Câu 80: Phân tích được cơ chế TD và áp dụng θ của thuốc chống kết dính tiểu cầu

·Aspirin

-Cơ chế TD

TX synthetase TXA2 gây co mạch, ngưng kết tiểu cầu

  tiểu cầu

PGTD đối kháng

prostacyclin

synthetase nội mạc  PGI2 gây giãn mạch, chống ngưng kết tiểu cầu

+Liều thấp đã ức chế mạnh COX của tiều cầu, làm giảm tổng hợp TXA2→giảm ngưng kết tiểu cầu

+Liều cao: còn ức chế COX của nội mạc mạch, làm giảm tổng hợp PGI2→ hiệu quả không cao

-Áp dụng θ: phòng và θ huyết khối động – TM với liều duy trì 75mg/ ngày

·Dipyridamol

-Cơ chế (TD: giãn mạch vành+chống đông vón TC)

+Ức chế sự nhập adenosin vào tiểu cầu, ức chế adenosin desaminase làm tăng adenosin trong máu. Adenosin tác động lên A2-receptor làm giảm sự đông vón tiểu cầu

+Ức chế phosphodiesterase làm tăng AMPv trong tiểu cầu

-Chỉ định: phối hợp với warfarin trong phòng huyết khối ở bệnh nhân thay van tim nhân tạo

·Ticlopidin

-Cơ chế:

+Tương tác với glycoprotein IIb/IIIa receptor→ ức chế sự gắn fibrinogen vào tiểu cầu hoạt hóa

+Làm tăng PG D2 và E2

-Chỉ định: phòng huyết khối ở bệnh nhân bị tổn thương mạch não hoặc mạch vành

·Clopidogrel

-Cơ chế

+Ức chế chọn lọc thụ thể ADP của tiểu cầu

+Ngăn cản sự hoạt hóa glycoprotein IIb/IIIa receptor→ làm giảm sự gắn fibrinogen vào tiểu cầu

-Chỉ định: phòng đông vón tiểu cầu

·Các chất ức chế glycoprotein IIb/IIIa receptor của fibrinogen

-Cơ chế: gắn vào glycoprotein IIb/IIIa receptor→ ngăn cản sự gắn fibrinogen vào tiểu cầu

-Chỉ định: phòng và θ huyết khối trong bệnh lý van tim, bệnh mạch vành, bệnh giãn TM ngoại vi…

-Chế phẩm: abcimab, eptifibatid, tirofiban

Câu 81: Trình bày được cơ chế TD và áp dụng θ của thuốc làm tiêu fibrin và chống tiêu fibrin

·Thuốc tiêu fibrin:

-Cơ chế TD: 

+Tất cả các thuốc trong nhóm: hoạt hóa plasminogen→ plasmin→ phân hủy fibrin.

+Streptomycin: còn xúc tác phản ứng thủy phân nucleoprotein→ base purin và pyrimidin→ làm loãng dịch đông đặc (mủ)

-Chỉ định

+Tắc nghẽn ĐM, TM: tất cả các thuốc trong nhóm

+NMCT: urokinase, alteplase, tenecteplase

+Đọng dịch chứa nhiều máu, mủ: streptokinase

+Các thuốc: urokinase, alteplase, tenectepplase, reteplase, steptokinase (ít dùng), anitreplase (ít dùng)

-Chống chỉ định

+Bệnh nhân sau phẫu thuật chưa quá 8 ngày, mới sinh đẻ, sảy thai chưa quá 4 ngày

+Suy gan nặng

+Phụ nữ có thai

+Streptokinase không được dùng cho bệnh nhân mới nhiễm liên cầu trong vòng 6 tháng

+Những ca chảy máu đường tiêu hóa nặng trong vòng 3 tháng

+Tiền sử tai biến mạch máu não, viêm màng ngoài tim cấp, viêm tụy cấp, phẫu thuật ĐM chủ

·Thuốc chống tiêu fibrin

-Cơ chế TD

+Aprotinin: tạo phức với plasmin→ phức hợp không có hoạt tính plasmin. Ngoài ra còn ức chế các enzym hủy protein khác như trypsin, chymotrypsin, kalikrein

+Acid ω-aminocaproic, acid tranexamic: ức chế sự hoạt hóa của plasminogen, kìm hãm không cho plasmin tác động lên fibrin

-Chỉ định

+Trạng thái tiêu fibrin nguyên phát, tiêu fibrin cấp

+Dự phòng chảy máu sau phẫu thuật tạo hình, tai mũi họng, cắt bỏ tuyến tiền liệt, nhổ răng ở người bị hemophilia...

+Quá liều thuốc tiêu cục máu đông

+Phụ nữ đa kinh

-Chống chỉ định: độc tính ít, cần thận trọng trong:

+Suy thận nặng

+Tiền sử huyết khối động- TM

Câu 82: Nêu được áp dụng điều trị của hormon tuyến giáp

·TD sinh lý

-Điều hòa phát triển cơ thể: kiểm tra hầu hết các quá trình tổng hợp protein và sự phát triển của hệ TK. Rất nhiều enzym chuyển hóa lipid, glucid và protid chịu ảnh hưởng của thyroxin, thiếu thyroxin thì enzym giảm hoạt động

-Làm tăng quá trình chuyển hóa của cơ thể, nhất là chuyển hóa của các mô tim, gan thận. Có vai trò quan trọng trong tạo nhiệt và điều hòa thân nhiệt

·Thiếu

-Phù niêm dịch, chuyển hóa cơ sở giảm, thận nhiệt hạ, rụng tóc, mạch chậm, ruột giảm nhu động, kém ăn, sức khỏe và trí khôn giảm.

-Trẻ chậm lớn, tuyến giáp to ra, trong tuyến đầy chất dạng keo nhưng rất kém về số lượng hormon

·Chỉ định

-Suy tuyến giáp và bướu cổ địa phương

+Thyreoidin: bột tuyến giáp khô của động vật

+Thyroxin

+Kali iodod: dự phòng bướu cổ địa phương

+Levothyroxin: là chế phẩm tổng hợp, hay dùng trên lâm sàng do: có tính ổn định cao, thuần nhất, không có protein ngoại lai nên không gây dị ứng, dễ xác định nồng độ trong huyết tương, thời gian bán thải dài, giá thành rẻ.

·Độc tính: 

-Dùng quá liều→ triệu chứng cường tuyến giáp: chán ăn, tiêu chảy, run tay, tăng thân nhiệt, mạch nhanh, bồn chồn, mất ngủ, giảm câm

-Người trên 60 tuổi dễ nhạy cảm với thuốc nên cần giảm liều

·Calcitonin

-Hạ calci máu và phosphat máu trong: cường cận giáp trạng, tăng calci máu không rõ nguyên nhân ở trẻ em, nhiễm độc vitamin D, di căn ung thư gây tiêu xương, bệnh Paget (u tuyến cận giáp)

-Loãng xương: sau mãn kinh, tuổi cao, dùng corticoid kéo dài

-Giảm đau xương trong các di căn ung thư

Câu 83: Trình bày được thuốc kháng giáp trạng tổng hợp: cơ chế TD và áp dụng θ

·{quá trình tổng hợp thyroxin}

·Thuốc ức chế gắn iodid vô cơ vào tuyến

-Cơ chế: ức chế quá trình vận chuyển iod

-Không được dùng trong lâm sàng vì gây mất bạch cầu hạt

-Thiocyanat, peclorat

·Thuốc ức chế trực tiếp tổng hợp thyroxin: thioamid

-Cơ chế: ức chế 1 số enzym (iod peroxydase, các enzym oxy hóa iod)→ ức chế tổng hợp mono và diiodotyrosin

-Chỉ định: θ cường giáp

-Thiouracil, Thiamazol, Carbimazol

·Iod liều cao

-Cơ chế: làm giảm TD của TSH trên AMPv→ giảm giải phóng thyroxin, giảm nhập iod vào tuyến giáp

-Chỉ định:

+Chuẩn bị bệnh nhân trước khi mô cắt tuyến giáp

+Cơn bão tuyến giáp

-Lugol

·Phá hủy tổ chức tuyến: iod phóng xạ

·Thuốc phong tỏa β-adrenergic

-Cơ chế: nhiều triệu chứng của cường giáp là cường giao cảm→ dùng thuốc để θ triệu chứng (không có TD vào tuyến)

-Chỉ định: phối hợp trong θ cường giáp

-Propanolol