ trong cổ tử cung hoặc ruột.

B- Hình thái học:

1.Đại thể:

- Là 1 trong những loại u to nhất, khối lượng có thể từ vài kg đến hàng chục kg.

- Mặt ngoài nhẵn, trơn bóng, hơi phớt xanh, có nhiều túi phồng lên trên bề mặt u.

- Mặt cắt có chất nhày sánh, có thể vàng hoặc nâu đỏ do chảy máu.

- Vách u nhẵn, ít có nhú sùi, hầu như không gặp hạt calci.

-U có nhiều ngăn, cách nhau bởi những vách dày mỏng không đều, có chỗ giống như 1 u đặc, nhưng vẫn chế nhày.

2. Vi thể:

- Thành túi là 1 mô liên kết xơ được phủ bưỏi biểu mô trụ đơn cao, chế nhày. Các TB biểu mô này có bào tương sáng, nhân nằm ở cực đáy, cực ngọn chứa chất nhày, không có lông chuyển và đôi khi tạo thành các TB hình chén.

- Dưới lớp biểu mô phủ thấy cấu trúc tuyến. Các tuyến bao gồm các TB chế nhày, tạo thành chất nhày trong bào tương và trong lòng tuyến. Các tuyến có thể qua sản và tăng sinh mạnh làm cho mật đọ các tuyến tăng rõ rệt.

- Các TB đều nhau, nhân nhỏ đều, chất nhiễm sắc mịn, đều.

- Không có hiện tượng xâm nhập của các tuyến vào mô đệm liên kết vách của u.

Câu 100: Hình thái học của u Brenner ?

A- Định nghĩa: U Brenner  là 1 loại u lành có thành phần đặc biệt vừa liên kết vừa biểu mô, có thành phần chế nhày, nguồn gốc có thể từ các đảo Walthard hoặc từ di tích ống Wolf.

B- Hình thái học:

1. Đại thể:

- U hình tròn, nằm vùi trong mô của buồng trứng bị teo đét, u to từ 1-2 cm hoặc hang chục cm.

- Mặt cắt u giống hệt 1u xơ đặc, đoi chỗ vôi hoá hoặc có những hố nhày như thạch.

2. Vi thể: u gồm 2 thành phần:

- Thành phần liên kết: Là thành phần chủ yếu của u gồm nhiều bó mô xơ, trong đó có nhiều dây keo thoái hoá trong và có những ổ nhiễm calxi.

- Thành phần biểu mô: hợp thành những khối nhỏ nằm rải rác trong mô đệm, các TB to, đa giác, sáng, giống như TB lát tầng nhưng không có cầu nối, đặc biệt nhân TB hình bầu dục, bề mặt có 1 khía dọc làm cho nhân giống như hạt café.

- Đám TB có thể có những hố chế nhày và quang hố là 1 lớp các TB hình trụ hoặc hình chén.

Câu 101: Hình thái học của u túi bì buồng trứng ?

A- Định nghĩa: u túi bì là loại u quái có thành phần đơn giản hay phức tạp, có thể sinh ra từ mọi lá thai.

B- Hình thái học:

1. Đại thể:

- U có thể gặp ở 1 hoặc 2 bên của buồng trứng, có 1 u họăc nhiêù u độc lập, u bé từ vài cm đến vài chục cm.

- U phát triển trong hố phúc mạc hay trong dây chằng rộng, mặt ngoài nhẵn, tròn đều, nhiều múi, chỗ chắc, chỗ bùng nhùng, vỏ trắng hoặc xanh.

- Mặt cắt: có nhiều ngăn chứa chất bả đậu lổn nhổn màu vàng trông  như bơ.

- Mặt trong chỗ nhẵn, chỗ sần sùi giống da đầu, trên mặt có ít lông, tóc. Hay gặp khối polyp, bổ polyp ra trong có xương, răng, hay hìn ngón tay, chân….

2. Vi thể:

- Vách u là 1 vách xơ dày, mặt vách được phủ 1 BM lát tầng. Polyp cũng phủ như trên, trong có nhiều lông, tuyến bã, tuyến mồ hôi, xương, sụn…

- Trong 1 số trường hợp có thể gặp những mô phức tạp của nhiều lá thai như dây TK, biểu mô hô hấp, biểu mô ruột… chứa trong túi có nhiều mỡ, TB thoái hoá, albumin, cholesterol lẫn lộn với lông, tóc…

- Khi u đơn giản, các mô phức tạp như trên không phát triển hay đã thoái triển chỉ có biểu mô lát tâng nên gọi là u túi biểu bì.

- Biển đổi ác tính: thường gặp biểu mô lát tầng K tuyến, kiên kết rất hiếm.

Câu 102: Hình thái học của lạc nội mạc tử cung trong ?

A- Định nghĩa: Lạc nội mạc tử cung là sự có mặt lạc chỗ của các cấu trúc nội mạc tử cung, bao gồm cả tuyến và lớp tử cung đệm bào. Nội mạc tử cung có thể rời tử cung và sinh sản tại nơi mới, đó là lạc nội mạc tử cung ngoài.

B- Hình thái học:

1. Đại thể:

- Bệnh giống như khối u xơ lồi lên, không đều và rải rác có những ổ chảy máu đa dạng do màu sắc và kích thước. Nó có thể xâm nhập các mô khác 1 cách khuếch tán như 1 u ác tính.

- Khi vào trong vách trực tràng, có thể có hình thái những cục, đặc biệt trong vòi và dây chằng rộng.

- Máu trong chúng không bao giờ tươi, máu thường tích tụ trong những nang lớn từ đầu danh ghim đến quả cam.

- Máu cũ màu hắc ín hay chocolate thường gặp ở buồng trứng.

2. Vi thể:

- Cấu trúc bao giờ cũng bao gồm các thành phần tuyến và lớp tủ cung đệm bào nằm lọt vào mô của tổ chức mà nó lan tới.

- Hai thành phần này thay đổi, có chỗ nhiều tuyến hơn chất đệm hoặc ngược lại.

Nội mạc lạc chỗ có thể im lặng, nhưng thường là đáp ứng với kích thích hormone, cũng có chu kì như ở ổ tử cung.

Câu 103: Hình thái học của lạc nội mạc tử cung ngoài ?

A- Định nghĩa: Lạc nội mạc tử cung là sự có mặt lạc chỗ của các cấu truc nội mạc tử cung. Nội mạc tử cung gắn liền với lớp cơ không rõ ranh giới và có thể chui sâu vào kẽ của lớp cơ, lan dần để hình thành một trạng thái riêng biệt gọi là lạc nội mạc tử cung trong, với những tuyến trà trộn vào các bó cơ trơn.

B- Hình thái học:

1. Đại thể:

- Vách tử cung dày lên như bị xơ hoá từng ổ, không rõ ranh giới, kiểu bệnh tuyến- cơ.

- Vị trí thường ở vùng sừng tử cung 1 bên hay cả 2 bên.

2. Vi thể:

- Cơ tử cung có nhiều dait tử cung đệm bào cùng với các tuyến xâm nhập. Lớp đệm này đi từ phía niêm mạc luồn vào các vách giữa bó và tách các cơ ra.

- Cơ tử cung phản ứng, quá sản chống lại sự xâm nhập của các thành phần nội mạc tử cung. Các bó cơ quấn chặt lấy chúng theo các hướng khác nhau làm cho trật tự bình thường của các lớp cơ bị rối loạn.

- Các TB của lạc nội mạc tử cung trong chịu ảnh hưởng của các hormone sinh dục trong chửa đẻ. Sự biến đổi thành TB rụng có thể đưa đến những tai biến như vỡ tử cung, đờ tử cung hoặc chảy máu khi thai ra.

Câu 104: Hình thái học của ung thư tuyến nội mạc tử cung ?

A- Định nghĩa: ung thư biểu mô tuyến nội mạc tử cung là 1 u biểu mô ác tính trong đó các TB ung thư xuất phát từ các TB biểu mô tuyến của nội mạc tử cung và gợi lại hình ảnh về cấu trúc cũng như TB của nội mạc tử cung.

B- Hình thái học:

1. Đại thể:

- Ung thư xuất phát từ 1 điểm của niêm mạc và lan ra thành 1 đám dạng polyp hay thâm nhập sâu.

- Mô của u màu xám nhạt, cứng hay mềm nhũn, và có từng ổ hoại tử.

2. Vi thể: Cấu trúc bình thường của nội mạc tử cung bị đảo lộn hoàn toàn:

- Các tuyến tăng sinh rất mạnh, chen chúc dựa sát vào nhau, thậm chí nhiều nơi không còn thấy mô đệm ngăn cách giữa các tuyến. Các tuyến bất thường này không chie nằm ở bề mặt mà còn xâm nhập sâu vào các lớp cơ của thân tử cung ở giai đoạn muộn.

- Các tuyến có kích thước to nhỏ không đều nhau, mặc dù ít nhiều gợi lại hình ảnh các tuyến nội mạc tử cung, đôi khi có tuyến chế tiết.

- Các TB biểu mô tuyến sắp xếp lộn xộn, mất cực tính, tạo thành nhiều hạt TB làm cho lòng tuyến rộng hẹp khác nhau, thành tuyến dày mỏng khác nhau, nhiều chỗ tạo thnahf những nhú lồi vào trong lòng tuyến, hoặc tạo thành các cầu nối.

- Các TB biểu mô nói trên có đầy đủ các đặc điểm hình thái của TB ung thư: nhân lớn, to nhỏ không đều, hạt nhân nổi rất rõ, chất nhiễm sắc nhiều và thô, bào tương ưa kiềm. Rải rác có thể thấy hình ảnh nhân chia bất thường trong đám TB biểu mô.

- Mô đệm thưa thớt, xâm nhập TB viêm các loại.

Câu 105: Hình thái học của viêm hạch cấp tính không đặc hiệu ?

A- Định nghĩa: là phản ứng của hạch với những ổ viêm thuộc vùng giải phẫu tương ứng với nhóm hạch đó.(VD: nhóm hạch cổ viêm khi viêm họng, amydal, viêm tai giữa…).

B- Hình thái học:

1. Đại thể: một hoặc nhiểu hạch sưng to, đau nóng, đôi khi lan ra cả vùng da phía ngoài.

2. Vi thể:

- Các xoang mạch giãn rộng chứa các khoang dịch phù, các nang lympho quá sản vùng tâm mầm.

- Đặc biệt là xâm nhập của BC đa nhân trung tính bình thường hoặc thoái hoá mô bào và hồng cầu, đôi khi xâm nhập lan rộng ra vỏ bao xơ và mô xung quanh hạch.

- Các huyết quản xung huyết.

Câu 106: Hình thái học của viêm hạch mạn tính không đặc hiệu ?

A- Định nghĩa: là phản ứng của hạch với những ổ viêm thuộc vùng giải phẫu tương ứng với nhóm hạch đó. Viêm hạch mạn tính thường đến sau 1 viêm hạch cấp tính.

B- Hình thái học:

1. Đại thể:

- Hạch to vừa phải, tồn tại lâu, mật độ cứng, không đau.

- Hạch ở nếp bẹn thường to dần khi có viêm kín đáo và tái phát nhiều lần ở chi dưới.

- Hạch dưới hàm viêm mạn tính do những viêm mạn tính ở vùng răng miệng.

2. Vi thể:

- Thường gặp quá sản lympho nang hoặc lan toả với các nguyên bào miễn dịch, tương bào, TB dang lympho, mô bào.

- Quá sản mô bào xoang rõ rệt hoặc vừa phải, tăng sinh tĩnh mạch hậu mao quản, xâm nhập TB viêm và xơ hoá vỏ bao liên kết của hạch.