Áp xe gan do amip

A.Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và chẩn đoán:

1.Triệu chứng lâm sàng:

1.1 Thể điển hình:

-Hay gặp nhất: 60-70%

-Gồm 3 triệu chứng chính hợp thành tam chứng Fontan: sốt, đau hạ sườn phải, gan to.

a.Sốt:

-Không có đặc điểm riêng cho áp xe gan amip

-Thường là triệu chứng đầu tiên.

-Sốt kéo dài từ 5-7 ngày hoặc kéo dài hàng tháng.

-Sốt liên tục hay ngắt quãng

-Sốt cao thành cơn 39-40oC hoặc âm ỉ kéo dài 37.5-38oC.

b.Đau hạ sườn phải và vùng gan:

-Mức độ đau khác nhau tùy trường hợp:

+Nhẹ là cảm giác nặng nề, căn cắn từng lúc một.

+Nặng có thể rất đau làm bệnh nhân không dám cử động, đau xuyên lên vai sau khi cử động hoặc ho.

-Đặc điểm: đau triền miên kéo dài suốt ngày đêm, không đau thành từng cơn (như sỏi mật)

c.Gan to và đau:

-Gan to 3-4 cm dưới bờ sườn, mật độ mềm, bề mặt nhẵn, bờ tù, có điểm đau khu trú tương ứng với ổ áp xe.

-Ấn kẽ liên sườn có điểm đau chói hay đau trội. Đây là dấu hiệu có giá trị chẩn đoán cao

-Ổ áp xe ở nông có thể thấy da vùng gan nóng hơn bình thường, có khi da đỏ lên, phù nề, có tuần hoàn bàng hệ: rất điển hình của bệnh nhưng hiếm gặp.

d.Triệu chứng âm tính cần lưu ý: không có vàng da. Nếu có vàng da cần phân biệt với áp xe gan đường mật.

e.Các triệu chứng khác ít gặp hơn:

-Rối loạn tiêu hóa: ỉa lỏng hoặc có nhầy máu mũi giống như lỵ, xét nghiệm phân có thể tìm thấy amip, kén amip.

-Kém ăn do mệt mỏi, ăn không ngon miệng, khó tiêu, trướng bụng

-Gầy nhiều: dễ nhầm với K gan

-Phù: do hạ protein máu

-Cổ trướng: đi đôi với phù là hậu quả của suy dinh dưỡng, không có tuần hoàn bàng hệ.

-Tràn dịch màng phổi: do ổ áp xe ở cao nằm sát cơ hoành gây phản ứng viêm hoặc do ổ áp xe vỡ lên phổi.

-Tràn dịch màng tim

-Lách to, rất hiếm gặp, to ít 1-2cm dưới bờ sườn, dễ nhầm với xơ gan.

f.Hội chứng nhiễm trùng: sốt, môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi, đái đỏ…

1.2 Thể không điển hình:

1.2.1 Thể không sốt: sốt rất ít, vài ngày rồi hết hẳn làm bệnh nhân không để ý, chỉ thấy đau hạ sườn phải, gan to, gầy sút…

1.2.2 Thể sốt kéo dài: sốt kéo dài hàng tháng, liên tục hoặc ngắt quãng, gan không to thậm chí không đau

1.2.3 Thể có vàng da: thường nặng, dễ nhầm với áp xe đường mật hoặc K gan.

1.2.4 Thể không đau: gan to nhưng không đau do ổ áp xe nằm sâu hoặc ổ áp xe nhỏ.

1.2.5 Thể có suy gan: do ổ áp xe quá to, phá hủy trên 50% tổ chức gan, có rối loạn chức năng gan, có thể tử vong do hôn mê gan.

1.2.6 Thể theo kích thước gan

1.2.7 Thể áp xe gan trái: rất ít gặp, chẩn đoán khó, dễ vỡ vào màng tim gây tràn mủ màng tim.

1.2.8 Thể phổi màng phổi: do viêm nhiễm ở gan lan lên hoặc do ổ áp xe vỡ vào màng phổi. Triệu chứng chủ yếu là ở phổi màng phổi. Triệu chứng gan lu mờ.

1.2.9 Thể có tràn dịch màng ngoài tim: xuất hiện ngay từ đầu khi hình thành ổ áp xe. Triệu chứng về tim (đau ngực, khó thở…) nổi bật. Triệu chứng áp xe gan bị che lấp đi. Trước một trường hợp có tàn mủ màng tim nên chú ý tìm nguyên nhân tại gan.

1.2.10 Thể giả ung thư: gan to và cứng như ung thư, bệnh nhân cũng gầy nhiều và nhanh.

1.3 Thể diễn biến mạn tính:

-Tam chứng Fontan không rõ ràng

-Có các triệu chứng của tình trạng nung mủ sâu kéo dài:

+Rối loạn tiêu hóa

+Phù, suy dinh dưỡng, tràn dịch đa màng biểu hiện như hội chứng thận hư protein niệu (-)

+Gan to, cứng, có thể có lách to

2.Cận lâm sàng:

2.1 Xét nghiệm để chẩn đoán áp xe gan:

2.1.1 Công thức máu: biểu hiện tình trạng viêm: bạch cầu tăng, thiếu máu nhược sắc.

2.1.2 Tốc độ máu lắng tăng, CRP tăng, sinh sợi huyết tăng.

2.1.3 XQ phổi: 80% các trường hợp có các biểu hiện:

-Cơ hoành bị đẩy lên cao, di động kém

-Có tràn dịch màng phổi.

2.1.4 Siêu âm ổ bụng: thường được sử dụng, có giá trị chẩn đoán

-Ưu điểm: không xâm lấn, đơn giản, an toàn, rẻ, hướng dẫn cho chọc sinh thiết, chọc hút mủ.

-Nhược điểm: phụ thuộc vào trình độ và kinh nghiệm của người làm siêu âm, không khẳng định chắc chắn là áp xe gan, K gan hay nang nước.

-Hình ảnh điển hình: tổn thương thành ổ giảm âm đồng nhất hoặc trống âm, có bờ tăng sáng rõ ở phía sau. Thường là một ổ nằm ở gan phải.

-Không điển hình: nhiều ổ, các ổ giảm âm, trống âm xen kẽ.

-Thay đổi tư thế thấy thay đổi khối dịch bên trong.

-Siêu âm Doppler màu không có tăng sinh mạch máu (phân biệt với K gan)

2.1.5 Soi ổ bụng: hiện nay ít sử dụng

-Ưu điểm: giúp chẩn đoán nhanh chóng, qua soi ổ bụng có thể sinh thiết chẩn đoán

-Nhược điểm: không chẩn đoán được khi ổ áp xe ở sâu, không biểu lộ ra ngoài.

-Có thể thấy hình ảnh trực tiếp của ổ áp xe là một khối lồi lên  mặt trên hay mặt dưới gan với các biểu hiện viêm nhiễm như xung huyết, phù, dày dính, hạt fibrin.

-Hình ảnh gián tiếp là gan to kèm theo các biểu hiện viêm nhiễm như trên.

-Các triệu chứng chỉ thấy từng phần, không chiếm toàn bộ gan.

-Soi ổ bụng chỉ phát hiện được 70% trường hợp áp xe gan.

2.1.6 Chụp cắt lớp vi tính (CT scanner) hay chụp cộng hưởng từ (MRI):

-Có độ nhạy, độ chính xác cao hơn siêu âm, được chỉ định khi siêu âm nghi ngờ hoặc siêu âm không tương xứng với lâm sàng.

-Biều hiện trên phim CT:

+Chưa tiêm thuốc cản quang: vùng giảm tỷ trọng trong nhu mô gan không khẳng định được là áp xe.

+Tiêm thuốc cản quang: ổ áp xe không ngấm thuốc phân biệt với K gan, u máu (có ngấm thuốc)

-Trên phim MRI: vùng giảm tín hiệu

2.1.7 Chụp nhấp nháy với đồng vị phóng xạ: ít làm.

2.1.8 Chọc dò ổ áp xe:

-Là phương pháp vừa để chẩn đoán vừa phục vụ điều trị

-Chỉ định khi không đủ các biện pháp thăm dò như siêu âm, soi ổ bụng, chụp CT hay khi đã thăm dò nhưng vẫn nghi ngờ chẩn đoán.

-Chọc mù hay dưới sự hướng dẫn của siêu âm.

-Biểu hiện: chọc đúng vị trí sẽ hút ra mủ không mùi, màu chocolate, nuôi cấy không có vi khuẩn., xét nghiệm tế bào có biểu hiện viêm không đặc hiệu.

2.2 Xét nghiệm tìm amip:

2.2.1 Xét nghiệm tìm amip trực tiếp bằng soi dưới kính hiển vi

-Bệnh phẩm: phân nếu bệnh nhân có rối loạn tiêu hóa (thường bệnh nhân đến không còn rối loạn tiêu hóa), mủ chọc ra từ ổ áp xe

-Phương pháp này khó làm, tỷ lệ (+) thấp: amip thường có ở vách ổ áp xe, mủ lấy ra thường là mủ chết, ứ đọng lâu ngày.

2.2.2 Tìm amip gián tiếp bằng các phản ứng huyết thanh đặc hiệu với amip tổ chức

-Các phản ứng miễn dịch huỳnh quang và ELISA có độ nhạy, độ đặc hiệu cao, có giá trị chẩn đoán.

-Miễn dịch huỳnh quang (+) khi hiệu giá kháng thể > 1/160, phản ứng ELISA (+) khi hiệu giá kháng thể > 1/200

(amip ruột 2 phản ứng này cũng dương tính nhưng hiệu giá thấp)

-Ngoài ra còn sử dụng phản ứng ngưng kết hồng cầu, phản ứng kết hợp bổ thể để chẩn đoán.

3.Chẩn đoán:

3.1 Chẩn đoán xác định áp xe gan: dựa vào các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng như đã mô tả trên

-Bệnh nhân nam giới tuổi trung niên

-Tiền sử có lỵ amip hoặc không.

-Tam chứng Fontan: sốt, đau hạ sườn phải, gan to

-Có hội chứng nhiễm trùng

-Xét nghiệm máu có: bạch cầu tăng, máu lắng, sinh sợi huyết tăng.

-XQ phổi: cơ hoành bị đẩy lên cao, di động kém, có tràn dịch màng phổi.

-Siêu âm: có ổ giảm âm hoặc trống âm trong nhu mô gan.

-Chọc dò ổ áp xe ra mủ với tính chất mủ áp xe amip.

3.2 Chẩn đoán nguyên nhân amip:

-Tốt nhất là tìm amip trong mủ chọc hút ra

-Nều không tìm thấy amip trong mủ, dựa vào các phản ứng huyết thanh đặc hiệu với amip tổ chức: phản ứng miễn dịch huỳnh quang và ELISA (+)

-Nếu không có điều kiện làm các phản ứng đặc hiệu trên có thể dựa vào các dấu hiệu gián tiếp như:

+Lâm sàng: không có vàng da, không có tiền sử sỏi mật, giun chui ống mật

+Mủ không có mùi thối, nuôi cấy không có vi khuẩn.

-Chụp XQ ổ áp xe sau khi bơm thuốc cản quang thấy ổ áp xe đơn độc thành nhẵn

-Điều trị thử bằng thuốc đặc hiệu chống amip, không dùng kháng sinh thấy kết quả tốt. Dùng thuốc không đỡ cũng không loại trừ được nguyên nhân amip.

3.3 Chẩn đoán giải phẫu ổ áp xe: muốn biết chính xác khối lượng, số lượng, vị trí ổ áp xe căn cứ vào lâm sàng và các biện pháp chẩn đoán thăm dò hình thái.

3.4 Chẩn đoán phân biệt:

3.4.1 Ung thư gan:

-Dễ nhầm lẫn trong áp xe gan thể giả ung thư hoặc ung thư gan thể giả áp xe do lâm sàng giống nhau: sốt, đau hạ sườn phải, gan to.

-Phân biệt: K gan

+Thường có những thay đổi ở da, niêm mạc: xạm da, giãn mạch, sao mạch, bàn tay son, môi tím.

+Thường gặp trên nền xơ gan: có cổ trướng, lách to, tuần hoàn bàng hệ

+Thường có rối loạn chức năng gan: tăng GOT, GPT, Albumin máu giảm, tỷ lệ prothrombin giảm…

+XQ: cơ hoành có thể bị đẩy cao nhưng di động bình thường, ít có tràn dịch màng phổi.

+Alpha FP tăng cao >500ng/ml

+Doppler tăng sinh mạch

+CT khối u ngấm thuốc sớm, thoát thuốc nhanh

+Mô bệnh học: có tế bào ung thư

3.4.2 Áp xe đường mật do sỏi hoặc do giun:

-Cần chẩn đoán phân biệt khi áp xe gan amip có vàng da, siêu âm có nhiều ổ giảm âm trong gan.

-Một số điểm khác biệt của áp xe đường mật:

+Lâm sàng có sốt vàng da tái phát nhiều lần

+Có tiền sử đau hạ sườn phải, giun chui ống mật

+Siêu âm: ổ áp xe thành tròn nhẵn, mỏng, nhiều ổ thông nhau hoặc rời nhau, kích thước thường không to. Có thể thấy nguyên nhân: sỏi mật hoặc xác giun.

+Chọc dò: mủ có màu sữa, có ánh vàng lẫn mật, đặc biệt bao giờ cũng có mùi thối. Nuôi cấy vi khuẩn (+), thường là vi khuẩn Gram (-), yếm khí.

+Điều trị bằng kháng sinh tiến triển tốt.

3.4.3 Áp xe gan do vi khuẩn theo đường máu:

-Các triệu chứng lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh giống hệt áp xe gan amip.

-Đặc điểm khác:

+Các phản ứng huyết thanh tìm amip (-)

+Nuôi cấy có vi khuẩn mọc.

3.4.4 Áp xe gan amip bội nhiễm:

-Lâm sàng tương tự áp xe gan amip

-Có hội chứng nhiễm trùng máu

-Phản ứng huyết thanh tìm amip (+), có amip trong mủ

-Nuôi cấy mủ (+), thường là các vi khuẩn Gram (-)

3.4.5 U nang gan:

-Nếu trong nang không bội nhiễm: toàn trạng bệnh nhân hoàn toàn bình thường, siêu âm: nang thành mỏng, dịch đồng nhất, tồn tại theo thời gian. Có thể kèm theo nang thận do nằm trong bệnh cảnh gan thận đa nang.

-Nếu nang gan bội nhiễm:

+Lâm sàng có hội chứng nhiễm khuẩn

+Siêu âm thấy dịch không đồng nhất. Điều trị khỏi nang gan vẫn tồn tại.

3.4.6 Viêm túi mật:

-Lâm sàng giống áp xe gan: sốt, đau hạ sườn phải

-Khác:

+Tiền sử có sốt, đau hạ sườn phải nhiều lần.

+Đau hạ sườn phải thành cơn, không âm ỉ liên tục như áp xe gan

+Gan thường không to. Có thể thấy túi mật to, hạ sườn phải đau, có phản ứng.

+Siêu âm: túi mật thành dày, dịch mật không đồng nhất, có thể có sỏi.

+Nếu là viêm teo túi mật có nghiệm pháp Murphy (+), siêu âm túi mật teo nhỏ, thành dày.

+Soi ổ bụng giúp chẩn đoán.

3.4.7 Tràn dịch màng phổi do bệnh lý ở phổi:

-Chẩn đoán phân biệt khi áp xe gan có tràn dịch màng phổi

-Tràn dịch màng phổi do bệnh lý tại phổi:

+Thường có triệu chứng cơ năng là ho, đau tức ngực và các triệu chứng do bệnh nguyên tại phổi.

+Siêu âm, CT không thấy ổ áp xe.

+Chọc dò dịch màng phổi làm xét nghiệm giúp chẩn đoán nguyên nhân.

3.4.8 Tràn mủ màng tim:

-Lâm sàng rất khó phân biệt

-Phân biệt dựa vào: phản ứng miễn dịch, siêu âm, CT.

4.Chẩn đoán biến chứng:

 Áp xe gan amip có thể dẫn đến nhiều biến chứng, có nhiều trường hợp đến khám vì những biến chứng đó, phần lớn do chẩn đoán nhầm, không được điều trị kịp thời ngay từ đầu để bệnh kéo dài hoặc do áp xe quá to, ổ áp xe quá nông, dù được điều trị kịp thời nhưng vẫn gây biến chứng khi đang điều trị.

 Có thể xếp các biến chứng do áp xe gan thành 3 nhóm:

4.1 Biến chứng do vỡ ổ áp xe: là biến chứng hay gặp nhất và nguy hiểm nhất. Ổ áp xe có thể vỡ tự nhiên hay nhân tạo (do quá tình thăm khám thô bạo, chấn thương, do chọc dò). Đại đa số là vỡ tự nhiên.

4.1.1 Vỡ vào phổi và màng phổi:

-Khi ổ áp xe vỡ vào phổi, thông với một nhánh phế quản, bệnh nhân khạc ra mủ, ộc mủ, đây là một hình thức dẫn lưu ổ mủ tự nhiên ra ngoài. Xử trí: cho bệnh nhân dẫn lưu tư thế, dùng kháng sinh phòng bội nhiễm phổi.

-Khi ổ áp xe vỡ vào phổi, mủ không thoát ra ngoài sẽ gây ra áp xe phổi:

+Lâm sàng: bệnh nhân có đau ngực, khó thở

+Cận lâm sàng: có ổ áp xe trên phim XQ phổi, hoặc trên CT.

-Ổ áp xe vỡ vào khoang màng phổi gây tràn mủ màng phổi: bệnh nhân có đau ngực khó thở, trên phim XQ có tràn dịch màng phổi, chọc dò có mủ, siêu âm thấy ổ áp xe ở gan.

4.1.2 Vỡ vào màng ngoài tim:

-Hay xảy ra ở áp xe gan phân thùy VII, VIII hoặc áp xe gan trái.

-Lâm sàng:

+Bệnh nhân khó thở dữ dội, tím tái

+Nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ

+Mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt kẹt

+Dấu hiệu mạch nghịch thường

-Cận lâm sàng:

-Điện tâm đồ: điện thế thấp ở mọi chuyển đạo

-Siêu âm: tràn dịch màng ngoài tim, có ổ áp xe ở gan.

-Xử trí: cần chọc hút dịch màng tim cấp cứu.

4.1.3 Vỡ vào ổ bụng:

a.Gây viêm phúc mạc toàn thể: hay gặp bệnh nhân có thể tử vong nếu không điều trị kịp thời

-Bệnh nhân đột nhiên thấy đau bụng, sốt cao lên

-Khám bụng cứng có phản ứng thành bụng, cảm ứng phúc mạc, gõ đục vùng thấp

-Siêu âm có dịch tự do trong ổ bụng, ổ áp xe gan vỡ.

-Xử trí: mổ cấp cứu, lau rửa ổ bụng, đặt dẫn lưu, điều trị thuốc chống amip

b.Gây viêm phúc mạc khu trú:

-Ổ áp xe vỡ vào ổ bụng nhưng ngay lập tức được mạc nối và các tạng trong ổ bụng bao vây tạo thành ổ mủ khu trú.

-Khó chẩn đoán dễ nhầm với ứ mủ bể thận, nang nước tụy

-Lâm sàng: bệnh nhân sốt cao dao động. đau bụng khu trú, có rối loạn tiêu hóa: bí trung đại tiện hoặc đau quặn mót rặn, có phản ứng thành bụng khu trú.

-Siêu âm có ổ giảm âm trong ổ bụng, bờ không rõ, thấy ổ áp xe gan, chọc dò ra mủ màu chocolate, không thối.

-Xử trí:

+Điều trị nội khoa để khu trú ổ áp xe, dẫn lưu mủ.

+Điều trị ngoại khoa khi điều trị nội không kết quả hoặc áp xe vỡ.

c.Áp xe dưới cơ hoành:

-Do ổ áp xe ở đỉnh gan vỡ ra, được các màng dính và dây chằng treo gan khu trú lại, cơ hoành bị đẩy lên cao, kém di động.

-Bệnh nhân có sốt cao, đau ngực, nấc nhiều, khó thở.

-Chụp XQ: cơ hoành bị đẩy lên cao, kém di động

-Siêu âm: có áp xe dưới cơ hoành

-Xử trí: điều trị nội dẫn lưu ổ áp xe.

4.1.4 Vỡ vào ống tiêu hóa:

+Vỡ vào dạ dày: bệnh nhân nôn ra mủ

+Vở vào đại tràng: gây ỉa ra máu

4.1.5 Vỡ vào thành bụng

+Gây ra áp xe thành bụng, thường do áp xe gan trái

+Điều trị: dùng thuốc diệt amip + trích rạch ổ áp xe.

4.1.6 Ổ áp xe rò ra ngoài: gây rò mủ qua thành bụng, thành ngực

4.2 Biến chứng nung mủ sâu kéo dài:

-Thường gặp bệnh nhân suy kiệt: ăn kém, rối loạn chức năng gan, gầy sút, sốt kéo dài.

-Biến chứng thâm nhiễm bột: hiếm gặp.

-Điều trị: loại bỏ ổ áp xe, nâng cao thể trạng (ăn, truyền đạm…), nghỉ ngơi.

4.3 Biến chứng do bội nhiễm ổ áp xe:

-Thường gặp bội nhiễm do vi khuẩn Gram (-)

-Bệnh nhân sốt kéo dài, điều trị diệt amip theo đúng phác đồ không đỡ

-Chọc hút mủ cấy vi khuẩn (+)

-Xử trí:

+Điều trị nội: dùng thuốc diệt amip + kháng sinh diệt vi khuẩn (dùng kháng sinh phổ rộng CephaIII + Aminoside/F.Quinolon)

+Chọc hút mủ

+Điều trị ngoại khoa: khi điều trị nội khoa thất bại.

B.Điều trị áp xe gan amip:

1.Quan điểm điều trị: hiện nay quan điểm điều trị nội khoa là chính, chỉ định điều trị ngoại khoa bị thu hẹp.

2.Nguyên tắc điều trị:

-Phát hiện và điều trị sớm

-Điều trị nội khoa trước, nếu không có kết quả hoặc có biến chứng mới điều trị phẫu thuật. Nếu phải mổ vẫn điều trị nội khoa đầy đủ.

-Phải điều trị triệt để, diệt cả amip ở gan và ruột để dự phòng tái phát.

3.Điều trị nội khoa:

3.1 Dùng thuốc diệt amip đơn thuần:

3.1.1 Chỉ định:

-Các thể nhẹ, vừa phải hoặc nặng

-Bệnh nhân đến sớm (< 1 tháng)

-Ổ áp xe không quá lớn.

-Phối hợp với chọc hút dẫn lưu hay điều trị ngoại

3.1.2 Nguyên tắc: tiêu diệt amip ở gan và ruột tránh tái phát.

3.1.3 Chống chỉ định:

-Bệnh nhân dị ứng thuốc

-Suy gan, suy thạn

-Phụ nữ có thai

-Biến chứng vỡ áp xe vào ổ bụng

3.1.4 Các thuốc diệt amip thể hoạt động:

a.Thuốc nhóm 5-nitro imidazole:

-Cơ chế; thuốc diệt amip do làm đứt các sợi ADN và ức chế tổng hợp acid nhân của amip. Thuốc tác dụng lên cả thể hoạt động và không hoạt động, ít tác dụng lên kén amip.

-Thuốc:

Metronidazole (Klion, Flagyl) liều 30-40mg/kg/ngày hoặc 1.5-2g/ngày dùng từ 8-10 ngày

Secnidazole 1.5g/ngày dùng trong 5 ngày

Ngoài ra còn có Tinidazole, Ornidazole

b.Emetin và Dehydroemetin:

-Cơ chế: thuốc diệt amip do gây thoái hóa nhân và tế bào chất của amip làm mất khả năng hấp thu chất dinh dưỡng của amip. Thuốc diệt amip ở cả ruột và tổ chức, không diệt được kén.

-Thuốc:

+Emetin: hiện nay không dùng do thuốc thải trừ chậm, tích lũy lâu và nhiều tác dụng phụ.

+Dehydroemetin:

Liều dùng 1-2mg/kg/ngày hoặc 0.08g/ngày trong 8-10 ngày tiêm bắp sâu (không tiêm tĩnh mạch dễ gây ngộ độc)

Tác dụng phụ giống emetin nhưng ít độc hơn: gây viêm thần kinh, độc thần kinh, ức chế thần kinh gây liệt cơ từng vùng, ức chế giao cảm và hạch, ức chế tâm thần, có thể gây loạn nhịp tim.

Do thời gian bán thải kéo dài nên muốn dùng lại thuốc phải sau 2 tháng.

c.Nhóm Chloroquin (Delagyl)

-Liều 0.4g/ngày trong 8-10 ngày

-Có hiệu quả tốt với amip gan

3.1.5 Cách lựa chọn thuốc:

-Tùy theo mức độ nặng nhẹ của bệnh và sự đáp ứng tốt với thuốc mà có thể dùng lần lượt 3 loại thuốc trên hoặc 1 trong 2 loại dehydroemetin và 5-nitro imidazole, rồi kết thúc bằng một đợt chloroquin cuối cùng.

-Sau khi diệt hết amip ở gan, phải tiêu diệt amip ở ruột, nhất là kén amip, có thể dùng:

+Intétrix 4 viên/ngày trong 7-10 ngày.

+Dẫn xuât của iod: Direxiode 0.21g x 3 viên/ngày trong 20 ngày

+Dẫn xuất của asen: Bemasol 0.5g x 2 viên x 2 lần/ngày trong 10 ngày.

-Điều trị thuốc là cơ bản. Dù phải chọc hút mủ hay dẫn lưu, cắt gan cũng phải dùng thuốc đầy đủ, đúng cách như trên mới tránh được tái phát.

3.1.6 Điều trị hỗ trợ:

-Hạ sốt khi bệnh nhân sốt trên 38o5

-Giảm đau theo bậc của WHO:

+ Bậc 1: thuốc không có Morphin (paracetamol, salicylate thuốc CVKS liều thấp, noramidopyrine)

+ Bậc 2: Morphin yếu (Codein, dextropropoxyphene, buprenorphine, tramadol)

+ Bậc 3: Morphin mạnh

-Nghỉ ngơi, tránh vận động mạnh

-Dùng kháng sinh khi có bội nhiễm: dùng Cephalosphorin thế hệ III như Ceftriaxone, Cefotaxim liều 1g/ngày. Chú ý tránh dùng các kháng sinh độc với gan: Augmentin, Erythromycin, Nitrofurantoin, Penicillin, Sulfonamides, Tetracyclin, Imidazoles.

-Chế độ ăn nhiều đạm, bù nước điện giải đầy đủ.

4.Điều trị chọc hút mủ phối hợp với các thuốc chống amip:

-Chỉ định:

+Khi ổ áp xe lớn > 6cm, đã hóa mủ

+Bệnh nhân đến muộn > 2 tháng

+Điều trị thuốc đơn thuần không có kết quả

-Lưu ý: nên dùng thuốc 2-5 ngày trước khi chọc hút, nhưng cũng có thể chọc sớm nếu ổ áp xe quá to.

-Kỹ thuật:

+Có thể chọc mù, xác định ổ áp xe trên lâm sàng (vùng gan nổi gồ lên cao nhất, đau và phù nề)

+Khi nghi ngờ, khó chọc cần chọc hút dưới sự hướng dẫn của: siêu âm, CT scanner hay qua soi ổ bụng.

-Số lần chọc:

+Đa số chọc hút 1 lần là đủ

+Một số ít phải chọc hút 2-3 lần

+Không nên chọc quá 5 lần

+Các lần chọc cách nhau 5-7 ngày

-Theo dõi sau chọc hút:

+Theo dõi tai biến trong và sau khi chọc: viêm phúc mạc, chảy máu ổ bụng.

+Tránh vận động mạnh sau chọc hút

+Tránh thăm khám ngay sau khi chọc hút (nên >24h)

-Vẫn phải điều trị thuốc diệt amip như trên trước và sau khi chọc theo đúng phác đồ.

-Có thể dùng kháng sinh tránh bội nhiễm sau chọc

5.Điều trị ngoại khoa kết hợp với dùng thuốc:

-Chỉ định: chỉ định điều trị ngoại khoa ngày càng thu hẹp, chỉ giới hạn trong một số trường hợp

+Khi có biến chứng nguy hiểm:

·        Vỡ vào màng phổi: phải dẫn lưu màng phổi

·        Vỡ vào màng tim

·        Vỡ vào ổ bụng gây viêm phúc mạc toàn thể

+Khi dọa biến chứng: có thể chọc hút mủ ngay, nếu không có điều kiện thì mổ.

+Ổ áp xe quá to > 18cm (đo qua siêu âm), thành mỏng, chọc vào dễ vỡ, gan to quá rốn, tới hố chậu, nổi phồng lên sờ vào thấy căng như bọc nước, chọc hút mủ sẽ vỡ.

+Bệnh nhân đến quá muộn (sau 4 tháng)

+Điều trị thuốc, chọc hút theo đúng phác đồ mà không có kết quả.

-Cách thức phẫu thuật: dẫn lưu ổ áp xe, cắt chỏm ổ áp xe, cắt bỏ phần gan bị áp xe.

-Điều trị phẫu thuật nhưng vẫn kết hợp dùng thuốc diệt amip.

6.Điều trị các biến chứng khác:

-Vỡ vào phổi và màng phổi: làm thông thoáng đường thở, dẫn lưu mủ, tránh bội nhiễm

-Vỡ vào màng ngoài tim: cần chọc hút dịch màng tim cấp cứu.

-Vỡ vào ổ bụng:

+Gây viêm phúc mạc toàn thể: mổ cấp cứu, lau rửa ổ bụng, đặt dẫn lưu, điều trị thuốc chống amip

+Gây viêm phúc mạc khu trú:

·        Điều trị nội khoa để khu trú ổ áp xe, dẫn lưu mủ.

·        Điều trị ngoại khoa khi điều trị nội không kết quả hoặc áp xe vỡ.

+Áp xe dưới cơ hoành: điều trị nội, dẫn lưu ổ áp xe.

-Vỡ vào thành bụng: dùng thuốc diệt amip + trích rạch ổ áp xe.

-Biến chứng nung mủ sâu kéo dài: loại bỏ ổ áp xe, nâng cao thể trạng (ăn, truyền đạm…), nghỉ ngơi

-Biến chứng do bội nhiễm ổ áp xe:

+Điều trị nội: dùng thuốc diệt amip + kháng sinh diệt vi khuẩn (dùng kháng sinh phổ rộng CephaIII + Aminoside/F.Quinolon)

+Chọc hút mủ

+Điều trị ngoại khoa: khi điều trị nội khoa thất bại.